СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Nbsp;   Глава 7 СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ 7.1. Особенности сестринского обследования при заболеваниях системы крови Контрольные вопросы 1. Анатомо-физиологические особенности системы крови. 2. Порядок обследования больных с заболеваниями системы крови. 3. Основные изменения показателей крови и симптомы при заболевани­ях системы крови. Анатомо-физиологические особенности системы крови. К системе крови относятся органы кроветворения: печень, селезенка, лимфатические узлы, красный костный мозг и сама кровь с форменными элементами, плазмой и химическими ве­ществами. Основным органом кроветворения является красный костный мозг, в венозных синусах которого образуются родона-чальные ядерные стволовые клетки гемоцитобласты. Из гемоци-тобластов последовательно образуются, созревают и выделяются в периферическую кровь форменные элементы: тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы). В периферической крови лейкоциты содержат ядра. Основная функция нейтрофилов защитная, фагоцитарная. Она осуществляется гранулоцитами, самостоятельно подвижны­ми клетками. Эозинофилы обладают дезинтоксикационной, ан-тигистаминной функциями, участвуют в иммунных и аллергиче­ских реакциях. Функция базофилов в основном иммунная, анти­аллергическая. Лимфоциты участвуют в системе иммунитета, дополнительно образуются в лимфатических узлах и селезенке. Моноциты в основном фагоцитируют возбудителей хронической инфекции (туберкулез), образуются в ретикуло-эндотелиальной ткани. Срок жизни лейкоцитов различный и составляет несколь ко месяцев. Тромбоциты и эритроциты при созревании утрачивают ядра и поступают в кровь в гомогенном состоянии. Основная функ ция эритроцитов заключается в снабжении организма кислоро дом. Эту роль выполняет гемоглобин за счет содержащегося и нем железа, которое, меняя свою валентную форму и соединяясь с кислородом, превращает гемоглобин в оксигемоглобин. Тром боциты участвуют в процессе свертывания крови. Срок жизни эритроцитов и тромбоцитов составляет около 120—130 дней Разрушаются они в селезенке. В крови в растворенном состоянии содержится особый вид белка — фибриноген и фермент свертывания крови — протромбин. При кровотечении из тромбоцитов и тканей выходит тром бокиназа (фермент), превращая протромбин в тромбин, который образует из фибриногена фибрин. Образующийся при этом cry сток крови закупоривает кровоточащий сосуд. Стенки сосуда при этом склеиваются тромбоцитами. Кровь, лишенная фибрина и утратившая способность свертываться, называется дефибринм рованной. Кровяная плазма (жидкая часть крови), лишенная фибрина, называется сывороткой. Порядок обследования больных с заболеваниями системы крови. Жалобы больного. 1. Общая слабость. 2. Повышение темпера туры тела. 3. Кровоточивость десен, кровотечения из носа, re моррагическая сыпь. 4. Боль в горле. 5. Боль в костях, суставах, мышцах. 6. Желтушность кожи и слизистых. 7. Ломкость ногтей) выпадение волос. 8. Извращение вкуса. 9. Увеличение лимфа in ческих узлов. 10. Увеличение печени, тяжесть и боль в правом подреберье. История болезни. 1. Когда началось заболевание. 2. Проявле ния начала болезни. 3. Динамика болезни. 4. Проводившееся де чение и обследование. История жизни. 1. Наследственность (благоприятная, отят щенная). 2. Факторы риска. 3. Перенесенные заболевания. 4. Вред ные привычки. 5. Семейно-бытовые условия. 6. Аллергия (пище вая, лекарственная, бытовая), наличие аллергических заболеваний) Физикальное обследование. 1. Осмотр: бледность, одышка, и I менения языка, явления ангины, геморрагическая сыпь на рм личных участках кожи. 2. Пальпация: увеличение лимфатпче ских узлов, печени и селезенки. 3. Болезненность при перкуссии нноских костей. 4. Аускультация сердца: тоны (ясные, приглуше­ны, глухие); шум (систолический, функциональный); ритм (пра­вильный, бради- или тахиаритмия, экстрасистолы). Лабораторные методы исследования. 1. Развернутый клиниче­ский анализ крови с подсчетом тромбоцитов, ретикулоцитов, дли­тельность кровотечения, время ретракции кровяного сгустка, кровь на протромбин и фибриноген, толерантность плазмы к гепарину, определение антигемофильного глобулина, антиэритроцитарные антитела (прямой и непрямой тест Кумбса). При необходимости объем лабораторных исследований может быть расширен. 2. Стер-нальная пункция для изучения миелограммы и цитохимического исследования. 3. Трепанобиопсия и биопсия лимфоузла. Инструментальные методы исследования. 1. Измерение АД. 2. ЭКГ. 3. УЗИ печени, селезенки. Основные изменения показателей крови и симптомы при забо­леваниях системы крови. Общее количество крови для каждого человека — величина почти постоянная, очень редко изменяющаяся под влиянием бо­лезни. Клиническое значение имеют количественные и качест­венные изменения форменных элементов и физико-химических свойств крови. Уменьшенное по сравнению с нормой количество эритроцитов и гемоглобина свидетельствует о малокровии. Гемоглобин в нор­мальных условиях занимает 95 % плотной массы эритроцитов. Количество гемоглобина по отношению ко всей массе крови со­ставляет 13 %, что условно принимается за 100 %. Уменьшение количества гемоглобина не всегда сопровождается уменьшением числа эритроцитов. Количество гемоглобина может быть умень­шено, а количество эритроцитов может оставаться нормальным или быть даже повышенным. Чаще наблюдается уменьшение ге­моглобина и числа эритроцитов. Реже наблюдается увеличение числа эритроцитов, что бывает при пороках сердца, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астме, эмфиземе, туберкулезе легких. Вследствие застоя крови в легких обмен га­зов нарушается, кровь перенасыщается углекислотой, а увеличе­ние количества эритроцитов компенсирует гипоксию в тканях. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейко­цитозом, а уменьшение — лейкопенией. Так как лейкоциты при­нимают участие в уничтожении бактерий и образовании иммуни­тета, то лейкоцитоз при инфекционных заболеваниях следует рассматривать как положительное явление. Однако гиперергичс ские реакции могут свидетельствовать о неадекватном ответе на патологическое воздействие и порой требуют коррекции. Снижение числа тромбоцитов в крови ведет к нарушению свертывания крови, состояниям с развитием кровоточивости и геморрагическим заболеваниям. При болезнях крови может изменяться и качество форме н ных элементов, изменяются формы и состав красных и белых форменных элементов, появляются антиэритроцитарные и дру гие антитела, что свидетельствует о глубоких нарушениях функ ций крови. Слабость, утомляемость, одышка, бледность кожных покро вов, трофические изменения кожи могут быть проявлением ане мии, лейкоза, геморрагического диатеза. Лихорадка может быть проявлением интоксикации при мае сивном распаде незрелых бластных форм лейкоцитов при лей козах. Зуд кожи является частым, а порой и единственным клин» ческим проявлением болезней крови (лимфогранулематоз). Геморрагические проявления в виде кровоточивости и мелки\ высыпаний часто наблюдаются при геморрагических васкулитах, лейкозах. Боль в костях, суставах, мышцах возникает при разрастании (гиперплазии) костного мозга и появлении новых очагов крове творения при гемобластозах. Боль может быть спонтанной или возникать (усиливаться) при физической нагрузке.     7.2. Железодефицитная анемия Контрольные вопросы 1. Определение анемии. 2. Клинические проявления железодефицитной анемии. 3. Уход, принципы лечения больных железодефицитной анемией. 4. Обучение больных железодефицитной анемией. 5. Профилактика железодефицитной анемии. Определение. Анемия — патологическое состояние, харакл ризующееся недостаточным образованием эритроцитов в м>< | ном мозге или их утратой. По данным ВОЗ, критерием анемии является уменьшение содержания гемоглобина у мужчин ■ I и» v женщин < 120 г/л и количества эритроцитов в единице объема кропи. Анемия может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других болезней. Причинами анемии являются: по-н-ря крови, дефицит витаминов, белков, железа, инфекции, ус­коренное разрушение эритроцитов или нарушение их образова­ния в костном мозге. В зависимости от этиологического фактора псе анемии делятся на три группы: 1) анемии вследствие крово-нотери (постгеморрагические); 2) анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, гипопластические, апла-( гические и др.; 3) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические). При анемиях иногда изменяется р.пмер эритроцитов: по этому признаку различают нормоцитар-пые анемии (диаметр эритроцитов нормальный — 7,2 мкм), микроцитарные (диаметр менее 7 мкм), макроцитарные (диа­метр 10—20 мкм). По концентрации гемоглобина в эритроците анемии подразделяются на гипохромные (цветовой показатель менее 0,86), нормохромные (цветовой показатель в пределах 0,86—1,1), гиперхромные (цветовой показатель больше 1,1). При железодефицитной анемии происходит нарушение ути­лизации железа в силу различных причин (недостаточное посту­пление с пищей, заболевания желудочно-кишечного тракта, кровопотеря). Суточная потребность железа, необходимая для кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов в организме и только 10 % за счет пищево­го микроэлемента. При контакте с соляной кислотой желудка пищевое железо превращается в закисную форму, которая в ки­шечнике превращается в железопротеиновый комплекс ферри-гин. В крови ферритин превращается в трансферрин, обеспечи­вающий эритропоэз. Клиника. Зависит от: тяжести течения заболевания (легкая — Нв 100 г/л и выше; средней тяжести — Нв 80—100 г/л; тяже­лая — Нв 55—80 г/л; — крайне тяжелая, угрожающая развитием анемической комы, — Нв < 55 г/л. Многообразие клинических и гематологических проявлений при железодефицитной анемии составляют следующие группы симптомов: 1) симптомы, связанные с гипоксией тканей: слабость, повы­шенная утомляемость, головокружение, сонливость; бледность слизистых и кожи, головная боль, одышка, тахикардия, шум в голове, боли в области сердца, систолический шум, гипотония; 2) специфические симптомы: затруднение при глотании, из вращение вкуса (потребность есть мел, тесто, крупу, мясной фарш, глину, уголь, землю) и обоняния (пристрастие к запаху ке­росина, ацетона, мазута, выхлопных газов бензиновых и/или ди зельных автомобилей, тракторов, резины и др.); сухость кожи и слизистых, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, койлонихия (ложкообразная вогнутость ногтей), трещины в углах рта; глоссит (боль и жжение языка), блестящий язык, запоры; 3) изменения состава крови. В крови отмечается: снижение-цветового показателя, микроанизоцитоз и пойкилоцитоз (разные-размеры и формы эритроцитов), наличие молодых предшествен ников эритроцитов — ретикулоцитов (рис. 14). Рис. 14. Мазок крови больного железодефицитной анемией Также отмечаются лейкопения, увеличение СОЭ, снижен иг уровня железа в сыворотке крови. Проблемы: слабость; повышенная утомляемость; головокру жение; сонливость; бледность; головная боль; одышка; тахикар дия; шум в голове; боли в области сердца; затруднение при ГЛО тании; извращение вкуса, обоняния; выпадение волос; ломкость ногтей; трещины в углах рта; запоры. Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: уход II полостью рта больных анемией, их кожей, слизистыми, половы ми органами при физиологических отправлениях; четкое и свей-временное выполнение назначений врача; своевременный и пр! вильный прием больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса. Проверяет готовность системы для возможного пере-ни вания крови, сывороток для определения группы крови. Такжм она проводит: беседы о значении систематического и правильною приема антианемических препаратов, о рациональном пи­тании, контроля ЧДД и пульса. Режим при анемии назначается свободный, диета — высоко­белковая, витаминизированная, включающая продукты, богатые железом (говядина, телятина, печень). Предусматривается лече­ние основного заболевания. Всем больным назначаются препа­раты, содержащие железо: гемостимулин, гемофер, ферроплекс, конферон, ферамид, ферроцерон, ферро-градумент, тардифер-рон, железа лактат, железа закисного сульфат, феррокаль, сироп алоэ с железом, таблетки Каферид Бло, фитоферролактол, гемо­фер, дурулес, фенюльс, сорбифер, фенотек, которые принима­ются после еды 2—3 раза в день. Препаратами выбора следует считать ретард-формы, в кото­рых содержится достаточная доза железа и добавки, стимули­рующие его всасывание. Тардиферон (гипотардиферон для беременных). Назначается по 1—2 табл. в сутки, строго после еды. Содержит мукопротеазу, защищающую слизистую оболочку желудка, имеет высокую био­доступность. Гипотардиферон содержит необходимую беремен­ным фолиевую кислоту. Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день, после еды. Хорошо переносится, содержит аскорбиновую кислоту, облег­чающую всасывание препарата. Ферроплекс. Назначается по 2 табл. 4 раза в день. В сравне­нии с вышеописанными ретард-формами малоэффективен, но прекрасно переносится, почти не дает побочных эффектов. Воз­можно назначение при анемиях беременных. Все препараты железа принимаются строго после еды. При нарушении всасывания железа в Ж КГ или плохой пере­носимости препаратов парентерально вводят феррум-лек, фер-битол, ферковен или венофер (Швейцария). Феррум-лек вводит­ся по 1—2 мл в/м через день или содержимое одной ампулы рас­творяется в 10 мл физиологического раствора и вводится медленно в/в. Перед введением феррум-лек необходимо прове­рить его переносимость путем постановки внутрикожной пробы. Фербитол вводится по 2 мл в/м ежедневно № 15—30. Ферковен вводится в/в медленно в течение 8—10 мин 1 раз в день № 10—15, первые 2 инъекции — по 2 мл, остальные — по 5 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При тяжелой анемии по жизненным показаниям проводится переливание цельной крови, эритроцитарной массы. Клиническое улучшение при проведении лечения наступав обычно раньше возрастания уровня гемоглобина, которое нами нается через 2—3 недели с момента начала лечения. Фитотерапия: ягоды шиповника измельчить и залить крутым кипятком из расчета 1 стакан кипятка на 1 ст. л. ягод, наста и вать 20—30 мин. Выпить в течение дня. Противоанемическип сбор: крапива, череда, лист смородины, лист земляники смешан, поровну, залить холодной водой (1 стакан воды на 1 ст. л. смеси) на 2—3 ч, затем поставить на огонь, кипятить 5—7 мин, осту дить, процедить. Выпить в течение дня. Обучение. 1. Пациенты должны знать, что начинать лечение железодс фицитной анемии препаратами железа надо с момента выявле­ния заболевания. Можно использовать дието- и фитотерапию как самостоятельный метод, однако в случае его неэффективно сти в течение одного месяца необходима помощь врача. 2. Организовать лечебное питание с преобладанием мясныч продуктов и естественных источников витаминов (черная сморо дина, лимоны, облепиха). Женщинам с обильными месячными показаны гранаты и орехи. 3. Без полноценного лечения хронических заболеваний же­лудочно-кишечного тракта, почек, геморроя или фибромжшы матки с упорными кровотечениями — прогноз сомнительный. 4. Исключить хронические бытовые, профессиональные и по возможности, медикаментозные интоксикации (бензин, кр| сители, нестероидные противовоспалительные препараты, прием бисептола).   7.3. Витамин В12 и фолиево-дефицитные анемии Контрольные вопросы 1. Определение витамин В,2 и фолиево-дефицитной анемии. 2. Клинические проявления витамин В12 и фолиево-дефицитной анемии. 3. Уход, принципы лечения больных витамин В)2 и фолиево-дефицитной анемией. 4. Обучение больных. 