ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ 6 страница
Учитывая неблагоприятное влияние на течение и исход дизентерии сопутствующих заболеваний, проводят соответствующее лечение. В случае выявления глистной инвазии дегельминтизация обязательна.
В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно‑кишечного тракта используют полиферментные препараты (абомин, панкреатин, ораза, панзинорм форте, полизим, фестал, мезим форте и др.). При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект.
Не утратили своего значения вяжущие, обволакивающие, антисептические и адсорбирующие средства, в том числе лекарственные травы и плоды (цветки ромашки аптечной, трава зверобоя, плоды черемухи, листья и плоды черники, корневища лапчатки прямостоячей, корневище кровохлебки лекарственной и др.).
Лечение хронической дизентерии. Проводится на основе общих принципов терапии больных острой дизентерией: обеспечение максимального щажения желудочно кишечного тракта, купирование острых явлений, меры по нормализации функций кишечника, иммунорегулирующие мероприятия.
Течение и исход инфекционного процесса в этом случае во многом определяются воздействием факторов специфической и неспецифической защиты. Из специфических средств, повышающих резистентность организма и обладающих выраженным лечебным эффектом, в прошлом широко использовалась спиртовая лечебная вакцина Чернохвостовой, а в дальнейшем – энтеральная живая вакцина (иммуноген).
|
|
|
Пирогенал, продигиозан и другие липополисахариды бактериального происхождения оказывают неспецифическое стимулирующее действие – способствуют регенераторным процессам, стимулируют фагоцитоз, активизируют систему гипофиз – кора надпочечников.
Профилактика. Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно‑профилактических и санитарно‑гигиенических, а также противоэпидемических мероприятий.
Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых, субклинических форм дизентерии. Поиски источника инфекции осуществляются в очагах дизентерии, при плановом и внеплановом обследовании декретированных профессиональных групп, а также детских коллективов. В очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного осуществляется заключительная дезинфекция. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике.
|
|
|
В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно‑гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно‑просветительной работы среди населения.
В отношении третьего звена эпидемического процесса, т.е. восприимчивых контингентов, меры направлены на повышение их неспецифической резистентности. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.
Кишечная коли‑инфекция
Син.: эшерихиоз
Кишечная коли‑инфекция – острое заболевание, вызываемое некоторыми типами кишечных палочек, протекающее с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
Исторические сведения. Кишечная палочка под названием Bacterium commune открыта в 1886 г. австрийским ученым Т.Эшерихом, в честь которого она получила наименование Escherichia coli. Им же было высказано предположение о возможной роли кишечной палочки в происхождении детских поносов. В 1894 г. Г.Н.Габричевский путем экспериментальных исследований выявил у Е.соli способность к токсинообразованию и подтвердил ее этиологическую роль в инфекционной патологии кишечника. В 1927 г. А.И.Доброхотова провела опыт самозаражения культурой кишечной палочки, выделенной от детей, умерших от диспепсии. Этим опытом она доказала, что культуры некоторых кишечных палочек вызывают выраженный токсикоз. В дальнейшем А.Адам подробно изучил свойства кишечной палочки и дифференцировал на этой основе ее патогенные типы. Разработанный Ф.Кауфманом (1942–1945) метод серологического анализа положен в основу современной классификации Е.соli.
|
|
|
Этиология. Возбудители кишечных коли‑инфекций Е.соli – кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству Еnterobacteriaceae. Эшерихии – небольшие грамотрицательные палочковидные бактерии размером (0,4–0,6) х (2–3) мкм. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Эшерихии содержат соматический O‑антиген, жгутиковый Н‑антиген и поверхностный соматический К‑антиген. В настоящее время у Е.соli изучено около 170 O‑антигенов, из которых более 80 выделены у патогенных для человека эшерихий. На основании различий в O‑антигене зшерихии разделены на соответствующее число O‑групп. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н– и К‑антигенам. В обычной практике ограничиваются указанием на принадлежность возбудителя к той или иной O‑серогруппе: 01, 025, 0152 и т.д.
|
|
|
В настоящее время принято подразделять патогенные для человека Е.соli на три группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП) и энтеротоксигенные (ЭТКП) кишечные палочки.
ЭПКП являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкого отдела кишечника у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста) во многих районах мира. Чаще всего они обусловлены ЭПКП 026, 044, 055, 086, 0111, 0114, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142 и 0158.
