Дифтерия. Этиология. Патогенез. Локализованная форма дифтерии у детей. Ранние и поздние осложнения дифтерии. Истиный дифтирийный круп у детей. Лечение. Диагностика. Профилактика.
Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение. Профилактика
Ветряная оспа — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на поверхности кожи и слизистых оболочек характерной пятнисто-пузырьковой сыпи.
Эпидемиология и Этиология
Возбудитель ветряной оспы относится к семейству герпесвирусов.
Вирус неустойчив во внешней среде, быстро инактивируется дезинфекционными средствами, при высыхании, температуре свыше 60° С, но хорошо сохраняется при низкой температуре. У человека вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай (герпес-зостер).
Ветряная оспа - атропоноз. Человек становится источником инфекции за 6-7 ч до начала заболевания и перестает быть им не позднее 5-го дня после прекращения свежих высыпаний. Источником инфекции являются также больные герпесом.
Механизм передачи инфекции. Ветряная оспа - типичная воздушно-капельная инфекция. Доказана возможность распространения вируса по воздуху за пределы комнаты, где находится источник инфекции, через открытые двери, систему вентиляции и т. д.; территория, по которой может распространяться инфекция, ограничивается зданием, где находится больной.
Иммунитет. Новорожденные дети первые 2 мес жизни имеют пассивный материнский иммунитет, после чего они становятся восприимчивыми. После перенесения инфекции устанавливается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки.
При ветряной оспе наблюдается четко выраженная зимняя сезонность.
Ветряная оспа - типичная детская инфекция. Максимальное число заболевших приходится на возрастную группу 2-4 года. Дошкольники составляют около 80% больных.
Патогенез
|
|
|
Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период от 11 до 23 дней, в среднем - 15 дней. Вирус имеет тропизм к эктодермальной ткани, с чем связано возникновение экзантемы на коже и энантемы на слизистых оболочках. В этих элементах находятся возбудители, которые из распадающихся элементов экзантемы и энантемы интенсивно выделяются во внешнюю среду.
Ветряная оспа - острое заболевание, возникающее при первичном заражении человека. Предполагают, что вирус проникает в ганглии задних корешков спинного мозга и длительно там сохраняется. Через много лет при различных провоцирующих факторах вирус активируется и дает высыпания пузырьков, как и при ветряной оспе, на участке кожи, иннервируемом пораженным нервом.
Клиника
Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.
Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.
Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и "ложный" полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8—10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1—2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаше исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи.
Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2—3 нед.
Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема располагается на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).
Болезнь может протекать и при нормальной температуре, а при более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3—6 дней.
Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллезной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика
Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины.
Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике.
Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках.
Лечение
При легкой форме Коламин
Тяжелой –Ацикловир
При гнойных антибиотики
Осложнения.
В подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное, осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых случаях – сепсис. Опасным, трудно поддающимся терапии осложнением является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит. К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе. У детей осложнения отмечаются в исключительных случаях.
Профилактика
Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.
Дифтерия. Этиология. Патогенез. Локализованная форма дифтерии у детей. Ранние и поздние осложнения дифтерии. Истиный дифтирийный круп у детей. Лечение. Диагностика. Профилактика.
— острое инфекционное заболевание, вызываемое ток-сигенными штаммами коринебактерий, которое проявляется фиброзным воспалением слизистой носа, глотки, гортани, трахеи и сопровождается выраженными явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением нервной системы (НС), сердечно-сосудистой системы (ССС), выделительной системы и надпочечников.
Этиология
Дифтерию вызывает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителем и источником возбудителя является человек. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией глотки, в особенности пациенты с неявным и атипичным течением заболевания.
В период выздоровления носитель выделяет бактерию в окружающую среду, и происходит это на протяжении 15-20 дней, порой – до трех месяцев. Опаснее всего носители инфекции, у которых выделение бактерии происходит из носоглотки. Продолжительное носительство дифтерии отмечается примерно в 13-29% случаев. Распространению инфекции способствует то, что многие люди являются носителями бактерии, но не подозревают об этом и не обращаются в медицинские учреждения.
Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем, в некоторых случаях – через грязные руки, бытовые предметы (домашнюю утварь, игрушки, белье и т. п.) Через прикосновение может передаваться дифтерия глаз, кожных покровов и половых органов. Были зарегистрированы также случаи передачи дифтерии через продукты питания, например когда бактерии размножаются в молочных продуктах, кондитерских изделиях и других пищевых средах.