5. Профилактика. Определение. Витамин В12 и фолиево-дефицитные анемии болезни, обусловленные дефицитом витамина В12 или фолиспом кислоты и проявляющиеся мегалобластным кроветворением, I й перхромией и макроцитозом эритроцитов. Мегалобластные аНС мии (В,2 и фолиево-дефицитные) рассматриваются как резулыаг генетического дефекта, вызывающего иммунологическое нару шение, проявляющееся выработкой аутоантител против клето) желудочного эпителия, вырабатывающего фактор Касла, обеспе чивающего перевод пищевого витамина В12 из неактивной в а к тивную форму. Развивающийся дефицит витамина В12 становш ся причиной не только анемии, но и тяжелого поражения спин ного мозга — фуникулярного миелоза. Сочетанный дефицИ1 витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко. Но формы с изолированным дефицитом того и другого фактора клишт ски и лабораторно трудно дифференцировать, поэтому расе ми риваются вместе. Дефицит витамина В12 связан с заболеваниями желудка, гастрэктомией, болезнью Крона, врожденным наруше­нием его всасывания. Дефицит фолиевой кислоты отмечается при недостаточном питании, нарушении ее всасывания или по­вышенном выделении при заболеваниях печени. В России час-гота заболевания составляет 20—60 случаев на 100 ООО населения и значительно колеблется в зависимости от региона, чаще боле­ют жители северных регионов. Рост заболеваемости отмечается в возрасте 45—55 лет, женщины болеют чаще, чем мужчины. Клиника. Болезнь начинается незаметно. Постепенно про­грессирует слабость, появляется сердцебиение, головокружение и одышка, особенно при физической нагрузке, резких движени­ях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, появляет­ся чувство тошноты, жжение языка, частый субфебрилитет, оне­мение стоп и ладоней, боль в ногах, пошатывание при ходьбе, нарушается сон. В анамнезе у большинства больных имеются указания на хро­нический гастрит, колит и другие заболевания желудочно-ки­шечного тракта. При осмотре больные бледные с желтушным от­тенком, красный «лакированный» язык с атрофированными со­сочками. При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, в подреберьях, по ходу кишечника. В анализе крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз; наличие телец Жол-ли и колец Кебота, мегалобластов; гиперхромная макроцитарная анемия, обычно значительная. Цветовой показатель может повы­шаться до 1,3. Количество ретикулоцитов снижено, количество лейкоцитов — снижено за счет нейтрофилов. Иногда наблюдает­ся значительная тромбоцитопения без явлений кровоточивости, повышение уровня билирубина. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышено. При дополнитель­ном исследовании определяется низкая концентрация витамина В,2 (менее 170 пмоль/л) и фолиевой кислоты (менее 4,5 пмоль/л в плазме и менее 280 пмоль/л в эритроцитах). Проблемы: слабость; повышенная утомляемость; головокру­жение; тошнота; сонливость; бледность; головная боль; одышка; тахикардия; шум в голове; боли в области сердца; затруднение при глотании; извращение вкуса, обоняния; выпадение волос; ломкость ногтей; боль и жжение языка; запоры. Уход и лечение. В фазе обострения заболевания необходим постельный режим. Диета высокобелковая, витаминизированная. При наличии патологии желудочно-кишечного тракта диета мо­жет быть изменена. Назначается витамин В,2 по 500 мкг, которым вводится внутримышечно ежедневно в течение 7—10 дней, затем 7—10 инъекций через день. Улучшение наступает уже после мер вой или второй инъекции. На 3—7-й день наступает «ретикуло цитарный криз»: увеличение количества ретикулоцитов (пред и и-ственников эритроцитов) в периферической крови до 20—30 %<>. которое лишь в дальнейшем постепенно снижается. Устойчивая ремиссия наступает быстро. Фолиевая кислота назначается ПО 5—15 мг/сут. В период частичной ремиссии, когда пациент тру доспособен, но гематологическая норма еще не достигнута, вво дится витамин В12 по 500 мкг внутримышечно 1 раз в неделю, и течение 3 мес. В период полной ремиссии проводится пожизнен ное введение 500 мкг витамина В12 1 раз в мес. При отсутствии эффекта от лечения больного следует направить на консулы а цию к гематологу и дообследование. Обучение. 1. Питание, полноценное по белково-витаминному составу. 2. Курсовое лечение хронических заболеваний желудоч но-кишечного тракта. 3. Регулярный контроль анализа крови 1 раз в 3 мес. 4. Профилактический прием витамина В12 2 раза в год по жизненно курсами по 10—12 инъекций (по 200 мкг) 2 раза в ГОД (весной и осенью). Профилактика. Первичная: своевременное и правильное лечв ние заболеваний желудка и кишечника, рациональное питание, двигательная активность, здоровый образ жизни. Вторичшш диспансерное наблюдение у гематолога. 7.4. Лейкозы Основные вопросы 1. Определение лейкоза. 2. Клинические проявления болезни. 3. Уход, принципы лечения больных лейкозом. 4. Обучение больных. 5. Профилактика лейкоза. Определение. Лейкоз — злокачественное заболевание крови в основе которого лежит первичное опухолевое перерож/ц им. паренхиматозных элементов костного мозга с гиперплазией крошторной ткани и образованием очагов патологического крове- i ВО рения в других органах. В костном мозге образуются и накап­ливаются бластные клетки, обнаруживаемые в периферической кропи у 90 % больных. Однако диагноз лейкоза выставляется тлько при исследовании костного мозга. При лейкозах наступа- ii безудержное размножение властных клеток, препятствующих нормальному кроветворению. Развиваются тяжелая анемия, ней-фопения, тромбоцитопения, вызывающие основные клиниче­ские синдромы лейкоза — анемический, септический, язвен-i ю-некротический, геморрагический. При лейкозе происходит мутация клеток костного мозга на разных этапах созревания стволовой кроветворной клетки гемо-цитобласта. Разрастание мутированных клеток происходит сна­чала в костном мозге, затем в печени, селезенке, лимфатических узлах, других тканях. Одновременно происходит нарушение со-Фскания форменных элементов красной (эритропоэза, тромбо-Поэза) и белой (миело- и лимфопоэза) крови. Причины лейкоза НС выяснены. Способствующими факторами являются воздейст­вия радиации, химических факторов, вирусов и др. Различают лейкозы острые и хронические. Разделение осно­вано на степени незрелости клеток в периферической крови. При остром лейкозе в периферической крови находятся в основ­ном бластные, самые незрелые клетки крови (гемоцитобласт, •ритробласт, лимфобласт и т. д.) и в малом количестве зрелые форменные элементы (сегментоядерные нейтрофилы, лимфоци­ты, моноциты, эозинофилы) при отсутствии промежуточных элементов (пролимфоцит, промиелоцит и др.). При хроническом лейкозе в периферической крови в основном содержатся проме­жуточные и зрелые формы, а бластные элементы — единичные. Острым лейкозом болеют преимущественно дети и молодые люди, хроническим — лица зрелого возраста. Клиника. При остром лейкозе проявления болезни зависят от: <1н>рмы лейкоза (лимфобластный, миелобластный, промиелобла-i iный, эритромиелоз и др.), варианта заболевания (анемиче­ский, некротический, геморрагический, опухолевидный), стадии (начальная, развернутая, рецидив, терминальная, выздоровле­ние — полная клинико-гематологическая ремиссия на протяже­нии 5 и более лет). В большинстве случаев острый лейкоз начинается с прогрес­сивно нарастающей слабости, высокой лихорадки, ознобов, пот­ливости (следствие интоксикации продуктами распада незрелых клеток крови). Отмечаются головокружение, боли в костях, суо тавах, мышцах (следствие появления новых очагов кроветвор» ния); анорексия; кровоточивость десен, носовых, маточных, же лудочных, пищеводных, кишечных кровотечений; боли во рту, горле. Кожа и слизистые бледные, иктеричные (желтушные), ге моррагическая сыпь и кровоизлияния, увеличение лимфоузлов (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые), язвенно-нек ротическая ангина, стоматит, увеличение печени, селезенки В клиническом анализе крови отмечается анемия, тромбоцито пения, увеличение СОЭ; количество лейкоцитов может быть алейкемическим (до 20 • 109/л), сублейкемическим до 100 • Ю9/л, лейкемическим (более 100 • 109/л); наличие блас] ных клеток (гемоцитобласты, эритробласты и др.), лейкемиче ский провал (отсутствие промежуточных форм — промиелоци тов, пролимфоцитов), малое количество зрелых форм (нейтро филы, лимфоциты, моноциты и др.). При хроническом лейкозе клиника зависит от: стадии боле i ни (начальная, развернутая, терминальная), формы лейкоза (хро нический лимфолейкоз, хронический миелоз, волосатоклегоч ный лейкоз, миеломная болезнь, болезнь легких цепей, боле ни. тяжелых цепей и др. — всего 18 форм), фазы заболевания (обоСТ рение, ремиссия). Лимфолейкоз. В начальной стадии самочувствие удовлетвори тельное. Отмечаются только увеличенные периферические лим фоузлы. В развернутой стадии наблюдается генерализован!к» увеличение лимфоузлов, печени, селезенки; отмечаются симпто мы нарастающей интоксикации продуктами распада незрелый бластных форм лейкоцитов. Появляются боли в костях, суета i га ч мышцах, печени, общая слабость, анорексия, кровоточивое и. похудание, повышение температуры, бледность, геморрагии ни коже, инфильтраты в виде папулезных высыпаний, явления сер дечной недостаточности, тяжелые кровотечения. Общий анаши крови: анемия, увеличение СОЭ, количество лейкоцитов пор мальное, сниженное или увеличенное. В лейкоцитарной форму ле отмечаются все переходные формы лейкоцитов, наличие бЛ1 стных клеток. В терминальной стадии доброкачественное теЧ1 ние болезни сменяется злокачественным, переходит в бОЖ1 агрессивную разновидность с появлением незрелых форм. Г.и виваются осложнения, нарастает интоксикация, сердечная HI достаточность, возникают тяжелые кровотечения из внутренние Органов, лихорадка с ознобами вследствие гнойно-септических осложнений. При хроническом миелолейкозе отмечаются жалобы на ухуд­шение общего состояния, тяжесть и неприятные ощущения в брюшной полости. При осмотре — увеличение селезенки от не­большого (выступает на 2—3 см) до весьма значительного, когда селезенка занимает большую часть брюшной полости. В крови лейкоцитоз со всеми переходными формами: промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты. Может наблюдаться нормо- или ги-иохромная анемия. Проблемы: слабость; потливость; лихорадка; ознобы; голово­кружение; боль во рту, боль в горле, в костях, в суставах, в мыш­цах; анорексия; кровоточивость десен; кровотечения из носа, внутренних органов. Уход и лечение. Независимые, взаимозависимые и зависимые сестринские вмешательства при лейкозе должны быть направле­ны на все звенья патогенеза болезни и проводятся с учетом фор­мы, варианта, стадии, основных симптомов заболевания, побоч­ных эффектов фармакотерапии, возможных осложнений. Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима (индивидуальный, щадящий) и ре­жима питания (полноценное, витаминизированное с учетом лю­бимого блюда пациента); проветривание, кварцевание, влажную уборку с дезинфицирующими средствами боксированных палат с тамбуром, где медицинский персонал меняет халаты и обувь; смену стерильного белья, уход за полостью рта, кожей, слизисты­ми, половыми органами при физиологических отправлениях; со­блюдение правил деонтологии, поддержку оптимистического на­строения пациента; четкое и своевременное выполнение назна­чений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов и контроль побочных эффектов ле­карственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; подготовку пациентов к лаборатор­ным и инструментальным исследованиям (стернальной пунк­ции); готовность системы и всего необходимого для переливания крови. Также она проводит: беседы о значении соблюдения на­значенного двигательного режима и диеты, обучение больных контролю ЧДД, пульса, измерению АД, правильному приему ле­карственных препаратов. Фармакотерапия проводится по назначению врача. При ост­ром лейкозе применяется комплексная терапия цитостатиками 356 Глава 7. Заболевания системы крови строго по программе в дозах, рассчитанных на 1 кг массы ТОЛЯ пациента. Назначаются винбластин, аминоптерин, метатрекса i, преднизолон; или сочетания 6-меркаптопурина, циклофосфаиа. цитозара, рубомицина и др., которые вводятся в/в капельно или болюсно, а также принимаются орально. Эти препараты дейп вуют на все этапы созревания форменных элементов крови. По еле наступления ремиссии проводятся курсы интенсивной кон солидации, основу которых, как правило, составляют метотрек сат, тинипозид и цитозар в различных сочетаниях и дозировках Затем проводится длительная поддерживающая терапия комби нацией ежедневного приема 6-меркаптопурина, еженедельною приема метотрексата в сочетании с пульсовыми (каждые 4 или 12 недель) дозами винкристина и преднизолона. При хроническом лейкозе на первом этапе назначаются ана болические и стероидные гормоны. При лейкемизации назнача ется миелосан (милеран, бусульфан), хлорамбуцил, циклофо* фан. Большинству больных проводится лучевая терапия. Большую опасность для больных лейкозом представши-1 присоединение инфекции. Поэтому при уходе за ними необхо димо соблюдать режим стерильности. Для этого больных поме­щают в специальные стерильные боксы, без контакта с другими больными и посетителями. Стерильность бокса обеспечивает ме­дицинская сестра. Для выполнения любых манипуляций и раб01 в тамбуре такого бокса она надевает стерильный халат, маску, бахилы. В лечении лейкозов наиболее эффективны ауто- или ал лотрансплантация костного мозга, стволовых клеток из перифе­рической крови. Трансплантацию костного мозга проводят \ больных до 40—50 лет, особенно при неблагоприятном прогнозе В лечении лейкозов применяются прямые переливания цельной крови от ближайших родственников, эритроцитарной, тромбе» цитарной, лейкоцитарной массы, плазмы. Также проводится симптоматическое лечение. В терминальной стадии особенно важен уход за пациентом Необходимо следить за полостью рта (предупреждать гингивит| некротическую ангину), кожу надо ежедневно протирать кам фарным спиртом или одеколоном, разведенным водой, про ВО дить профилактику пролежней (протирание кожи в области кре стца раствором перманганата калия, использовать подкладные круги), проводить гигиеническую обработку половых органом после физиологических отправлений. В связи с лихорадкой гр 7.4. Лейкозы 357 буется частая смена белья. В терминальной стадии состояние больных крайне тяжелое, поэтому организуется индивидуальный пост. Обучение. 1. Режим щадящий. 2. Пациент должен знать, что ему следует исключить инсоля­цию, перегревание, переохлаждение, работу на даче, земельном участке. 3. Лечебное питание: при хроническом миелолейкозе вита­минизированное с увеличением мясных продуктов; при эритре-мии — с резким ограничением мясопродуктов. 4. Исключается прием любых медикаментов по инициативе пациента. 7.5. Геморрагические диатезы Контрольные вопросы 1. Определение геморрагических диатезов. 2. Клинические проявления геморрагических диатезов. 3. Уход, принципы лечения больных геморрагическими диатезами. 4. Профилактика геморрагических диатезов. Определение. Геморрагические диатезы — группа заболева­ний, различных по своей природе с выраженными признаками повторных кровоизлияний или кровотечений, наступающих как самопроизвольно, так и под влиянием незначительных травм, переохлаждения, физического напряжения. По механизму воз­никновения геморрагические диатезы подразделяются на три группы: 1) поражение стенки капилляров (вазопатии) — гемор­рагический васкулит (болезнь Шенлейн — Геноха), геморрагиче­ская пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая), С-авитаминоз (цинга) и др.; 2) нарушение тром-боцитопоэза (тромбоцитопатии) — идиопатическая тромбоцито-пеническая пурпура (болезнь Верльгофа), симптоматические 360 Глава 7. Заболевания системы крови тромбоцитопении (инфекционно-токсические, медикаментов ные и др.); 3) нарушения свертывающей системы крови (коагу лопатии) — гемофилии (А, В, С), гипо-афибриногенемия. Клиника. При вазопатиях (геморрагический васкулит) Hi коже (кожная, простая форма) отмечается симметричная гемор рагическая сыпь разной формы, величины и количества (от еди ничных мелкоточечных до сливных, массивных, множествен ных). Появление геморрагической сыпи по времени связано с воздействием патогенного фактора (прием лекарства, воздейст вие паров красителей, инфекция и др.). Наряду с высыпаниями на различных симметричных участках кожи могут отмечаться боли в симметричных суставах, их отечность, гиперемия, попы шение температуры (кожно-суставная форма). Геморрагические высыпания могут быть в клубочковом аппарате почек (почечная форма с клиникой острого гломерулонефрита), в желудке и к и шечнике (абдоминальная форма с клиникой кишечной колики, желудочными и кишечными кровотечениями), сосудах мозга (мозговая форма). Течение болезни может быть острым, подост рым, затяжным, рецидивирующим, молниеносным. Свертывающая система крови при этой патологии не нарушена, количество тромбоцитов и их функции сохраняются в норме. Течение бо лезни упорное, осложняется отеком Квинке, холодовой крапив ницей, синдромом Рейно. Чаще болеют лица юношеского и мо лодого возраста. При тромбопатиях повышенная кровоточивость связана | образованием антитромбоцитарных аутоантител и резким ем и жением количества тромбоцитов в периферической крови. Под влиянием мельчайших травм появляются крупные кровоподтс ки, появляются не одновременно, в связи с «цветением» синяка имеют различную окраску (от коричневого до светло-желтою) Отмечаются маточные, носовые, кишечные, легочные и ПОЧОЧ ные кровотечения. Течение болезни может быть хроническим, рецидивирующим с чередованием периодов обострения и ре mi к сии или монотонным с постоянными кровоизлияниями и крово течениями. В клиническом анализе крови: количество эритропп тов, лейкоцитов, время свертывания крови в пределах нормы, ослабляется или отсутствует ретракция кровяного сгустка, уд/i и няется время кровотечения (10—20 мин и больше), уменьшает) I количество тромбоцитов (до 70—30 тыс. в 1 мкл). Болеют в 04 новном молодые женщины. Тромбопатии могут быть врожден ными и приобретенными. 