ЭИКП обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, патогенез и клиническая картина которых подобны шигеллезам (дизентериеподобный эшерихиоз). Они имеют много общих O‑антигенов с шигеллами. ЭИКП включают следующие O‑группы: 028ас, 0112ас, 0124, 0129, 0136, 0143, 0144, 0151, 0152, 0164. На территории нашей страны у больных наиболее часто выделяется ЭИКП 0124.
ЭТКП способны продуцировать энтеротоксины и часто являются причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а также у лиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»). Среди ЭТКП различают штаммы, продуцирующие термолабильный (ТЛ) энтеротоксин, иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов; штаммы, вырабатывающие термостабильный (ТС) неантигенный энтеротоксин, и, наконец, штаммы, образующие оба (ТЛ/ТС) энтеротоксина. В состав ЭТКП входят следующие O‑группы: 01, 06, 08, 015, 025, 027, 078, 0115, 0148, 0159 и др. Заболевание, которое они вызывают, нередко именуют холероподобным эшерихиозом.
В 1982 г. в США при изучении этиологии двух вспышек кишечных заболеваний впервые установлена роль эшерихий 0157.Н7 в развитии геморрагического энтероколита. Среди заболевших преобладали дети. Описание колиэнтеритов детей раннего возраста, вызываемых ЭПКП, в настоящий учебник, посвященный инфекционным заболеваниям взрослых, не вошло.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные эшерихиозом (чаще стертой формой заболевания); меньшее значение имеют бактериовыделители.
Механизм передачи фекально‑оральный. Среди путей распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем основными факторами передачи выступают молоко и молочные продукты. Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. В некоторых случаях, особенно при заболеваниях, вызванных ЭПКП, имеет место контактно‑бытовой путь распространения заболевания.
Восприимчивость к эшерихиозам значительно выше в детском возрасте. Более того, ЭПКП вызывают заболевания лишь у детей в возрасте до 2 лет.
ЭИПК вызывают как спорадические, так и групповые заболевания. Сезонный подъем заболеваемости дизентериеподобным эшерихиозом приходится на летне‑осенние месяцы. Преобладающий путь передачи инфекции, вызванной ЭИКП, пищевой (алиментарный).
ЭТКП часто являются причиной острых кишечных заболеваний в развивающихся странах и относительно редко – в экономически развитых странах. Исключение представляют районы с плохими санитарно‑гигиеническими условиями. Заболеваемость, вызываемая ЭТКП, в развивающихся странах наиболее высока среди детей до 2 лет. Частота случаев заболевания быстро снижается к 4‑летнему возрасту и остается на низком уровне во всех последующих возрастных группах, свидетельствуя о развитии иммунитета. Установлено, что ЭТКП служат причиной диареи у 60–70 % путешественников из промышленно развитых стран, посещающих развивающиеся страны.
ЭТКП вызывают как спорадические, так и групповые заболевания. Сезонный подъем холероподобного эшерихиоза приходится на летне‑осенние месяцы. Доминирует водный путь передачи возбудителей.
Патогенез. Основные патогенетические звенья при дизентериеподобном эшерихиозе (вызываемом ЭИКП) аналогичны таковым при дизентерии. Наибольшее значение среди них имеет инвазия бактерий в эпителиальные клетки кишечника и продукция ими токсинов.
Возбудители холероподобного эшерихиоза – ЭТКП –способностью к инвазии не обладают. После проникновения бактерий в тонкую кишку происходит их адгезия к эпителиальным клеткам. Дальнейшее развитие патологического процесса обусловлено действием выделяемых эшерихиями энтеротоксинов. Установлено, что диарея, вызываемая ТЛ‑штаммами, как и при холере, обусловлена активацией цАМФ, тогда как диарея, вызываемая ТС‑штаммами, связана с активацией цГМФ. Продукция обоих видов энтеротоксина ТЛ/ТС‑штаммами бактерий приводит к активации цАМФ и цГМФ.
Клиническая картина. Наиболее полно изучена клиническая картина дизентериеподобного эшерихиоза, вызываемого ЭИКП 0124. Продолжительность инкубационного периода составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. В большинстве случаев признаки интоксикации выражены незначительно. Однако у некоторой части больных (около 20 % случаев) температура тела быстро поднимается до 37,5–38 °С, иногда до 39 °С, сопровождаясь ознобом. Больные жалуются на головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос. Частота дефекаций учащается до 3–5, редко до 10 раз в сутки, стул становится жидким, с примесью слизи, иногда с кровью. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто‑кровянистыми. Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, чем для дизентерии. Рвота при дизентериеподобном эшерихиозе бывает редко.
Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут. Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее спазм. Довольно часто выявляются болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. При ректороманоскопии определяются симптомы катарального, реже катарально‑геморрагического или язвенного проктосигмоидита. Заболевание обычно протекает легко и заканчивается выздоровлением через 5–7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести и лишь в 5–7 % случаев заболевание принимает тяжелое течение.
Еще в более легкой форме протекают другие этиологические варианты дизентериеподобного эшерихиоза.
Клиническая картина холероподобного эшерихиоза, вызываемого ЭТКП, напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период обычно не превышает 1–3 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются схваткообразные боли в эпи– и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. У части больных заболевание протекает без болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (5–10 раз и более в сутки) и обильный. Вследствие значительной потери жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации. Важнейшая клиническая особенность холероподобного эшерихиоза – отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Указанная особенность нашла отражение в характеристике холероподобного эшерихиоза как афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфункции кишечника редко превышает 3–4 дня.
Прогноз. При эшерихиозах обычно благоприятный.
Диагностика. Наряду с клинико‑эпидемиологическими данными в диагностике эшерихиоза важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения и рвотные массы.
Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее время не имеют. Основная причина этого – антигенная общность между эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими бактериями.
Дифференциальная диагностика. Эшерихиоз дифференцируют от дизентерии, сальмонеллеза, пищевых токсикоинфекций, острых кишечных заболеваний вирусной этиологии. Само название «холероподобный эшерихиоз» диктует необходимость дифференциации его от холеры. Решающее значение в этих случаях приобретает оценка эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического исследования.
Лечение. Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и дизентерией. При холероподобном эшерихиозе главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно‑электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозоэлектролитными растворами, а в тяжелых случаях – внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначаются также кишечные антисептики (нитрофурановые, хинолоны).
Профилактика. Системы профилактических мероприятий для эшерихиоза и других острых кишечных инфекций одинаковы. Специфическая профилактика дизентериеподобного и холероподобного эшерихиоза не разработана.
Холера
Холера (cholera) – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.
Ввиду способности к пандемическому распространению холера относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико‑санитарными правилами.
Исторические сведения. Холера известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго‑Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием 6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX в. на многих территориях России (Астрахань, центральные районы и др.).
В этот период флорентийский исследователь Ф.Пачини (1853–1856), Э.Недзвецкий в России (1872–1874) и Р.Кох в Египте (1883–1885) описали возбудителя холеры – классического холерного вибриона и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф.Готшлихт на карантинной станции Эль‑Тор (на Синае) выделил еще один биовар вибрионов – вибрион Эль‑Тор, признанный ВОЗ в 1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением инфекции.
На протяжении 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго‑Восточной Азии.
С 1961 г. развилась 7‑я пандемия холеры, начавшаяся на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями настоящей пандемии холеры явились смена возбудителя с преобладанием вибриона Эль‑Тор, относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства (соотношение больных и вибриононосителей 1:25–100 против 1:25 при классической холере), быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости. В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в зоне с теплым климатом. В 1970 г. вспышки холеры регистрировались в СССР (Астраханская обл., Причерноморье и другие районы), спорадические случаи болезни наблюдаются в России и в настоящее время.
Этиология. Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl‑Тоr, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.
Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
Холерные вибрионы – факультативные аэробы, галофильные (т.е. щелочнолюбивые) микроорганизмы, хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых и щелочных питательных средах (оптимальный рН 7,8–8,0), обладают высокой ферментативной активностью, разжижают желатину и разлагают крахмал и многие углеводы.
У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции: термостабильный – липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с GMI‑ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты.
Выделяют термолабильный Н‑антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов, а также термостабильный O‑антиген (соматический) в зависимости от структуры которого различают 60 серогрупп микроорганизмов. Возбудители холеры принадлежат серогруппе O1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов. Внутри O1‑подгруппы различают А, В, С типы O‑антигена, по комбинации которых выделяют три серовара: Ogawa (АВ), Inaba (АС) и Hikojima (АВС).
Сходные с холерой заболевания могут вызываться и вибрионами, неагглютинирующимися O‑сывороткой – так называемыми НАГ‑вибрионами. Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У вибрионов Эль‑Тор отмечается более высокая устойчивость во внешней среде, чем у V. cholerae, В. cholerae. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2–5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – в течение 8 ч.
Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.
Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению.
Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4–5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10‑20 л испражнения, содержащих в 1 мл 10^6 – 10^9 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 156; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!