Люди в целом восприимчивы к возбудителю дифтерии, вероятность заражения связана с активностью антитоксического иммунитета. Если в крови человека содержится 0,03 АЕ/мл специфических антител, организм в достаточной мере защищен от болезни, но не от состояния носительства. Специфические антитела, передающиеся от организма матери к плоду через плаценту, служат защитой новорожденного на протяжении первых шести месяцев жизни. Люди, перенесшие дифтерию или сделавшие прививку, приобретают антитоксический иммунитет, степень которого определяет, насколько организм защищен от инфекции.
Патогенез
Возбудитель проникает в организм человека через ротовую полость, нос, иногда – через глаза, половые органы и кожные покровы. В участке тела, через который инфекция попала внутрь, начинается массовое размножение возбудителей. Бактерии продуцируют экзотоксины и другие вещества, способствующие началу воспаления. Токсин дифтерии вызывает омертвление эпителиальных тканей, обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин. Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани, трахее и бронхах. Дифтерия иногда протекает в облегченной форме, и тогда определяется только обычный катар дыхательных путей, без образования фибриновой пленки и налетов.
Локализованная форма встречается наиболее часто (до 70%). Фибринозные пленки, образующиеся при этой форме, располагаются только в области небных миндалин. Болезнь начинается с небольшого недомогания, снижения аппетита. Больные жалуются на слабую боль при глотании. Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура повышается до 37,5- 38С, редко выше в первые два дня. Затем она нормализуется или снижается до субфебрильной. Отмечается умеренная припухлость и незначительная болезненность регионарных (тонзиллярных) лимфоузлов.
При локализованной форме налет на миндалинах или миндалине может быть различного размера. Если он небольшой, в виде точек, говорят о дифтерии ротоглотки локализованной точечной. В других случаях пленки могут быть в виде островков (дифтерия ротоглотки локализованная островчатая), или полностью (сплошь) покрывать миндалины (дифтерия ротоглотки локализованная пленчатая). Несмотря на то, что локализованная дифтерия ротоглотки в целом по тяжести относится к легкой форме, осложнений не наблюдается, имеется определенная зависимость течения заболевания от размеров налета.
Точечная и островчатая формы, как правило, завершаются самовыздоровлением. Отсутствие специфического лечения антитоксической противодифтерийной сывороткой (ПДС) при пленчатой форме может вести к затяжному (налеты сохраняются до 7-10 дня), иногда прогрессирующему процессу и развитию осложнений.
При своевременном введении ПДС уже через сутки температура тела нормализуется и улучшается самочувствие больного. Налеты с миндалин исчезают на 2-3 сутки, в случае сплошных наложений полное очищение миндалин наступает на 4-5 день болезни. Осложнений не наблюдается. На 4-5 день болезни может отмечаться небольшая приглушенность тонов сердца, легкий систолический шум на верхушке, нечистота 1-го тона. На ЭКГ данных, указывающих на миокардит, нет. Такие изменения трактуются как "инфекционное сердце ".
При катаральной форме, которую чаще трактуют как атипичную, налетов нет, симптомы интоксикации практически не выражены, температура тела нормальная или субфебрильная. Больной может жаловаться на чувство першения, саднения, дискомфорт при глотании. При осмотре ротоглотки обращает на себя внимание гиперемия с цианотичным оттенком преимущественно миндалин, реже - мягкого неба, может быть гипертрофия, отечность миндалин. Фибринозный налет полностью отсутствует. Продолжительность температуры 1-2 дня. Распознается только с учетом эпидемиологических данных и результатов бактериологического обследования.
Дифтерийный круп
При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи.
Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой.
Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.
Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.
Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.
Диагностика дифтерии
В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии.
Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.
Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР.
Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее).
При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.
Лечение дифтерии
Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.
Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез.
При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию.
При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.
Осложнения дифтерии
Ранние- инфекционно-токсический шок, миокардит, боли в животе, рвота, расширение границ сердца, переферичекие парезы параличи мягкого неба, нефротический синдром.
Поздние-параличи мягкого неба, гортани, межреберных мышц, конечностей, центральные параличи.
Прогноз при дифтерии
Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.
В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 144; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!