7.5. Геморрагические диатезы 361 При коагулопатиях (гемофилия) происходит нарушение син­има, ингибирования или повышенное потребление плазменных факторов свертывания крови. При гемофилии А отсутствует VIII фактор, при гемофилии В — IX фактор, при гемофи­лии С — XI фактор, при гемофилии D — XII фактор. Гемофи­лии А и В — рецессивно наследуемые заболевания (Х-хромосом-иi.ie). Болеют только мужчины. Женщина-кондуктор передает дефицит фактора от отца своему сыну. При мелких травмах кро-ноточивости не отмечается, так как сохранена способность мел­ких сосудов к спазму. При более глубоких повреждениях тканей отмечаются обильные кровотечения, особенно в полости суста-нов, межмышечные и внутримышечные гематомы, поднадкост-ничные кровоизлияния. При лабораторном исследовании время свертывания крови удлинено, количество тромбоцитов в норме. Осложнения гемофилии: атрофия мышц, деформирующие арт­розы, контрактуры, патологические переломы, железодефицит-ная анемия, амилоидоз почек. Приобретенные формы дефицита VIII, IX и XI факторов свер­тывания крови обусловлены накоплением в крови антител к этим факторам. Их связывают с токсическими и лекарственными воз­действиями, гипотиреозом, заболеваниями печени. С этим связа­ны отдельные случаи заболевания женщин гемофилиями А и В. Проблемы: геморрагическая сыпь; боли и отечность суставов; кровоподтеки; кровотечения из носа, внутренних органов, ге­мартрозы; контрактуры суставов. Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача; правильный при­ем больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса. Также она проводит: беседы о значении систематического прие­ма лекарственных препаратов при геморрагических диатезах и правилах их приема, беседы о рациональном питании. Режим назначается строгий постельный до полной ликвида­ции острых проявлений заболевания (геморрагическая сыпь, боль в суставах, клинические проявления поражения внутренних органов, кровоточивости и кровотечения). Диета при вазопатиях и тромбопатиях — гипосенсибилизирующая с ограничением лег­коусвояемых углеводов, с исключением молока, мяса птицы, яиц, рыбы, шоколада, кофе; при коагулопатиях — полноценная, витаминизированная. 362 Глава 7. Заболевания системы крови Лекарственная терапия вазопатий включает: нестероид т.к противовоспалительные средства (вольтарен, индометацин и обычных дозах), трансфузии свежезамороженной плазмы, нико тиновой кислоты, введение трентала, фентоламина, плазмафс рез. Базисной терапией геморрагического васкулита является применение гепарина в индивидуально подобранных дозах (5 тыс. ЕД п/к 4 раза/сут.). Также применяется тиклид, курантил по 0,025 3 раза в день, пентоксифиллин по 0,1 3 раза в день. При тромбоцитопенической пурпуре обычно назначается пред низолон, десенсибилизирующие препараты, витамины в индивиду альных дозах. При отсутствии эффекта и повторяющихся массив ных кровотечениях проводится плазмаферез, спленэктомия. При гемофилии проводится заместительная терапия: вводит ся криопреципитат или антигемофильная плазма, свежезаморо женная плазма. Эффективным препаратом является криобулип (500—1500 ЕД/сут.). Также применяются концентрат свертывай» щего фактора VIII, препараты нового поколения — амофил, бе мофил. При кровотечениях медсестра должна оказать неотлож ную помощь в должном объеме. Для остановки кровотечении применяется эпсилонаминокапроновая кислота, гемостатиче екая губка, задняя тампонада полости носа; переливание цель ной крови, свежей плазмы (струйно по 300—500 мл с интерва лом 8 ч), тромбоцитарной массы; введение парентерально хл<> ристого кальция, викасола.   Глава8   СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 8.1. Особенности сестринского обследования при заболеваниях эндокринной системы и обмена веществ Контрольные вопросы 1. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и об­мена веществ. 2. Порядок обследования больных с заболеваниями эндокринной систе­мы и обмена веществ. 3. Основные жалобы и симптомы. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ. Гипофиз (нижний придаток мозга) представляет собой неболь­шое образование, расположенное в турецком седле черепа. В гипо­физе различают переднюю долю (аденогипофиз) и заднюю долю (нейрогипофиз). Передняя доля вырабатывает гонадотропные (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны, ти-реотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Задняя доля гипофиза вырабатывает гормон роста, пролактинлютеотропный гормон и меланоцитостимулирующий гормон. При недостатке или избытке этих гормонов нарушаются функции многих органов и эндокринных желез. Эпифиз (шишковидная железа) — верхний придаток мозга — расположена на верхних бугорках четверохол­мия. Эпифиз вырабатывает мелашонин — антагонист меланоцито-стимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипофиза. Над­почечники — парные железы, состоят из двух частей: коркового и мозгового вещества. В корковом веществе вырабатывается мине 366 Глава 8. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ ралкортикоид альдостерон и глюкокортикостероиды (кортизол, кортикостерон), в мозговом веществе образуется адреналин и но радреналин. Щитовидная железа — самая крупная из желез внуг ренней секреции, располагается в переднем отделе шеи, вырабаты вает тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3) под контролем тиреотропного гормона гипофиза. Гормоны щитовид ной железы оказывают влияние на все виды обмена веществ, рост и физическое развитие человека. В пространствах между фоллику лами щитовидной железы находятся парафолликулярные клетки (С-клетки), которые вырабатывают гормон кальцитонин (тирео кальцитонин) регулирующий обмен кальция и фосфора в орган и э ме. Паращитовидные (околощитовидные) железы вырабатывают паратгормон, который регулирует уровень кальция в организме Поджелудочная железа является смешанной железой. Сок подже­лудочной железы поступает в 12-перстную кишку, а гормоны (им сулин, глюкагон, соматостатин) — непосредственно в кровь. В раз личных участках паренхимы железы расположены островки Лап герганса, содержащие бета-клетки (вырабатывающие инсулин), альфа-клетки (вырабатывающие глюкагон, антагонист инсулина) и дельта-клетки (вырабатывающие соматостатин, регулирующий синтез инсулина и глюкагона). Половые железы представлены яич никами у женщин, вырабатывающими эстрадиол, эстрон, прогес терон, и яичками у мужчин, вырабатывающими тестостерон, кого рые оказывают влияние на развитие вторичных половых призна ков и половое поведение индивидов. Порядок обследования больных с заболеваниями эндокринной системы и обмена веществ. Жалобы больного. 1. Изменение формы шеи. 2. Раздражитель ность, плаксивость. 3. Повышенная потливость. 4. Изменение массы тела. 5. Сердцебиение (постоянное, периодическое, связь с нагрузкой). 6. Жажда. 7. Кожный зуд. 8. Полиурия. 9. Слабость История болезни. 1. Факторы риска. 2. Причины. 3. Начало 4. Развитие. 5. Проводившееся лечение (лекарственные средства, длительность, эффективность, частота госпитализаций). История жизни. 1. Перенесенные заболевания. 2. Наследст венность (благоприятная, неблагоприятная). 3. Вредные привыч ки. 4. Семейно-бытовые условия. Характер питания. 5. Аллергия (пищевая, лекарственная, бытовая), наличие аллергических эабо леваний). 6. Черепно-мозговые травмы. 7. Нервно-психические стрессы. Физикалъное обследование. 1. Осмотр: увеличенная щитовид­ная железа, тремор пальцев рук, редкое мигание, изменение во­лос, ногтей, языка, пигментация, гнойничковые заболевания кожи. 2. Пальпация: состояние кожи и подкожной клетчатки, щитовидной железы, пульса (тахикардия). 3. Измерение АД (уве­личение систолического и пульсового давления). 4. Аускульта-ция сердца: тоны (ясные, приглушены, глухие), шум (систоличе­ский), тахиаритмия, экстрасистолы. Лабораторные и инструментальные методы исследования. 1. Клинический анализ крови, мочи, кала. 2. Анализ мочи на глю­козу, ацетон, глюкозурический профиль. 3. Биохимическое ис­следование крови: глюкоза, общий белок и альфа-, бета-, гам­ма-фракции, холестерин, креатинин, альдолаза, трансаминазы, билирубин, щелочной резерв крови. 4. Содержание в крови Т3, Т4, ТТГ. 5. Уровень белковосвязанного йода в крови. 6. Радиоизотоп­ное сканирование щитовидной железы, ренография. 7. Поглоще­ние |311 щитовидной железой. 8. Эхосканирование поджелудоч­ной железы. 9. Реовазография нижних конечностей. Основные жалобы и симптомы при заболеваниях эндокринной системы и обмена веществ. Изменение массы тела. Не является специфическим симпто­мом для эндокринной патологии. Выраженное снижение массы тела наблюдается при диффузном токсическом зобе, сахарном диабете. Выраженное ожирение может быть при гипоталамиче-ском поражении, гиперкортицизме. Мышечная слабость. Отмечается при диффузном токсиче­ском зобе, гипотиреозе, сахарном диабете. Изменение функции центральной нервной системы. При гипер-тиреозе отмечаются повышенная нервная возбудимость, раздра­жительность, плаксивость, неусидчивость, быстрая смена на­строения; при гипотиреозе, наоборот, характерны медлитель­ность, ослабление памяти, внимания, сонливость. Жажда и обильное мочеиспускание. Частый симптом сахарно­го и несахарного диабета. Они могут встречаться также при па­тологии задней доли гипофиза, диэнцефальной области. Боль в животе, тошнота, рвота являются частыми проявле­ниями диабетического кетоацидоза. Отмечаются также при тире­отоксикозе, чащео при тиреотоксическом кризе, когда они соче­таются с поносом. 8.2. Диффузный токсический зоб Контрольные вопросы 1. Определение диффузного токсического зоба. 2. Клинические проявления болезни. 3. Уход, принципы лечения больных диффузным токсическим зобом. 4. Обучение больных. 5. Профилактика диффузного токсического зоба. Определение. Диффузный токсический зоб (базедова бо лезнь, тиреотоксикоз) — генетически детерминированное ауто­иммунное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией гор монов тироксина и трийодтиронина, приводящее в основном к нарушению функций сердечно-сосудистой системы и, реже, дру гих органов и систем. Пусковым механизмом болезни чаще все го бывает стрессовая ситуация или вирусные инфекции. Диффузный токсический зоб часто ассоциируется с аутоагрессивноп эндокринной экзофтальмопатией, которая является самостоя тельным заболеванием. Тиреотоксикозом страдают 2 % женщин, в основном молодого и среднего возраста. Мужчины болеют в 5 раз реже. Клиника. Зависит от: фазы заболевания (обострение, ремис­сия), тяжести течения (легкое — повышенная нервная возбуди мость, похудание на 10—15 %, тахикардия до 100 в 1 мин; сред нее — нервная возбудимость выраженная, похудание более чем на 20 %, тахикардия 100—120 в 1 мин, тяжелое — резко выра женная нервная возбудимость, похудание на 30—50 %, тахикар дия более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения). В фазе ремиссии клиника отсутствует или слабо выражена В фазе обострения характерны повышенная нервная возбуди мость, беспричинное беспокойство, ощущение внутренней дро жи, напряжения; тремор языка и вытянутых пальцев рук; рассс янность, плаксивость, потливость, суетливость, многословное гь, конфликтность, быстрая физическая и психическая истощае мость. Вопреки снижению массы тела отмечается повыше ними аппетит, но могут быть рвота, понос, снижение показателей же­лудочной секреции, увеличение печени. На этапе выраженнЫ К клинических проявлений постоянной жалобой является сердце биение и тахикардия, в покое и во время сна, аритмии, особенно часто мерцательная аритмия. Нередко отмечаются кардиалгии и одышка. Глазные симптомы: «испуганный взгляд», широкая глазная щель, экзофтальм, блеск глаз; слабость конвергенции (симптом Мебиуса), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание нерхнего века при взгляде вниз (симптом Грефе), гиперпигмен­тация кожи век (симптом Еллинека), мелкий тремор закрытых пек (симптом Розенбаха). Эндокринная система. Щитовидная железа диффузно увели­чена, безболезненная, смещаемая. Могут быть выражены поло­вые расстройства, выкидыши, бесплодие у женщин. Характерен i ипокортицизм с «грязной» окраской кожи, своеобразной пиг­ментацией верхних век или смуглым обликом больного, выра­женной астенией, гипотонией. В крови повышенный уровень трийодтиронина (Т3), тирок­сина (Т4), белковосвязанного йода и тиреотропного гормона ги­пофиза (ТЛТ). Отмечается ускоренное и повышенное поглоще­ние изотопа йода-131щитовидной железой. При сканировании отмечается увеличение железы в размерах, интенсивное накоп­ление изотопа. Тиреотоксический криз развивается у больных тяжелым тире­отоксикозом после операции струмэктомии и других оператив­ных вмешательств (тонзилэктомия, холецистэктомия, экстрак­ция зуба), при внезапной отмене антитиреоидных препаратов, при токсикозе беременных. Иногда криз может быть первым проявлением недиагностированного ранее тиреотоксикоза. Раз­вивается, как правило, быстро. Возникает сильная головная боль, возбуждение, бессонница, тошнота, рвота, понос, профуз-ное потоотделение; гипертермия до 38—39,8 °С; тахикардия до 160—180 в 1 мин, пароксизмы тахиаритмии, снижение АД. Кожа горячая, влажная. Тремор век, пальцев рук. При дальнейшем развитии криза — резко выраженное двигательное беспокойство, дезориентация, различные степени затемнения сознания, кома. В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, высокие цифры Т3, Т4, снижение кортизо-ла. Возможны летальные исходы в первые сутки. Проблемы: слабость; раздражительность; беспокойство; сует­ливость; плаксивость; сердцебиение; перебои в работе сердца; потливость; похудание; бессонница. Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: выполне­ние назначенных врачом двигательного режима и режима пита­ния; своевременный и правильный прием больными лекарствен ных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственно!! терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины су точного диуреза; подготовку пациентов к лабораторным и инст рументальным методам исследования (УЗИ щитовидной желеЗЫ| поглощение 1311 щитовидной железой, исследование крови на I,. Т4, ТТГ, содержание холестерина); выполнение программы ЛФК. Также она проводит: беседы о необходимости соблюдении двигательного режима и диеты, о пользе правильного приема ле карственных средств; обучение больных контролю ЧДД, пульеа Режим — охранительный, необходимо обеспечить психичс ский покой, полноценный сон. Из питания исключаются острые блюда, крепкий чай, кофе, какао, шоколад, газированные на питки. Принципы лечения диффузного токсического зоба вклю чают: комплексное терапевтическое лечение, хирургическое лс чение и лечение радиоактивным йодом. Последние два метола применяются при неэффективности фармакотерапии. Основным методом лечения является тиреостатическая фар макотерапии, так как другие методы не устраняют аутоагрс» сию. Предусматривается применение следующих лекарственны», средств. Первую группу составляют производные имидазола мерказолил, метимазол, тиамазол. Они оказывают тиреостатиче ское и иммуномодулирующее действие. Из них наиболее часто назначается мерказолил (в дозе 20—40 мг в сутки). После стаби лизации пульса, нарушений вегетативной нервной системы, АД, массы тела дозу мерказолила лечащий врач постепенно снижас I (до 10—2,5 мг в сутки). Во вторую группу препаратов ВХОДЯ1 производные тиоурацила — метилтиоурацил, тиреостат и др Они тормозят периферическую конвергенцию тироксина | трийодтиронин. Лечение начинают с введения назначенною врачом метилтиоурацила (обычно в дозе 150 мг/сут.). Леченид тиреостатиками требует тщательного наблюдения за пациентом из-за выраженных побочных эффектов: аллергические ВЫСЫПЯ ния, артралгии, диспептические расстройства, лейкопения, arpi нулоцитоз, аллопеция. Предвестниками побочных реакций явля ются: повышение температуры тела, боли в горле, появление и i вочек на слизистой рта. При появлении указанных признаков необходимо немедленно сообщить врачу. L-тироксин и тиреоидный гормон трийодтиронина гидр<> хлорид для лечения больных с гиперфункцией щитовидной жа лезы назначаются врачом для блокады продукции тиреотропина и предупреждения компенсаторного роста щитовидной же-не и,1 при лечении тиреостатиками в индивидуальных дозах. Обычно один из них назначают через 3—4 недели от начала мочения тиреостатиками после наступления стойкой ремиссии п сочетании с приемом тиреостатиков до излечения или смены метода лечения. Лечение диффузного токсического зоба включает иммуно-коррегирующую терапию. С этой целью назначаются неспецифи­ческие иммунокорректоры (аевит, спленин, метилурацил, нук-леинат натрия, теофиллин и др.) курсами в течение 10—14 дней. При тяжелом течении болезни врачом могут быть назначены глю-кокортикоиды (преднизолон) курсами по 3—4 недели. Обучение. 1. Диффузный токсический зоб — заболевание, поражающее многие органы и системы, в особенности сердце и нервную сис­тему. 2. Пациент нуждается в активном, в ряде случаев многолет­нем комплексном лечении. По показаниям проводится хирурги­ческое лечение. 3. Режим щадящий, исключающий физические и психоэмо­циональные перегрузки, перегревание, переохлаждение, инсоля­цию. 4. Питание дробное, с достаточным содержанием белка, ви­таминов, микроэлементов. Исключаются крепкие возбуждаю­щие напитки (чай, кофе). . 8.3. Гипотиреоз Контрольные вопросы 1. Определение гипотиреоза. 2. Клинические проявления болезни. 3. Уход, принципы лечения больных гипотиреозом. 4. Профилактика гипотиреоза. Определение. Гипотиреоз — заболевание, обусловленное не­достаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной желе­зой. При первичном (тиреоидном) гипотиреозе процесс локали­зуется в самой щитовидной железе, при вторичном — в гипофи­зе, при третичном — в гипоталамусе. Причиной первичного гипотиреоза являются наследственные дефекты в синтезе тирео­идных гормонов, субтотальная резекция щитовидной железы, лечение радиоактивным йодом, воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит), недостаточное поступление в организм алиментарного йода. Вторичный гипотиреоз обуслов­лен поражением гипофиза, уменьшением продукции гипофизар-ного тиротропина в результате нейроинфекции, травм черепа, аутоиммунных гипофизитов и др. Третичный гипотиреоз разви­вается при снижении продукции тиреотропин-рилизинг-гормо-на гипоталамуса вследствие врожденных ферментопатий или аутоагрессии. Женщины болеют гипотиреозом в 4—7 раз чаще мужчин. Клиника. Симптоматика развивается обычно медленно и варьирует у различных больных. Отмечаются зябкость, сонли­вость, снижение интеллекта, памяти, депрессия (более выражен­ные у пожилых больных), увеличение массы тела, тяжелые запо­ры, выпадение волос, сухость кожи, огрубение голоса, снижение 374 Глава 8. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ половой функции. Температура тела обычно снижена. Лицо отечное, большое, заплывшее, с бедной мимикой, безразличным взглядом. Глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует, выражена отечность век, губ, щек. Пульс редкий, тоны сердца приглушены Отмечаются признаки анемии — снижение гемоглобина, увели чение СОЭ. При биохимическом анализе крови: гипоальбуминс мия, гиперхолестеринемия, снижение содержания трийод- и тет райодтиронина. Отмечается понижение поглощения 1311 щите видной железой. Гипотиреоидная кома развивается чаще у пожилых больных, не получающих лечение. Провоцирующие факторы: переохлаж дение, кровотечение, инфаркт миокарда, травма, инфекции, ип токсикации. Обычно кома развивается постепенно. В стадии прекомы больной заторможен, сознание спутанно, периодиче­ски возникают судорожные подергивания мышц. Больной блс ден, лицо отечное, амимичное. Отмечается брадикардия, гипото ния. Живот вздут. Олигурия. Температура тела снижена. В era дии комы полная потеря сознания. Снижение температуры тела до 34 °С, брадикардия, гипотония; живот вздут, печень увеличе­на, анурия, анасарка. Проблемы: зябкость; сонливость; снижение памяти; увеличе­ние массы тела; запоры; выпадение волос; сухость кожи; огрубе­ние голоса. Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: выполне ние назначенных врачом двигательного режима и режима пита ния; своевременный и правильный прием больными лекарствен ных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственнеш терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины су точного диуреза; подготовку пациентов к лабораторным и инст рументальным исследованиям (УЗИ щитовидной железы, погле> щение 1311 щитовидной железой, исследование крови на Т3> I.,, ТТГ, содержание холестерина); выполнение программы ЛФК Также она проводит обучение больных правильному приему ле­карственных препаратов. Режим назначается свободный, диета — № 15 с повышен ным содержанием белка, ограничением углеводов и жирен! Пища должна быть витаминизирована. До начала заместитель ной терапии следует убедиться, что концентрация ТТГ повыше на, так как низкий уровень ТТГ свидетельствует о вторичном i и потиреозе. Заместительная терапия проводится тиреоиднымм препаратами при клинических проявлениях и повышение>м уровне ТТГ: тиреоидином, трийодтиронина гидрохлоридом, I тироксином и другими препаратами в индивидуальных дозах но назначению лечащего врача. Эффективным препаратом является L-тироксин (левотирок-син натрия) В начале лечения используют малые дозы (25—50 мкг в сутки). Увеличение дозы проводится строго по на-шлчению врача каждые 5—7 дней (до 100—200 мкг в сутки). Ра­зовая доза всегда соответствует дневной, принимается за 30 мин до завтрака. Клинический эффект проявляется через 1—2 дня. Однако об эффективности лечения судят через 1—3 мес. от на­чала лечения. Применяются также трийодтиронин гидрохлорид (синтетический аналог тироксина), начиная с 5—25 мкг в сутки (в 1—4 приема), тиреоидин, тиреотом и тиреокомб. Дозы тирео-идных препаратов рассчитываются врачом, исходя из тяжести гипотиреоза, массы тела больного, дефицита Т3, Т4, уровня ТТГ. Около 70 % суточной дозы пациент должен получить утром, ос­тальную часть — во вторую половину дня. Особого контроля требуют больные с ИБС, так как прием тиреоидных препаратов может вызвать приступ стенокардии. Ле­чение вторичного и третичного гипотиреоза включает мероприя­тия, направленные на коррекцию основного заболевания гипо-таламо-гипофизарной системы. С этой целью проводится проти­вовоспалительная терапия, лучевая терапия, удаление опухоли и др. Применяется также тиреолиберин по 400—1000 мг в сутки интраназально и другие препараты. Негормональная медикаментозная терапия гипотиреоза про­водится блокаторами перекисного окисления липидов (аевит, аскорбиновая кислота, токоферол), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в тканях (кавинтон, курантил, трентал) и ме­таболизм в клетках центральной нервной системы (аминалон, глутаминовая кислота, энцефабол). Больным проводятся все виды водных процедур, массажа, ЛФК с разной нагрузкой. 8.4. Эндемический зоб Контрольные вопросы 1. Определение эндемического зоба. 2. Клинические проявления болезни. 3. Уход, принципы лечения больных эндемическим зобом. 4. Профилактика эндемического зоба. Определение. Эндемический зоб — прогрессирующее увели­чение щитовидной железы у лиц, проживающих в регионах с де­фицитом йода во внешней среде. Дефицит йода вызывает сни­жение продукции гормонов щитовидной железы, который при­водит к гиперсекреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и увеличению щитовидной железы. Встречается в определенных регионах мира, эндемичных по зобу. В РФ это Алтайский край, Поволжье, Забайкалье, Кавказ. Клиника. Зависит от: формы заболевания (эутиреоидная, ги-пертиреоидная, гипотиреоидная) и степени увеличения щитовид­ной железы (0-я ст. — железа не пальпируется; 1-я ст. — пальпи­руется увеличенный перешеек; 2-я ст. — щитовидная железа за­метна при глотании, хорошо пальпируется; 3-я ст. — хорошо видна, «толстая шея»; 4-я ст. — выраженный зоб, резко меняю­щий конфигурацию шеи; 5-я ст. — железа гигантских размеров, спускающаяся на грудь). Эутиреоидная форма протекает с увеличением щитовидной железы до 5-й степени без клинических проявлений. Гиперти реоидная форма проявляется увеличением щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза. При гипотиреоидной форме отмечи ется соответствующая клиника гипотиреоза. Проблемы при гипертиреоидной форме: слабость; раздражи тельность; беспокойство; суетливость; плаксивость; сердцебие­ние; перебои в работе сердца; потливость, похудание; бессон ница. Проблемы при гипотиреоидной форме: зябкость; сонливое п., снижение памяти; увеличение массы тела; запоры; выпадение волос; сухость кожи; огрубение голоса. Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: выполне ние назначенных врачом двигательного режима и режима пита ния; своевременный и правильный прием больными лекарствен ных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела; подготовку ни циентов к лабораторным и инструментальным исследованиям УЗИ щитовидной железы, поглощение |3|1 щитовидной железой, исследование крови на Т3, Т4, ТТГ, содержание холестерина Также она проводит: беседы о значении соблюдения назначен ного двигательного режима и диеты, о пользе правильного прне ма лекарственных средств. Режим назначается свободный, диета — щадящая. Исключи ются возбуждающие напитки, алкоголь, острые блюда. Лекарственная терапия: при легкой форме включает наши чение врачом антиструмина по '/2—2 табл. в день 1—3 раза в не делю. При повышенной функции щитовидной железы Moiyi быть назначены тиреостатические препараты (мерказолил) И другие лекарственные средства, аналогичные при лечении тире отоксикоза. При пониженной функции щитовидной железы на значается заместительная терапия. По показаниям проводи и | оперативное лечение. Профилактика. Первичная: использование в эндемическич районах йодированной соли, потребление продуктов моря, об! лансированное по содержанию микроэлементов питание. ВтО ричная: диспансерное наблюдение больных у эндокринолога. ДЛЯ профилактики зоба в эндемичных местностях назначают йод и и калия 100/200 (табл. по 100, 200 мг), по 1 табл. 1 раз в день, тарЙОД в сиропе по 5—10 мл, йодированную соль. При гипотиреозе про водится заместительная терапия: индивидуально подобрпнпм.дозы L-тироксина (до 100—150 мг/сут); либо эутирокс-100 (табл. 100 мкг) 1 раз в день; йодтирокс по 1 табл. за 30 мин до еды и течение 1—2 мес. 8.5. Ожирение Контрольные вопросы 1. Определение ожирения. 2. Клинические проявления болезни. 3. Уход, принципы лечения больных с ожирением. 4. Профилактика ожирения. Определение. Ожирение — состояние, сопровождающееся из­быточным накоплением жировой ткани в организме и приводя­щее к увеличению массы тела на 20 % и более. Нормальной при­нято считать массу тела, примерно соответствующую цифрам роста в сантиметрах минус 100 (формула Брока), или более точно от 18,5 до 24,9 кг/м2 индекса массы тела (формула Кетле: вес кг/рост м2). Степени ожирения представлены в табл. 3. Точ­ные причины ожирения устанавливаются в 5—10% случаев. Наиболее частая причина ожирения — несоответствие получения и потребления калорий. Таблица 3. Масса тела в зависимости от индекса массы тела Индекс массы тела кг/м2 Оценка массы тела Масса тела, кг     При росте 160 см При росте 170 см При росте 180 см <18,5 Дефицит массы тела <52 <58 <65 18,5-24,9 Нормальная масса тела 52-64 58-72 65-81 25-29,9 Легкое ожирение 64-77 72-87 81-97 30-34,9 Умеренное ожирение 77-90 87-101 97-113 35-39,9 Выраженное ожирение 90-102 101-116 113-130 40 и более Патологическое ожирение >102 >116 >130 Выделяют ожирение первичное (алиментарное, конституцио­нально-наследственное) и вторичное (симптоматическое). Али­ментарное, экзогенно-конституциональное ожирение развивает­ся вследствие доступности еды, переедания, гиподинамии приналичии отягощенной наследственности. Вероятность такого ожирения возрастает в периоды дисгормональных состояний (пубертат, беременность, лактация, климакс). Обусловлено по­стоянной стимуляцией секреции инсулина в результате обильной еды; повышения активности гипоталамического центра голода и торможения центра сытости вследствие нарушения соотношения гипоталамических катехоламинов и эндорфинов, нарушения сек реции гастроинтестинальных пептидов. Вторичное ожирение развивается вследствие эндокринных заболеваний (гипотиреоз, гиперкортицизм, гипогонадизм, гипс ринсулинизм), церебральных нарушений (травматических по­вреждений мозга, нейроинфекции, опухолей мозга, длительного повышения внутричерепного давления, которые приводят к дис­функции гипоталамического центра сытости и аппетита и/иди нарушениям деятельности коры головного мозга), генетических дефектов (болезнь Дауна), длительного приема лекарственных препаратов (ятрогенное), повышающих аппетит или активирую щих липосинтез (инсулин, антидепрессанты, глюкокортикоиды и др.). При гипоталамо-гипофизарном ожирении важную роль играет состояние щитовидной железы, когда недостаток тирео идных гормонов приводит к снижению выхода жира из депо и окислению его в печени. Клиника. Зависит от: формы ожирения (алиментарное, эндок ринное, наследственное и др.), степени превышения массы тела (1-я степень — превышение массы тела от нормы на 10—29 %, 2-я степень — 30—49 %, 3-я степень — 50—99 %, 4-я степень — более 100 %), стадии болезни (прогрессирующая, стабильная). В начальной стадии болезни, кроме повышенного аппетита, клиника отсутствует. При выраженном ожирении больные предь являют жалобы на прогрессирующее нарастание массы тела, одышку даже при незначительной физической нагрузке, быструю утомляемость, вялость, повышенную потливость, головную боль, головокружение, боли в области сердца, в суставах, снижение половой функции, неустойчивое настроение, диспепсические расстройства, запоры. Кожа нормальной окраски, реже бледная или гиперемировам ная. Повышенное потоотделение может привести к экземе, пио дермии, фурункулам. При алиментарном ожирении отложен не жира равномерное, преимущественно на животе, спине, груди, боковых поверхностях туловища, бедрах, затылке, таза. Образуется двойной подбородок, жир на животе свисает в виде передника и т. д. Отмечаются высокое стояние купола диафрагмы, сдавление передне-заднего средостения, увеличение внутриплеврального давле­ния, сужение воздухоносных путей, способствующих развитию бронхитов и пневмоний. Гиповентиляция легких обусловливает у тучных больных возникновение гипоксии мозга с последующим апноэ, являющимся причиной внезапной смерти. Днем у таких пациентов отмечается повышенная сонливость (синдром Пик-кии ка). У больных часто отмечается артериальная гипертензия. Часто образуются паховые и пупочные грыжи. У женщин могут наблюдаться нарушения менструальной функции, у мужчин — снижение потенции, увеличение молочных желез. Повышенный аппетит, частое неумеренное, бессистемное потребление пищи приводят к увеличению печени вследствие жировой инфильтрации. Нарушается деятельность поджелудоч­ной железы, развивается гиперинсулинемия в сочетании со сни­жением чувствительности к инсулину, что приводит к наруше­нию толерантности к глюкозе. У 20—25 % пациентов развивает­ся сахарный диабет. Затем присоединяется хронический гастрит, дискинезии желчных путей, холецистит, желчнокаменная бо­лезнь, хронический колит и др. Проблемы: прогрессирующее нарастание массы тела; сла­бость; потливость; одышка; быстрая утомляемость; вялость; пот­ливость; головная боль; головокружение; боли в области сердца; боли в суставах; запоры. Уход и лечение. Независимые, взаимозависимые и зависимые сестринские вмешательства при ожирении проводятся в основ­ном амбулаторно и направлены на все звенья патогенеза болез­ни с учетом формы, степени ожирения, основных симптомов за­болевания и стадии болезни, возможных осложнений с целью их. 11 редупреждения. Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима и режима питания, мероприятий по личной гигиене; четкое и своевременное выполнение назна­чений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов и контроль побочных эффектов ле­карственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела; подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным ис­следованиям. Также она проводит беседы о значении соблюде­ния назначенного двигательного режима и диеты, о пользе пра­вильного приема лекарственных средств. Режим назначается свободный, рекомендуется повышенная двигательная активность (дозированные физические нагрузки, лечебная гимнастика, массаж). Диета должна быть сбалансированной по составу и субкалорийности. Все блюда готовятся без соли, на руки больному выдают 3—5 г хлорида натрия, сахар исключается. Хлеб ржаной и пше­ничный не более 50—300 г в день; фрукты и ягоды в сыром виде и в блюдах, картофель, морковь, свекла — в счет нормы углеводен, капуста белокочанная, кабачки, фасоль стручковая, огурцы, помидоры, спаржа — без ограничения. В первые 6 мес. снижается обычная суточная калорийность на 1000 ккал. Снижение массы тела должно быть не более 0,5 кг в неделю. Затем суточная калорийность снижается до 1500—1600 ккал/сут. Энергетическую ценность пищевого рациона рассчитывают с учетом массы тела, роста, пола, характера труда. Для этого применяются разгрузочные диеты с калорийностью до 900 ккал/сут. Обязательным компонентом разгрузочной диеты при ожирении является ограничение жидкости (до 1000 мл/сут.). Соль исключается. Фармакотерапия ожирения показана не всем больным, и проведение ее требует большой осторожности. Не следует ждать, хорошего эффекта только от приема лекарств, необходимо изме­нить образ жизни. Фармакотерапия ожирения включает: применение по назначению врача средств, активирующих липолит (препараты тиреоидных гормонов — тироксин, трийодтиронип; препарат аденогипофиза — адипозин; бигуаниды — адебит; рексогенные препараты (сибутрамин, орлистат, фепранон и др.). Анорексогенные препараты должны применяться длительно и непрерывно, если нет эффекта в течение 2—3 мес. их отменяют. Тиреоидные гормоны и анорексогенные фармакологические препараты принимаются больными строго под контролем АД и пульса, так как они вызывают резкое повышение АД и тахикардию. Также используют мочегонные средства (верошпирен. растительные средства (толокнянка, листья ортосифона, петрушка) и регуляторы стула. Если стул не регулируется с помощью диеты и растите и. ных слабительных (ревень, крушина, александрийский лист, регулакс), применяются солевые слабительные (сернокислая магнезия). Лечебное голодание проводится только в специализированных отделениях, поскольку при использовании этого метода лечения возможно возникновение серьезных осложнений. Хирургическое лечение (гастропластика) показано только для определенной группы больных с патологическим ожирени­ем, при индексе массы тела 35—40 кг/м2, не злоупотребляющих алкоголем, при стойкой неэффективности консервативного ле­чения. Больного необходимо проинформировать о его состоянии, последствиях заболевания и методах лечения. Желательно обес­печить его соответствующей литературой; оказывать психологи­ческую поддержку. Большая роль в этом принадлежит медсестре участка и диетсестре, обладающим специальными навыками и знаниями в лечении ожирения. , Профилактика. Первичная: рациональное питание, система­тические физические упражнения, бег, плавание. Вторичная: ра­циональное питание, двигательная активность, лечебная физ­культура, водные процедуры, минеральные ванны, обтирание, массаж, санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюде­ние эндокринологом. 8.6. Сахарный диабет Контрольные вопросы 1. Определение сахарного диабета. 2. Клинические проявления болезни и остро развивающихся осложнений сахарного диабета (кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипоглике-мические состояние и кома). 3. Неотложная доврачебная помощь при кетоацидозе, гипергпикемиче-ской коме, гипогликемических состояниях и коме. 4. Уход, принципы лечения больных сахарным диабетом. 5. Обучение больных. 6. Профилактика сахарного диабета. Определение. Сахарный диабет (СД) — это группа метаболи­ческих (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергли­кемией, которая является результатом нарушения секреции ин­сулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Заболевае­мость СД постоянно растет. В промышленных странах она составляет до 6—7 % всего населения. Для повышения эффек­тивности профилактики и лечения СД комитет экспертов ВОЗ в 1999 г. утвердил новую классификацию и диагностические критерии болезни. Инсулинозависимый СД типа 1 (аутиммунный, идиопатический) развивается вследствие деструкции В-клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД типа 1 возникает у молодых, в возрасте до 20 лет. При СД типа 2 развиваются дефект секре ции инсулина и резистентность тканей к инсулину, что ведет к повышению продукции инсулина — инсулинизму. Определенную роль играет вторичная глюкагонемия, которая развивается и ответ на снижение утилизации глюкозы тканями. Сахарный диабет типа 2 наиболее частая форма, составляет около 80 % всея зарегистрированных случаев. Заболеванию часто предшестнует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипедемия и дислп пидемия. Большинство больных имеют избыточную массу тела Болеют СД типа 2 обычно в возрасте старше 40 лет. К другим типам сахарного диабета относятся: MODY I. MODY-2 (генетические дефекты функции 3-клеток), липоатро фический диабет (генетические дефекты в действии инсулина), кистозный фиброз, хронический панкреатит (болезни эндокрип ной части поджелудочной железы), тиреотоксикоз, акромегалия, синдром Кушинга, феохромоцитома (болезни эндокринной СИ( темы) и др. Клиника. Зависит от: типа сахарного диабета (первичным инсулинозависимый, 1-й тип; вторичный, инсулинонезапие и мый, симптоматический, 2-й тип; другие типы СД), тяжести м болевания (легкий — нет микро- и макрососудистых осложнении средней тяжести — диабетическая ретинопатия 1-й степени, лил бетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии, диабет ческая полинейропатия; тяжелый — диабетическая ретинопатия 2—3-й степени, диабетическая нефропатия протеинурией или ХПН, макроангиопатии — ИБС, сердечная недостаточное и.. синдром диабетической стопы и др.), состояния компенсации (компенсация, субкомпенсация, декомпенсация), осложнений ип сулинотерапии (анафилактический шок, местная аллергичсек.т реакция, инсулинорезистентность), осложнений заболевания (ке тоацидоз, диабетическая кома, гипогликемическое состояние гипогликемическая кома; микро- и макроангиопатии, нейрона тии; энтеропатии, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия). В течении сахарного диабета различают три стадии: предана бет, скрытый диабет (нарушенная толерантность к глюкозе) И явный диабет. Преддиабет — стадия, которая современными методами исследования не выявляется. Это преимущественно лица г отягощенной наследственностью, женщины, родившие ребен­ка с весом 4,5 кг и более, пациенты с ожирением. Больные со скрытым диабетом жалоб не предъявляют. Скры-ii.iii диабет выявляют с помощью пробы с сахарной нагрузкой (тест толерантности к глюкозе, ВОЗ.) Тест проводится утром натощак на фоне 3-дневного неограниченного питания и обыч­ной физической активности. В эти три дня не принимаются ме­дикаменты, контрацептивы; не курить, должны отсутствовать острые заболевания. После забора крови натощак в течение не более 5 мин выпивается 75 г глюкозы в 200 мл воды. У здоровых лиц содержание сахара в капиллярной крови (из пальца) натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки составляет соответственно: ■5,5 и <7,8 ммоль/л; у пациентов с гипергликемией натощак/че­рез 2ч — >5,6, но <6,1/<7,8 ммоль/л; у лиц с нарушенной толе­рантностью к глюкозе натощак/через 2ч — >5,6, но <6,1/>7,8 и через 2 ч <11,1 ммоль/л; у больных сахарным диабетом нато­щак/через 2 ч — >6,1/>11,1 ммоль/л. При диабете в состоянии компенсации жалобы у пациентов, как правило, отсутствуют. В состоянии субкомпенсации и де­компенсации жалобы полиморфны. Больные отмечают сухость во рту, жажду, полиурию, иногда полифагию, похудание, зуд кожи, зуд промежности, плохой сон, повышенную утомляе­мость, головную боль, снижение зрения, снижение чувствитель­ности пальцев рук, парестезии. При длительном течении сахарного диабета в состоянии суб­компенсации, когда лечение не проводится или проводится не­адекватно, развиваются поздние осложнения — микроангиопатии, макроангиопатии и др. Кожа становится сухой, появляется румянец на щеках, развиваются атрофия мышц, похудание, фу­рункулез, нарушение зрения. На коже голеней появляются бляшки восковидного цвета. Отмечаются вывихи, подвывихи, деформация суставов кистей и стоп; онемение и парестезии в руках, ногах; снижение чувствительности, мышечной силы; ган­грена нижних конечностей; нарушение зрения; увеличение пече­ни, ХПН. При длительной суб- и декомпенсации сахарного диабета развивается диабетический кетоацидоз. Причины кетоза: лече­ние диабета неадекватно малыми дозами инсулина, избыточное потребление углеводов, голодание, острые инфекции, интокси­кации, острые тяжелые заболевания, например инфаркт миокарда, беременность, роды. Развивается кетоацидоз постепенно, в течение нескольких дней. Нарастает слабость, появляется и усиливается головная боль, снижается аппетит, усиливаются сухость во рту, жажда, по являются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, судорожные подергивания отдельных мышечных групп. При осмотре кожа су­хая, бледная. Язык сухой. Гипотония глазных яблок. Запах ацето­на изо рта. Пульс мягкий, слабый и частый. Живот умеренно вздут, болезненный во всех отделах. Симптомы раздражения брю­шины отрицательные. Отмечается гипергликемия, гликозурия, ацетонурия. По мере нарастания кетоацидоза рвота становится многократной, боли в животе усиливаются до острых (псевдопе­ритонит). Нарастает слабость, вялость, сонливость. Больные ста­новятся безучастными, адинамичными. Спутанное сознание, со­пор, полная потеря сознания и развитие диабетической комы. При диабетической коме кожа у больных бледная, сухая; глаза запавшие, зрачок узкий, черты лица заострены, тургор кожи реэ ко снижен; дыхание шумное — «большое дыхание Куссмауля»; тоны сердца глухие, пульс мягкий, частый, АД снижено. Язык сухой, покрыт коричневым налетом, живот вздут, иногда напряжен. Могут быть явления перитонизма. В крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз или лейкемоидная реакция, высокие цифры гемоглобина, эритроцитов за счет сгущения крови, увеличение СОЭ, гиперазотемия, электролитные нарушения. Гипергликемия до 15—35—50 ммоль/л, кетонемия. В моче — гликозурия до 3—10 %, кетонурия. Гиперосмолярная, гипергликемическая, некетоацидотиче екая кома встречается обычно у лиц старше 40 лет после употребления большого количества углеводов, лечения бигуанидами, тиазидовыми мочегонными, глюкокортикоидами; при резком обезвоживании организма. Ведущим патогенетическим фа кто ром является повышение осмолярности крови более 340 мое моль/л (норма — 280—290 мосмоль/л). Характерны высокий уровень сахара в крови— 30—60 ммоль/л, азотемия, высокая глюкозурия. В отличие от кетоацидотической комы отмечается отсутствие признаков кетоацидоза или имеются его легкие про явления. Отмечается слабость, жажда, полиурия, тахикардия. Проблемы: жажда; сухость во рту; частое обильное моче и ( пускание; слабость; кожный зуд; повышенный или пониженный аппетит; похудание. Уход и лечение. Независимые, взаимозависимые и зависимые сестринские вмешательства при сахарном диабете должны быть направлены на все звенья патогенеза болезни и проводиться с учетом типа, тяжести течения, основных симптомов заболева­ния, состояния компенсации, побочных эффектов фармакотера­пии, возможных осложнений с целью их предупреждения. Медицинская сестра обеспечивает: выполнение больным на­значенных врачом двигательного режима и режима питания; своевременный и правильный прием лекарственных препаратов и контроль их побочных эффектов; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям (тест толе­рантности к глюкозе, гликемическая кривая, глюкозурический профиль, УЗИ поджелудочной железы и др.). Также она прово­дит: беседы о значении режима и диеты в лечении сахарного диабета, обучает больных правильному применению инсулина и/или сахароснижающих препаратов. При сахарном диабете типа 1 без сопутствующего ожирения и нарушений функции почек назначается высокобелковая диета. При сахарном диабете типа 2 без сопутствующей избыточной массы тела или ожирения назначается основной вариант стан­дартной диеты, пациентам с ожирением — низкокалорийная диета. Для предупреждения резких колебаний содержания сахара в крови питание больных диабетом должно быть дробным, не менее 4—6 раз в сутки. Частота приемов пищи зависит от числа приемов инсулина (прием пищи не позднее 30 мин после введе­ния инсулина). Суточный рацион больных сахарным диабетом должен со­держать 20—50 г клетчатки с нерафинированными углеводами (необдирные крупы, мука грубого помола), что способствует за­медлению всасывания и утилизации углеводов. Состав суточного рациона: углеводов — 50—60 %, белков — 20—25 %, жиров — 15—20 %. В пересчете на энергетическую ценность — 30 ккал на 1 кг веса тела при легком труде; 40—45 ккал при труде средней тяжести, 50 ккал и более при тяжелом труде. Из повседневного рациона исключаются продукты, содержа­щие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, варенье, сладкие напитки), используют аминокислот­ные заменители сахара — сластилин, аспартам, сладекс, нутривит, которые в 100 раз слаще сахара, обладают минимальной калорийностью, не вызывают осложнений, не разлагаются при кипячении и не имеют побочных эффектов.   Прием белков и жиров не вызывает немедленного повыше­ния уровня глюкозы в крови, и поэтому они не учитываются при определении дозы инсулина. Уровень сахара в крови понижается только после приема углеводов. Для удобства подсчета содержания в пище углеводов разработана система хлебных единиц (ХЕ) с распределением продуктов на пять групп: молоко, молочные жидкие продукты, Зерновые, картофель, фрукты и продукты, содержащие чистый сахар. Для усвоения 1 ХЕ, что соответствует 12 г глюкозы, требуется 1—2 ЕД инсулина (в зависимости от индивидуальной чувствительности). Например, одной ХЕ соответствует: 1 стакан молока, кефира, сливок, пива, кваса; один кусок (20 г) хлеба; 2—4 столовые ложки сваренных макарон, 2 столовые ложки любой каши, 2 столовые ложки картофельного пюре; одно яблоко (65 г), 8 столовых ложек малины (150 г), 1 столовая ложка сахара. Ориентировочная потребность в ХЕ в сутки: люди тяжелого физического труда с дефицитом массы тела — 25—30 ХЕ, труда средней тяжести с нормальным весом тела — 20—22 ХЕ, с сидя чей работой — 15—18 ХЕ, с умеренным весом — 12—14 ХЕ, с ожирением — 6—8 ХЕ. Пример расчета: дневной рацион составляет 3000 ккал. Из них: 50 % должны составлять углеводы (1 г углеводов = 4 ккал) 1500 : 4 = 375 г углеводов/сутки, что составляет 31 ХЕ (375 : 12), или 31 ЕД инсулина. Физические нагрузки повышают работоспособность и на строение, они всегда индивидуальны. Любая физическая нагруз ка сопровождается снижением уровня глюкозы в крови у бон. ных СД, которое определяется двумя факторами: повышением скорости поглощения глюкозы из крови работающей мышцеп и ускорением всасывания инсулина из места его введения вел е. л« I вие усиления кровообращения. Регулярные физические нагрузки способствуют нормализации липидного обмена, улучшают мик рециркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют попы шенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую СИТУ1 цию, что предотвращает развитие сосудистых осложнений. Кро ме того, физизические упражнения повышают чувствительное и. тканей к инсулину и снижают уровень гликемии как во время физической нагрузки, так и в течение 12 ч после. Поэтому при легких и умеренных физических нагрузках, продолжительности 8.6. Сахарный диабет 389 не более 1 ч, требуется дополнительный прием углеводов до и после нагрузки (15 г легких углеводов на каждые 15 мин нагруз­ки). При умеренных физических нагрузках, продолжительно­стью более 1 ч, и интенсивном спорте необходимо снижать дозы инсулина, действующие во время нагрузки и в последующие 6-12 ч на 20-50 %. Уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и по­сле физической нагрузки. Лечение сахарного диабета типа 1. Инсулинотерапия. Принци­пы инсулинотерапии: 1) доза инсулина должна быть достаточной для сохранения уровня глюкозы натощак в пределах нормы; 2) инсулинотерапия должна предотвращать гипергликемию по­сле приема пищи; 3) инсулинотерапия не должна приводить к выраженной гипогликемии; 4) больной должен уметь оценить суточную потребность в инсулине, определяя концентрацию глюкозы в домашних условиях. В лечении СД используются пре­параты инсулина ультракороткого, короткого, средней продол­жительности, длительного действия и смешанные в различных пропорциях (табл. 4). Расчет и ориентировочное распределение доз инсулина. Чувствительность больных к экзогенному инсулину различ­на. Одна единица инсулина способствует усвоению от 2 до 5 г глюкозы. Первоначальную суточную дозу инсулина рекоменду­ется подбирать из расчета наибольшей чувствительности и толь­ко при недостаточном эффекте постепенно увеличивать дозу до нормогликемии. Дозы инсулина и их распределение в течение дня регулиру­ются врачом в зависимости от показателей гликемического про­филя (7 измерений: до и через 90 мин после завтрака, обеда и ужина +1 в 3 ч утра) и глюкозурии (в трех порциях: натощак, по­сле основного приема пищи и перед сном (с 8.00 до 14.00, с 14.00 до 20.00, с 20.00 до 8.00 следующего дня). Суточная доза инсулина обычно не превышает 0,7—0,9 ед./кг в пересчете на идеальную массу тела, которая перед завтраком, обедом и ужи­ном распределяется в соотношении 2:3: 1—1,5. При 4-кратном введении: перед завтраком — 35 %, перед обедом — 25 %, перед ужином — 30%, перед сном (в 23 часа) —10% (соотношение 3,5 : 2,5 : 3 : 1). То есть 2/з дозы действуют в дневные часы, '/3 — в ночные часы. Инсулин короткого действия составляет 2/з СУ~ точной дозы. 390 Глава 8. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ Таблица 4. Инсулинотерапия больных сахарным диабетом (по И. И. Дедову и др., 2003) Продолжительность действия Препараты Начало действия, через Пик дейст­вия, через (часов) Длитель­ность дейст­вия (часов) Ультракороткого действия1 Хумалог (лизпро) НовоРапид (аспарт) 15 МИН 0,5-2 3-4 Короткого действия2 Актрапид НМ Хумулин Р (регуляр) Инсуман Рапид 30 мин 1-3 6-8 Средней продол­жительности дей­ствия Протафан НМ (НИХ) Хумулин Н (НПХ) Инсуман Базаль (НПХ) Монотард НМ (цинк) Хумулин Л (цинк) 1,5 ч 1 ч 1 ч 2ч 2ч 4-6 4-8 3-4 7-12 7-12 12-14 18-20 18-20 18-20 18-20 Длительного дей­ствия Ультратард НМ (цинк) Хумулин У (цинк) Лантус (Гларгин) 3 ч 3 ч 1 ч 8-16 8-16 нет пиков 26 26 24 Смешанные в раз­личных пропор­циях (готовые смеси инсулинов короткого дейст­вия — первая цифра и НПХ-ин-сулинов — вторая цифра) 10/90 Хумулин М 1 Микстард 10 НМ Фармакокинетика зави сит от пропорции сме­шиваемых инсулинов 1 15/85 Инсуман Комб 15 ГТ     20/80 Хумулин М2 Микстард 20 НМ     25/75 Инсуман Комб 25 ГТ     30/70 Хумулин М 3 Микстард 30 НМ     40/60 Хумулин М 4 Микстард 40 НМ     50/50 Хумулин М 5 Микстард 50 НМ Инсуман Комб 50 ГТ   1 Нельзя смешивать в одном шприце с любыми пролонгированными иноу линами. 2 Нельзя смешивать в одном шприце с цинковыми пролонгированными ИИ сулинами. Изменение дозы инсулина должно быть не более 2—4 ед. <>а нократно. Колебания уровня глюкозы в крови между приемами пищи должны составлять не более 1,5—2 ммоль/л. Вечернюю дозу простого инсулина вводят не позднее чем за 2—3 ч до сна Эта доза должна быть наименьшей во избежание ночной гиги иликемии. Через 15—30 мин после введения инсулина короткого действия пациенту надо поесть, а через 1,5—2 ч — выпить стакан кефира или молока и съесть кусок хлеба. В дальнейшем разовая и суточная дозы корректируются по результатам повторных в течение дня исследований содержания глюкозы в крови и моче. Существуют различные методики инсулинотерапии. Метод выбора — многоразовые инъекции. Однако могут быть исполь­зованы 2- и 3-разовые схемы. 3-разовая схема предпочтительнее (перед основным приемом пищи вводят инсулин короткого дей­ствия, а инсулин длительного действия утром и перед сном; при необходимости в сочетании с инсулином короткого действия). Для больных сахарным диабетом типа 1 применяется режим интенсифицированной инсулинотерапии, напоминающий естест­венную выработку инсулина у здорового человека: а) инсулин короткого действия (Биосулин Н) — перед зав­траком, обедом, ужином; • инсулин средней продолжительности действия (Биосу­лин Р) — перед сном; б) инсулин короткого действия (Биосулин Н) — перед зав­траком, обедом, ужином; • инсулин средней продолжительности действия (Биосу­лин Р) — перед завтраком и ужином; в) инсулин короткого действия (Биосулин Н) — перед зав­траком, обедом, ужином; • инсулин средней продолжительности действия (Биосу­лин Р) — перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Оценка и контроль инсулинотерапии. Инсулинотерапия предусматривает ежедневный частый само­контроль сахара крови. Показатели сахара крови являются един­ственным критерием адекватности доз инсулина. Оценку утренней и вечерней доз пролонгированного инсули­на проводят по результатам пяти исследований. Для оценки аде­кватности утренней дозы пролонгированного инсулина необхо­димо пропустить обед и, соответственно, перед обедом не вво­дить инсулин короткого действия. В этот день нормальный показатель сахара крови перед обедом (2-е исследование) и ужи­ном (3-е исследование) будет свидетельствовать о правильной утренней дозе пролонгированного инсулина. Адекватной вечер­ней дозой пролонгированного инсулина будет нормальный уро­вень сахара крови натощак (1-е исследование) и отсутствие ги­погликемии ночью (5-е исследование) при условии нормального уровня сахара крови перед сном (4-е исследование). Оценку адекватности доз инсулина короткого действия осу­ществляют по уровню сахара в крови до еды или через 1,5—2 ч после еды (на «пике» повышения уровня глюкозы). Нормальный уровень сахара в крови перед ужином и сном свидетельствует со­ответственно об адекватной дозе перед обедом и ужином. Прове­денный расчет количества ХЕ на завтрак, обед и ужин позволяет контролировать потребность в инсулине короткого действия. Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно на основании данных самоконтроля гликемии в течение суток. Особая осторожность требуется у пациентов с поражениями почек, так как цифры глюкозурии у них не всегда точно отража ют истинный уровень гликемии из-за того, что почки являются местом разрушения инсулина и при нарушении их функции снижается потребность в инсулине, что подлежит обязательной коррекции. В противном случае может развиться выраженная, опасная для жизни гипогликемия. Техника инъекции инсулина. Инсулин короткого действия вводят п/к за 30 мин до приема пищи (при необходимости за 40—60 мин). Инсулин ультрако роткого действия (хумалог или новоРапид) можно вводить непо средственно перед приемом пищи, при необходимости во время или сразу после еды. Рекомендуется ежедневно чередовать места введения инсулина. Инсулин короткого действия вводится в подкожную клетчат ку живота, инсулин средней продолжительности — бедер или ягодиц. Инъекции рекомендуется делать глубоко в подкожную кле i чатку через широко сжатую кожу под углом 45° или 90° в том случае, если подкожно-жировой слой толще длины иглы. Осложнения инсулинотерапии: гипогликемия, феномен ( < > моджи (синдром хронической передозировки инсулина или пос I гипогликемической гипергликемии), аллергические реакции, по стинъекционные липодистрофии, инсулинорезистентность (су точная потребность в инсулине более 100—200 ЕД), инсулиновые отеки при использовании больших доз. Лечение сахарного диабета типа 2. Для коррекции гиперглн кемии используются следующие группы препаратов. Препараты сульфонилмочевины (ПСМ). Повышают секрецию инсулина и снижают периферическую инсулинорезистентнос и. В настоящее время используются глибенкламид (манинил, дао-мил, глюкобене, эуглюкон), микроионизированная форма мани-иила, глиюзидон (глюренорм, бигликор), гликлазид (минидиаб, ишбенез, антидиаб), глимепирид (амарил), глипизид (минидиаб, глибенез, антидиаб), метформин (глюкофаг). Все они принима­ются за 30 мин до еды 2 раза в день. Побочные эффекты: аллер­гические реакции, диспептический синдром, лейкопения, тром-боцитопения, желтуха. Бигуаниды. Снижают периферическую инсулииорезист-снтность, подавляют глюконеогенез в печени. Метформин (сио-фор, глюкофаж) в начальной дозе 0,25 г в сутки, которую посте­пенно увеличивают до 0,5 г 3 раза в сутки. Побочные эффекты: диспептический синдром, аллергические реакции. Меглитиниды. Вызывают стимуляцию секреции инсулина. Репаглинид — принимается по 0,5—16 мг/сут. в 3—4 приема. Натеглинид — принимается по 60—240 мг/сут. в 3—4 приема. Глитазоны. Снижают инсулинрезистентность мышечной и жировой ткани, продукцию глюкозы печенью. Пиоглитазон — принимается 15—45 мг/сут. 1 раз/сут. Розиглитазон — принима­ется по 2—8 мг/сут. в 1—2 приема. Ингибиторы а-гликозидазы. Снижают всасывание глюкозы в кишечнике. Акарбоза — принимается по 150—300 мг/сут. в 3 приема. Применяется следующая схема лечения: 1. Начинают пероральную сахароснижающую терапию од­ним из препаратов — метморфин или производным сульфанил-мочевины. 2. При малом эффекте лечения через 3—6 мес. добавляют второй сахароснижающий препарат. 3. Если желательной концентрации глюкозы в крови нато­щак (менее 6,7 ммоль/л) не удается достичь в течение следую­щих 3—6 мес, необходима инсулинотерапия. Показания для назначения инсулина — систематическое повышение глюкозы натощак более 8 ммоль/л и временное по­вышение потребности в инсулине при тяжелых заболеваниях и операциях (при повышении концентрации глюкозы до 10—12 ммоль/л). Инсулин назначают перед ужином или между 21—23 ч. При почечной недостаточности, при малой эффектив­ности вечернего инсулина может быть применена 2-разовая схема — 30 % инсулина короткого действия и 70 % продолжи­тельного действия. Комбинация инсулина и метморфина — те­ 394 Глава 8. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ рапия выбора, возможна также комбинация инсулина с сульфа нилмочевиной. В дополнение фармакотерапии проводится фитотерапия. Необходимы самостоятельный контроль больными уровня глюкозы в крови и умения подбирать дозу инсулина самостоя тельно. Лечение АГ включает немедикаментозные методы (снижение массы тела, ограничение соли, физические нагрузки), использу ются ингибиторы АПФ, небольшие дозы салуретиков, адрено блокаторы. Лечение АГ значительно снижает риск макро- и микрососудистых осложнений СД, в том числе диабетической ретинопатии. Больным СД 2 типа необходимо стремиться к нормализации концентрации липидов по правилу «12345»: содержание в крови холестерина липопротеинов высокой плотности > 1 ммоль/л; триглицеридов < 2 ммоль/л; холестерина липопротеинов низкой плотности < 3 ммоль/л; отношение общего холестерина к холе стерину липопротеинов высокой плотности < 4; общего холесте рина < 5 ммоль/л. Для этого используются статины (симвастл тин, ловастатин, флувастин и др.) в чистом виде или в сочетании с фибратами. При более выраженных изменениях предпочтение отдается фибратам. (См. также главу 4.5.) Для коррекции нарушений гемостаза и коагуляции применя­ют аспирин в дозе 75—100 мг в сутки. Фитотерапия при сахарном диабете проводится в дополне ние к фармакотерапии и включает чернику (лист, цветы, ягоды), створки фасоли, листья грецкого ореха, овес (зерно с отрубями), бруснику (листья, ягоды), жень-шень, элеутерококк. Доврачебная помощь при гипергликемической (диабетической) коме. Информация: Наличие у пациента без сознания «паспорта диабетика», ин сулинового шприца или шприца-ручки. Известно, что пациет страдает сахарным диабетом. Кожа бледная, с серым оттенком, сухая, морщинистая, явле­ния дегидратации, тонус мышц резко снижен, рука падает как «плеть». Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля), запах ацетона (гнилых яблок) изо рта, глазные яблоки мягкие, при надавлива нии остается «ямка», зрачок узкий, пульс частый, АД снижет> потеря веса. 8.6. Сахарный диабет 395 Тактика медицинской сестры Действия Обоснование Зафиксировать время Для контроля состояния Вызвать врача и лаборанта Для подтверждения диагноза и оказания квалифицированной ме­дицинской помощи Уложить на бок, придать устойчивое поло­жение, подложить под рот лоток или сал­фетку, вынуть съемные зубные протезы Для профилактики западения языка, асфиксии, аспирации Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД Контроль состояния Определить уровень сахара в крови из пальца портативным глюкометром Контроль уровня сахара в крови Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты: • систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут; • раствор Рингера, 4 % раствор бикарбоната натрия, 4 % рас­твор хлористого калия, 5 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор хлорида натрия по 500 мл; простой инсулин; кокарбоксилазу (амп.), преднизолон (амп.), аскорбиновую кислоту 5 % раствор (амп.); 1000 мл теплого 2 % раствора гидрокарбо­ната натрия для клизмы. Доврачебная помощь при гипогликемическом состоянии и ги-погликемической коме. Информация: Часто развиваются у больных, страдающих сахарным диабе­том, после инъекции инсулина при отсутствии своевременного приема пищи (спустя более 20 мин после инъекции инсулина) при снижении концентрации глюкозы ниже 3 ммоль/л. Гипогликемическое состояние: Слабость, чувство тревоги, дрожь в руках, потливость, силь­ное чувство голода, спазмы в желудке, головная боль, двоение в глазах. В тяжелых случаях отмечается возбуждение, дезориен­тация. Гипогликемическая кома: Вероятность гипогликемии следует предположить у любого больного СД, находящегося в коме. Основные клинические проявления гипогликемической комы обусловлены углеводным голоданием головного мозга и ги­поксией. Отмечаются внезапная потеря сознания, гипертонус мышц, кожа бледная, влажная, пот; пульс слабый, частый, снижение АД, судороги; в крови уровень сахара меньше 3,0 ммоль/л.   396 Глава 8. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ Тактика медицинской сестры Действия Обоснование Гипогликемическое состояние Зафиксировать время Для контроля состояния Успокоить, создать удобное положение Психоэмоциональная разгрузка Вызвать врача Для подтверждения диагноза и оказа ния квалифицированной помощи Дать съесть не менее 5 кусков сахара или конфет, выпить сладкий чай, съесть булку, хлеб, печенье Для повышения уровня сахара в крови Вызвать лаборанта Для определения уровня сахара в крови Гипогликемическая кома Зафиксировать время Для контроля состояния Вызвать врача и лаборанта через третье лицо Для подтверждения диагноза, оказа­ния квалифицированной медицин­ской помощи и определения уровня сахара в крови Придать устойчивое положение на боку Профилактика аспирации рвотных масс, западения языка Произвести ревизию полости рта, вы­нуть съемные зубные протезы Для извлечения остатков пищи, пре­дупреждения асфиксии Обеспечить доступ свежего воздуха, дать увлажненный кислород Для улучшения оксигенации крови Провести массаж в области печени и крупных мышц Для уменьшения гипогликемии Обеспечить уход за кожей, слизистыми Профилактика вторичной инфекции Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД Контроль состояния Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты: • сисстему для внутривенного вливания, шприцы для в/п, в/м и п/к введения препаратов, жгут; • 40 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор хлорида натрия (500 мл), глюкагон, преднизолон (амп.), лазикс, кислорол8.6. Сахарный диабет 397 Лечение диабетического кетоацидоза. При легком кетозе по назначению врача проводится диетическое лечение. Исключают­ся жиры и добавляются легкоусвояемые углеводы с последую­щей коррекцией инсулинотерапии с увеличением дозы простого инсулина на 10—15 % от исходной. Лечение более тяжелых сте­пеней кетоза проводится в стационарных условиях по схеме: 6—10 ЕД простого инсулина в час в вену капельно на физиоло­гическом растворе с постепенным снижением дозы; затем по 12 ЕД под кожу каждые 12 ч. Одновременно проводится коррек­ция электролитных нарушений, ацидоза, симптоматическая те­рапия. Для предупреждения гипогликемии через 3—4 ч от начала лечения в вену капельно вводится 5 % раствор глюкозы. Лечение гипогликемической комы. Быстрое введение 10—20—30 % раствора глюкозы до восстановления сознания (20—40—60—80 мл) в/в с повторным введением через 10—20 мин. Если больной не приходит в сознание, несмотря на нормальное содержание глюкозы в крови, следует предположить поврежде­ние головного мозга вследствие гиповолемии или других причин. Вводят 30—60 мг преднизолона, 40—80 мг лазикса для лечения отека мозга. Лечение кетоацидотической комы. Массивная инфузионная терапия изотоническим раствором хлорида натрия в объеме око­ло 3—5 л; у пожилых людей, пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями с осторожностью меньшими дозами; инсулинотерапия. Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия под кон­тролем кислотно-основного состояния и гипокалиемии препара­тами калия проводится медленно под контролем лабораторных показателей. Лечение гиперосмолярной комы. Проводится в/в введение ги­потонических растворов (из-за высокой осмолярности), коррек­ция гипергликемии препаратами инсулина короткого действия. Обучение. В процессе обучения больной должен получить знания и четкое представление о ежедневном режиме и проведении раз­личных манипуляций, необходимых для поддержания стабиль­ного течения сахарного диабета. 1. Выполнять рекомендации по диете. 2. Проводить определение и оценку содержания глюкозы в крови и моче. 398 Глава 8. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ 3. Рассчитать количество хлебных единиц в продуктах пита ния, принимаемых в конкретное время дня. 4. Рассчитать и менять свою дозу инсулина. 5. Определять начальные признаки осложнений и правильно принимать необходимые меры по их устранению. 6. Осуществлять уход за кожей стоп (включает ежедневную смену носков; удобную, мягкую обувь; мягкие стельки, прокладки; ежедневное мытье ног теплой водой с мылом (не тереть)). 7. При появлении микротравм — немедленно обрабатывать бриллиантовой зеленью, перекисью водорода, бактерицидным пластырем. 8. Вести дневник больного диабетом. 9. Поддерживать здоровый образ жизни: соблюдать время сна, отдыха и рабочей активности. 10. Устранить вредные привычки или сократить до минимума прием алкоголя и курение; нивелировать стрессовые ситуации и поведенческие реакции. 11. Проверка уровня сахара крови (визуальные тестполоски, глюкометр) проводится не менее 3—4 раза в сутки с оценкой результатов и регистрацией в дневнике. . Вторичная: диспансерное наблюдение у эндокринолога.

Глава 9

СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

9.1. Особенности сестринского обследования при заболеваниях опорно-двигательного аппарата

Контрольные вопросы

1. Анатомо-физиологические особенности опорно-двигательного аппарата.

2. Порядок обследования больных с заболеваниями опорно-двигательно­го аппарата.

3. Основные жалобы и симптомы.

Анатомо-физиологические особенности опорно-двигательного аппарата.

Костно-мышечная система является опорно-двигательным аппаратом человека, обеспечивающим его деятельность путем функционирования суставов. Суставом называется замкнутое пространство, образованное суставными поверхностями костей и суставной капсулой. Суставные поверхности костей покрыты хрящом. Функции суставов: двигательная, опорная. Выделяют три типа суставов: 1) синартрозы — неподвижные суставы (со­единения костей черепа, остистых отростков позвонков, ребер-но-грудинные); 2) симфизы — полуподвижные суставы (лон­ный); 3) диартрозы — подвижные, истинные суставы (коленные, позвоночник), выстеленные внутри синовиальной оболочкой, выделяющие в полость сустава суставную жидкость (транссудат плазмы). Суставная (синовиальная) жидкость обеспечивает тру­щимся поверхностям костей свободное перемещение друг отно­сительно друга. Внутри истинного сустава имеется хрящевая сус­тавная пластинка (мениск), играющая роль амортизатора при физической нагрузке.

 

402 Глава 9. Заболевания опорно-двигательного аппарата

Порядок обследования больных с заболеваниями опорно-двига­тельного аппарата.

Жалобы больного. 1. Боль в суставах при движении. 2. Утренняя скованность (ограничение движений в суставах из-за болей и мышечной слабости). 3. Деформация и девиация суставов. 4. Мышечная слабость. 5. Атрофия мышц суставов.

История болезни. 1. Факторы риска. 2. Причины. 3. Начало 4. Развитие. 5. Проводившееся лечение (лекарственные средства, длительность, эффективность, частота госпитализаций).

История жизни. 1. Перенесенные простудные заболевания. 2. Наследственность (благоприятная, неблагоприятная). 3. Вредные привычки. 4. Семейно-бытовые условия. 5. Аллергия (пищевая, лекарственная, бытовая, наличие аллергических заболеваний).

Физикальное обследование. 1. Осмотр суставов: симметричность или односторонность поражения, припухлость, отечность, гиперемия, болезненность, деформация, девиация (разная на­правленность пальцев). 2. Пальпация: суставы болезненны, горячие. 3. Измерение пульса и АД. 4. Аускультация сердца: тоны (ясные, приглушены, глухие); шум (систолический, диастолический); ритм (правильный, неправильный, бради- или тахиарит мия, экстрасистолы).

Лабораторные и инструментальные методы исследовании 1. Клинический анализ крови, мочи. 2. Биохимическое исследование крови: общий белок и его фракции, фибриноген, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, ревматоидный фактор. 3. ЭКГ 4. Рентгенологическое исследование суставов.

Основные жалобы и симптомы при заболеваниях опорно-двигн тельного аппарата.

Клиническая картина у больных с заболеваниями костного аппарата определяется характером патологического процесса и преимущественной его локализацией.

Боль — универсальный симптом болезней суставов. Она может быть вызвана непосредственным патологическим процессом в самом суставе (хряще, синовиальной оболочке, суставной сумке) или поражением околосуставных тканей, сухожилий, сухо жильных влагалищ, мышц. Провоцирующими моментами могу] быть физические нагрузки, активные движения, раздражение синовиальной оболочки костными выростами — остеофитами или развитием воспалительного процесса в самом суставе, ок<» лосуставных тканях.

Припухлость и деформация суставов. Связана с воспалитель­ным отеком в синовиальной оболочке и мягких тканях или по­явлением выпота в суставе. Припухлость сустава, гипертрофия синовиальной оболочки, фиброзно-склеротические процессы приводят к дефигурации суставов. Деформация суставов — из­менение формы суставов за счет костных разрастаний, деструк­ции суставных концов костей; развитие анкилозов, повреждения мышечно-связочного аппарата, подвывихов и разная направлен­ность суставов (девиация). Типичным примером деформации и девиации суставов является ревматоидный артрит, а также появ­ление узелков Гебердена и Бушара на суставах пальцев рук при остеоартрозе.

Повышение температуры и гиперемия кожи пораженных сус­тавов. Является проявлением воспаления самого сустава. При воспалении суставов (сустава) может повышаться температура не только сустава, но и тела. При артрозах местной или общей ги­пертермии обычно не наблюдается.

Ограничение движений в суставе. Связано с отеком сустава или появлением фиброзных и костных внутрисуставных сращений.

Поражение мышц. Атрофия мышц и их слабость могут быть связаны с ограничением движений в больном суставе (атрофия мышц бедра при заболевании тазобедренного сустава). В других случаях воспалительный процесс поражает не только сам сустав, но и прилегающие к суставу мышцы (ревматоидный артрит).

При воспалении суставов в крови отмечается лейкоцитоз, ус­корение СОЭ, повышение титров антител, сиаловых кислот, фибриногена, появление СРБ, циркулирующих иммунных ком­плексов, ревматоидного фактора.

 

 

9.2. Ревматоидный артрит и деформирующий остеоартроз

Контрольные вопросы

1. Определение ревматоидного артрита, остеоартроза.

2. Клинические проявления ревматоидного артрита, остеоартроза.

3. Уход, принципы лечения больных ревматоидным артритом, остеоарт-розом.

4. Обучение больных.

5. Профилактика ревматоидного артрита и остеоартроза.

404    Глава 9. Заболевания опорно-двигательного аппарата

Определение. Ревматоидный артрит (РА) — хроническое сис­темное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита. Центральное место занимает экссудативное воспаление синовиальной оболочки суставов -синовиит. В результате синовиита характерна веретенообразная припухлость суставов. Предполагается, что в основе заболевания лежит изменение иммунного реагирования на собственную со­единительную ткань. В организме больных появляется особый белок (ревматоидноый фактор), который соединяется с другими белками в виде иммунных комплексов и откладывается в суста­вах, в стенке сосудов многих внутренних органов, вызывая их повреждение. Причины развития болезни не ясны. В числе воз­можных этиологических факторов рассматриваются: персистенция вирусов Эпштейна — Барра, ретровирусов, вирусов красну­хи, герпеса, парвовируса, цитомегаловируса, генетический фак­тор (повышенная частота болезни у родственников 1-й степени родства). Предрасполагающими факторами являются: холодный влажный климат, инфекция, ангины, ОРВИ, хронический тон­зиллит, вредные привычки, частые переохлаждения.

Остеоартроз (деформирующий остеоартроз) — дегенератов но-дистрофическое заболевание суставов и позвоночника. Встре­чается в основном у лиц старшего возраста. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин. В семьях с отягощенным анамнезом, заболеваемость остеоартрозом в 2 раза выше, чем в популяции. Вследствие наследственной предрасположенности, физической пере­грузки, повреждения, обменного или эндокринного дисбаланса возникают нарушения обмена в суставном хряще, что приводит к избыточной гидратации, нарушению эластичности, упругости и разрыву эластических волокон. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена обусловливают воспаление пораженного хряща, его дегенерацию.

Клиника. Ревматоидный артрит. Зависит от: формы заболевания (суставная, висцеральная, комбинированная), течения болез­ни (медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее), фазы воспалительного процесса (обострение, ремиссия), степень фу и национальной недостаточности (0 — отсутствует, I — профессиональная трудоспособность ограничена, II — профессиональная способность утрачена, III — утрата способности к самообслуживанию).

Заболевание обычно начинается постепенно с поражения мелких суставов кистей, пястно-фаланговых и лучезапястных суставов. Для заболевания характерно симметричное поражение суставов, однако возможно поражение только одного или двух суставов. Никогда не поражаются дистальные суставы первых пальцев кистей и стоп, они являются суставами исключения.

Для периода развернутых клинических проявлений РА ха­рактерен рецидивирующий прогрессирующий симметричный эрозивно-деструктивный артрит с утренней скованностью, при-пуханием, болями в суставах и их деформацией, ограничением объема движений, в процесс вовлекаются околосуставные ткани (связки, капсулы суставных сумок, сухожилия); характерна сте­роидная миопатия — уменьшение массы и силы межкостных мышц на тыле кисти.

Часто формируются стойкие деформации кистей и стоп (под­вывихи головок плюсневых костей), анкилозы суставов запястья формируют «костный блок». Характерна сгибательная контракту­ра коленного сустава. Контрактуры других суставов (тазобедрен­ных, челюстно-височных, грудино-ключичных сочленений) раз­виваются редко.

Остеоартроз. Основными клиническими формами болезни являются поражения поясничного отдела позвоночника, коксар-троз, гонартроз и артроз дистальных межфаланговых суставов кистей в форме Бушара и Гебердена. Пациентов беспокоит боль в пораженных суставах, возникающая при движении после со­стояния покоя, после механической нагрузки. Пациенты отмеча­ют крепитацию и «хруст» в суставах, на которые падает наиболь­шая нагрузка, иногда может быть незначительная кратковремен­ная утренняя скованность. Интенсивность болевого синдрома нарастает к концу дня или в первой половине ночи, утром боль­ной чувствует значительное облегчение. Боль в крупных суставах или позвоночнике обусловлена не только повреждениями сустав­ных поверхностей хряща, но и мышечными контрактурами, спазмом мышечных групп, прилежащих к суставу, вследствие раздражения их остеофитами (костными разрастаниями), сдавле-нием нервных стволов выпячиваниями межпозвоночных хряще­вых дисков («грыжа Шморля»). При осмотре кистей выявляется деформация пораженных суставов за счет костных разрастаний, включая узелки Гебердена и Бушара в области межфаланговых суставов.

Проблемы: боли в суставах; утренняя скованность; деформация суставов; слабость; дефицит самообслуживания.

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: выполне­ние назначенных врачом двигательного режима и режима питания; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины су точного диуреза; подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям. Также она проводит: беседы о роли двигательного режима и диеты в лечении ревматоидного артрита и остеоартроза, о положительном влиянии лекарственных препаратов.

При РА режим назначается свободный, показана максималь­ная двигательная активность. Только в исключительных случаях, при выраженном болевом синдроме, на короткий период времени  назначается полупостельный режим. В любом случае нужно обеспечить безопасность пациента от травм при его передвижении (объяснить нахождение туалета, обеспечить освещение и ночное время, сопровождение и транспортировку на исследования и др.). Назначается основной вариант стандартной диеты При поражении внутренних органов рекомендуется ограничение жидкости до 1000 мл в сутки (под контролем диуреза) и соли (до 5 г в сутки).

Лекарственная терапия РА направлена на предупреждение развития костных эрозий, улучшения функциональных возможностей больного и улучшение качества жизни. К сожалению, полное излечение возможно лишь у 20 % больных, в основном лечение способствует замедлению прогрессирования болезни Также трудно предвидеть, какой препарат будет для больною наиболее эффективным и безопасным.

Основными средствами для лечения РА являются противовоспалительные, цитостатические препараты и иммуномодуля торы. Препараты применяются внутрь, а также в виде инъекций в пораженные суставы.

Медикаментозная терапия проводится строго по назначению врача (дозы, методы введения препаратов и сроки лечения индивидуальны).

Базисные препараты обладают различной степенью токе и ч Ности — слаботоксичные (хинолиновые производные, сульфаеа лазин, салазопиридазин, ауранофин); умеренно токсичные (соли золота, Д-пеницилламин, метотрексат, азатиоприн, циклоспорин ); сильно токсичные (циклофосфан, хлорбутин). Наиболее частые и выраженные побочные эффекты этих препаратов: кож­ные поражения, аллергические реакции, тошнота, боли в животе, редко гепатит; изменения крови. Применение иммунодепрессантов способствует присоединению инфекции (необходим контроль показателей крови, в первую очередь содержания лейкоцитов). Группа холиновых препаратов способствует нарушению зрения (необходимо наблюдение окулиста); препараты золота вызывают повреждение почек (появление белка в моче).

Противовоспалительные препараты (НПВС, глюкокортикостероиды) являются симптоматическими средствами при РА, они быстро купируют признаки воспаления, но не приводят к ремиссии заболевания.

Физиотерапия включает: применение УФО, сероводородных, радоновых ванн, ультразвука, УВЧ, грязевых аппликаций, пара­фина, озокерита, фонофореза с гидрокортизоном; сухого тепла, холода и проводится как дополнительное лечение после умень­шения местных воспалительных явлений.

ЛФК и массаж проводятся на всех этапах лечения РА в до­полнение базисной терапии.

В лечении больных РА используются и другие методы: введе­ние интерферонов, иммуноглобулинов, ионизирующее излуче­ние, а также хирургическое лечение. Показаниями к хирургиче­скому лечению являются сдавление нерва, разрыв сухожилия, тяжелые деформации и анкилозы.

При остеоартрозе в фазе обострения необходимо значитель­но уменьшить нагрузку на пораженные суставы. Назначается по­лупостельный режим, полноценное сбалансированное питание с увеличением потребления молока и молочных продуктов, ово­щей, фруктов и ограничением мяса. Два раза в неделю прово­дятся разгрузочные дни (овощные, фруктовые) и короткие кур­сы (2—3 дня) разгрузочно-диетической терапии (лечебное голо­дание).

В лечении остеоартроза большая роль отводится медикамен­тозной терапии. Назначаются следующие группы лекарственных препаратов: хондропротективные вещества (румалон, артепарон, артрон); протвовоспалительные препараты (индометацин, ибу-профен, вольтарен и др.), кортикостероиды (гидрокортизон, ке-налог). Используется внутрисуставное введение антиферментных препаратов (трасилол, контрикал, гордокс), которые оказывают выраженное противовоспалительное действие. Также широко применяется физиотерапия (озокеритовые, грязевые, парафино вые аппликации, магнитотерапия, электрофорез, лазерное излу чение, фонофорез, мазевые растирания, компрессы), ЛФК. В ТЯ желых случаях проводится эндопротезирование тазобедренного сустава, оперативное лечение поражений позвоночника.

Обучение.

1. Соблюдать режим двигательной активности. В фазе обост­рения — относительный покой пораженных суставов, статические изометрические упражнения в положении лежа и сидя; кинезотерапия (активные движения) в здоровых суставах.

2. При затухании обострения — изометрические упражнения, кинезотерапия, гидрокинезотерапия в бассейне при температуре 30-35 "С.

3. В стадии ремиссии — кинезотерапия, гидрокинезотерапия, пассивные движения с сопротивлением или грузом.

4. Переохлаждение, перегревание, чрезмерная инсоляция противопоказаны.

5. Питание обычное, кроме случаев медикаментозного гаст­рита, гастродуоденальных язв. В таких случаях назначается щадя щая диета. При приеме глюкокортикостероидов — ограничение углеводов, жиров, соли, достаточное количество белков и вигами нов, солей калия (абрикосы, курага, персики, печеная картошка) Весьма полезен чеснок и изготовленные из него препараты.

Глава 10

СЕСТРИНСКИЙ УХОД ПРИ ОСТРЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Контрольные вопросы

1. Анатомо-физиологические особенности иммунной системы.

2. Порядок обследования больных с острыми аллергическими заболева­ниями.

3. Основные жалобы и симптомы при острых аллергических заболе­ваниях.

Анатомо-физиологические особенности иммунной системы.

Иммунитет — поддержание постоянства внутренней среды организма с помощью гуморальных (кровь) и тканевых реакций. Органами, ответственными за иммунитет, являются лимфатиче­ская ткань (лимфоузлы), красный костный мозг, тимус (вилочковая железа). В них вырабатываются иммунокомпетентные клетки: базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки, которые защищают организм (фагоцитируют иммунные ком­плексы — антиген-антитело, нейтрализуют антигены, вырабаты­вают медиаторы, цитокины, интерлейкины, цитохромы и др.). В гуморальном иммунитете основным фактором является образо­вание иммунного комплекса антиген-антитело, который фагоци­тами крови выводится из организма. В нем участвуют пять клас­сов иммуноглобулинов: Ig А (защита слизистых оболочек), Ig G (защита от микробов и вирусов), Ig М (защита от грамотрицательных микробов), Ig D (защита системной соединительной ткани), Ig Е (защита от аллергии). В тканевом (клеточном) иммунитете антител нет. Состояние невосприимчивости организма при тка­невом иммунитете связано с Т-лимфоцитами и их взаимодействием с гуморальным фактором вилочковой железы.

Порядок обследования больных с острыми аллергическими за­болеваниями.

Жалобы больного. 1. Слабость, головная боль, головокруже­ние, сонливость, бессонница, отрыжка, тошнота, рвота, анорексия. 2. Зуд, эритема, уплотнение кожи, волдыри.

История болезни. 1. Факторы риска. 2. Причины. 3. Начало 4. Развитие. 5. Проводившееся лечение (лекарственные средства, длительность, эффективность, частота госпитализаций).

История жизни. 1. Перенесенные заболевания. 2. Наследст­венность (благоприятная, неблагоприятная). 3. Вредные привыч ки. 4. Семейно-бытовые условия. 5. Аллергия (пищевая, лекарст­венная, бытовая, наличие аллергических заболеваний).

Физикальное обследование. 1. Осмотр кожи и слизистых.

2. Измерение ЧДД, пульса, АД. 3. Аускультация легких, аускультация сердца: тоны (ясные, приглушены, глухие).

Лабораторные и инструментальные методы исследования. 1. Клинический анализ крови, мочи. 2. Биохимическое исследо­вание крови: общий белок и его фракции, иммуноглобулины

3. ЭКГ.

Основные жалобы и симптомы при острых аллергических забо­леваниях.

Клиническая картина у больных с острыми аллергическими заболеваниями определяется характером патологического процесса и преимущественной его локализацией.

Зуд — универсальный симптом острых аллергических заболеваний. Он может быть вызван непосредственным патологиче­ским процессом в коже. Провоцирующими моментами мот быть прием лекарственных препаратов, пищевых продуктов, рентгеноконтрастных веществ и др.

Сыпь может быть геморрагической, буллезной, единичном мелкоточечной, размером с копеечную монету и большими, сливающимися образованиями.

Отек, уплотнения кожи и подкожной клетчатки. Отек имеет вид небольшого, бледного, плотного инфильтрата без зуда, при пальпации ямки не остается. При локализации на лице отек может распространиться на серозные мозговые оболочки с развитием менингеальных симптомов (головная боль, рвота).

 

10.2. Лекарственная болезнь, поллиноз, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок

Контрольные вопросы

1. Определение острых аллергических заболеваний (лекарственная бо­лезнь, поллиноз, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

2. Клинические проявления острых аллергических заболеваний.

3. Доврачебная помощь при крапивнице, отеке Квинке, анафилактиче­ском шоке.

4. Профилактика острых аллергических заболеваний.

Определение острых аллергических заболеваний (лекарствен­ная болезнь, поллиноз, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

Острые аллергические заболевания — это своеобразная повы­шенная чувствительность к белкам (полные антигены) и гаптенам (неполные антигены, простые соединения с низким молеку­лярным весом) и представляет собой реакцию, развивающуюся в ответ на повторное воздействие веществ (аллергенов). Термин «аллергия» означает — иная реакция. Распространенность аллер­гических реакций связана с загрязнением окружающей среды, химизацией, ростом потребления лекарственных средств, приме­нением профилактических прививок. Все аллергены делятся на экзогенные (неинфекционные и инфекционные) и эндогенные (аутоаллергены). Аллергические реакции могут проявляться по немедленному В-зависимому типу (анафилактические, развива­ются через несколько минут или 1 — 1,5 ч от начала контакта с ан­тигеном), замедленному (Т-зависимому, через сутки и более) типу и смешанному типу. К реакциям немедленного типа отно­сятся крапивница, отек Квинке, поллиноз, риноконъюнктивальный синдром, ларинготрахеит, приступ бронхиальной астмы, анафилактический шок, пищевая аллергия, холодовая аллергия. К реакциям замедленного типа относятся дерматиты, экзема, ал­лергический миокардит, аллергический гепатит, аллергический васкулит, анемия и др.

Поллиноз. Группа аллергических заболеваний (сенная лихо­радка, ринит, конъюнктивит), максимально выраженные в пери­од наибольшей концентрации пыли (аллергена) в воздушной среде. Для поллиноза характерно развитие конъюнктивита, вы­раженного аллергического ринита с обильными выделениями из носа, отеком слизистой носа (насморк, зуд в носу, чихание). Риноконъюнктивальный синдром в период цветения растений по­вторяется из года в год. Поллиноз может возникнуть при по­вторном приеме различных лекарственных средств, контакте с ними (часто у медицинских сестер), как и реакция на запах и шерсть животных.

Проблемы при поллинозе: покраснение глаз; обильные выде­ления из носа; насморк; зуд в носу; чихание; зуд кожи; чувство разбитости; лихорадка; боли в суставах, мышцах.

Уход и лечение. Обычно лечение осуществляется в амбулатор­ных условиях. Прежде всего, проводится прекращение контакта пациента с аллергеном. С этой целью исключаются продукты, имеющие общие антигенные свойства с пыльцой растений: оре­хи, соки, фрукты, хлеб и все мучные изделия, растительное масло. При аллергии к перу птицы исключаются мясо птицы, яйца. Спе­цифическая иммунотерапия проводится по назначению врача: пациенту вводятся аллергопротекторы (ломусол, оптикром), ан-тигистаминные средства (диазолин, пипольфен, кларитин, супра-стин, лоратадин), иммуномодуляторы (видезан, спленин), сим­птоматические средства (нафтизин, галазолин, санорин и др.).

Лекарственная болезнь. Проявление побочного действия ле­карственных средств, в основе которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные повышенной чувствительностью организма к данному лекарственному препарату. Заболевание наблюдается чаще в возрасте от 20 до 40 лег, преимущественно у женщин, связано с повторным применением лекарственных средств. Наиболее частыми причинами являются прием антибиотиков (пенициллины), а также сульфаниламидом, аспирина, ибупрофена, рентгеноконтрастных веществ и др.

Клиническая картина лекарственной болезни складывается из общей реакции организма и изменений со стороны внутренних органов. При замедленном типе реакции основные клиниче­ские проявления развиваются на 5—9-й день и длятся 2 недели Появляется чувство разбитости, лихорадка, зуд кожи, дерматит, боли в суставах, мышцах. Иногда развиваются выраженные полиартриты, серозиты, увеличение лимфоузлов. При немедленном типе реакции развивается картина сывороточной болезни крапивницы, отека Квинке, анафилактического шока.

Сывороточная болезнь. Тяжело протекающая аллергическая реакция, возникающая после введения сыворотки (чаще проти­востолбнячной) или других белковых препаратов (инсулин, ЛКТГ, печеночные лекарственные средства). Частота возникно­вения болезни зависит от вида и дозы вводимого препарата, сте­пени его очистки.

Инкубационный период от введения препарата до развития клиники составляет от нескольких часов до нескольких недель. Острый период начинается с повышения температуры тела (до 39—40 °С), болей в суставах, появляется геморрагическая сыпь, которая распространяется по всему телу. Нередко сыпь сочетает­ся с отеками, преимущественно на лице, увеличенными лимфо­узлами. В редких случаях развивается картина анемии. При лег­ком и среднетяжелом течении болезнь длится обычно 5—7 дней, при тяжелом течении — 2—3 недели. Иногда болезнь приобрета­ет рецидивирующий характер течения.

Проблемы при лекарственной и сывороточной болезни: гипер­термия; зуд; боль в суставах; геморрагическая сыпь; отеки; сла­бость.

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: выполне­ние назначенных врачом двигательного режима и режима пита­ния; своевременный и правильный прием больными лекарствен­ных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины су­точного диуреза; подготовку пациентов к лабораторным и аллер­гическим исследованиям. Также она проводит: беседы о значе­нии режима и гипоаллергизирующей диеты; обучает больных правильному приему лекарственных средств.

Режим назначается врачом в зависимости от тяжести течения болезни. Диета гипоаллергизирующая (исключаются яйца, цитру­совые, рыба, молоко, кофе, шоколад). При легкой форме сыворо­точной болезни назначаются препараты кальция (внутривенно), антигистаминные средства, аскорутин. При средней и тяжелой степенях врачом назначаются глюкокортикостероиды (обычно преднизолон по 30—60 мг в сутки) в течение 2—3 недель, гепарин (10—20 тыс. ЕД в сутки), витамин. С (5 % раствор парентерально).

Профилактика. Первичная: введение строго по показаниям белковых препаратов, замена сыворотки человеческим гам­ма-глобулином. Вторичная: после выписки из стационара боль­ному нельзя употреблять в пишу кумыс и конское мясо для пре­дупреждения перекрестных аллергических реакций.

Крапивница. Аллергическое заболевание, связанное с поступлением в организм различных аллергенов и характеризующееся часто уртикарными высыпаниями. Кожные высыпания могут быть единственным признаком этой болезни, но могут сочетаться с ангионевротическим отеком и другими патологическими изменениями. Отмечается экзема без зуда (кореподобная эк­зантема), легкая крапивница — или крапивница с зудом, выраженная крапивница — крапивница с отеком лица и суставов. Аналогичные уртикарные высыпания на слизистых оболочках могут вызвать нарушения функций органов: появляется одышка, кашель, явления асфиксии, боли в животе. Причиной крапивни­цы являются лекарственные препараты, пищевые продукты (яйца, молоко, рыба, алкоголь и др.), укусы насекомых, пыльца растений, бактериальные аллергены, физические факторы (УФО, тепло, холод). Заболевание связано с выделением гистамина и образованием в крови антител. Гистамин вызывает рас­ширение капилляров и повышение проницаемости сосудов, что ведет к гиперемии, появлению волдырей, зуду и отеку.

Клиника характеризуется локальным или распространенным кожным зудом, ознобом, тошнотой, болями в животе, быстрым развитием высыпаний. Как правило, крапивница сохраняется от 1 до 7 дней, реже до нескольких недель. Крапивница, длящаяся более 3 мес, является хронической. Развитие рецидивов при хронической крапивнице связано с нарушением функции пече­ни, почек, желудочно-кишечного тракта, изменением обмена ве­ществ, глистными инвазиями, очагами хронической инфекции, повышенной чувствительностью к холоду, теплу или солнечном радиации.

Отек Квинке (ангионеневротический отек) — это ограниченный, с четкими краями отек, распространяющийся на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки с локализацией в об ласти лица, конечностей, гениталий, гортани, желудочно-км шечного тракта. Отек Квинке нередко сочетается с крапивмм цей, но может быть и самостоятельным проявлением острой ал лергической реакции.

Клиника проявляется напряжением, увеличением размером губ, век, носа, ушей, языка, мошонки и т. д. Особую опасное гь представляет отек слизистой рта, языка, гортани, что приводиi к затрудненному дыханию и асфиксии. Появляется осиплый го лос, «лаящий кашель», затруднение вдоха и выдоха, стридоронное дыхание. Лицо становится синюшным, потом бледным

Смерть может наступить от асфиксии. Отек слизистой пищево­да, желудка, кишечника обусловливает клиническую картину «острого живота»: сильные боли в животе, рвота с примесью желчи. При поражении мозговых оболочек появляются менин-i иальные симптомы (головная боль, тошнота, рвота). Сохраняет­ся отек от нескольких часов до нескольких суток и при адекват­ном лечении исчезает бесследно.

Проблемы при крапивнице и отеке Квинке: мучительный ло­кальный или распространенный кожный зуд; озноб; тошнота; рвота; боль в животе; быстрое развитие волдырей; напряжение, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка, мошонки; за­трудненное дыхание и глотание; сиплый голос; грубый кашель; одышка.

Алгоритм доврачебной помощи при стекловидном отеке гортани (отек Квинке).

Информация:

• после приема 1 табл. гемостимулина внезапно появилась осиплость голоса, назатрудненное свистящее дыхание;

• кожа бледная, влажная или холодный пот, ЧДД 24 и более в 1 мин, пульс частый, возможно снижение АД.

Тактика медицинской сестры

Действия	Обоснование
Вызвать врача	Для оказания квалифицирован­ной помощи
Успокоить, усадить удобно, расстегнуть стес­няющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, дать увлажненный кислород	Психоэмоциональная разгрузка. Уменьшение гипоксии
Закапать в нос сосудосуживающие капли (нафтизин, санорин, галазолин)	Для уменьшения отека слизи­стой носоглотки, облегчения дыхания
Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДЦ	Контроль состояния

Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты:

• систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, мешок Амбу, иглу Дюффо большого диаметра или коникотом, набор для трахеосто-мии, ларингоскоп, набор для интубации, пульсоксиметр;

• преднизолон, супрастин (пипольфен) в ампулах, адреналин, мезатон, гемодез, 0,9 % раствор хлорида натрия (по 500 мл), кислород.

Уход и лечение. При острой крапивнице, вызванной прие­мом внутрь лекарственных или пищевых веществ, следует очи­стить желудок и кишечник с помощью промывания желудка, дачи солевых слабительных (сернокислая магнезия) и повторных очистительных клизм. Нужно незамедлительно прекратить кон­такт с аллергеном, организовать гипоаллергизирующее питание. По назначению врача вводятся антигистаминные препараты, кортикостероиды. Для улучшения микроциркуляции и сниже­ния проницаемости сосудов вводится аскорбиновая кислота (5 % раствор парентерально, ежедневно).

В случае отека гортани при отеке Квинке, абдоминальном синдроме по назначению врача вводятся адреналин (0,1 % рас­твор 0,5 мл подкожно), эфедрин, преднизолон (30—90 мг), про­водится дегидратационная терапия. При развитии асфиксии по­казана интубация трахеи тонкой эндотрахеальной трубкой, по показаниям трахеостомия, которую выполняет ЛОР-врач. При развитии крапивницы и отека Квинке в связи с пищевой аллер­гией обязательно проводятся разгрузочные дни (молочные, ар­бузные, кефирные, яблочные и др.) с последующей гипоаллерги-зирующей диетой и выявлением аллергена.

Анафилактический шок (анафилаксия системная) — острый аллергический процесс, наступающий в результате реакции ан­тиген-антитело в сенсибилизированном организме и характери­зующийся острой сосудистой недостаточностью. Происходит ак­тивация и освобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина) и образование новых активаторов (брадикинина и др.).

Анафилактический шок может вызвать любое лекарственное средство и рентгенокнтрастный препарат, чаще он развивается при их парентеральном введении. Обычно возникает среди пол­ного здоровья. Вероятность шока возрастает при повторном вве­дении препарата, укусе насекомого, приеме пищевого аллергена. Чаще всего характеризуется внезапным, бурным началом в тече­ние от 2 секунд до часа (возможно развитие и через несколько часов) после контакта с аллергеном. Чем быстрее развивается шок, тем хуже прогноз.

Большинство пациентов отмечают слабость, одышку, сухой кашель, чувство сдавления в груди, страх смерти, головокружение, снижение зрения, «пелену» перед глазами, потерю слуха, боли в сердце, тошноту, рвоту, боли в животе, позывы на дефекацию и мочеиспускание. При осмотре сознание может быть спутанным или отсутствовать (кома). Отмечается цианоз или ги­перемия кожи, бледность, холодный пот. Зрачки обычно расши­рены. Может быть одышка, шумное, свистящее дыхание, слыш­ное на расстоянии. В легких могут быть сухие хрипы. Пульс ни­тевидный. АД низкое или не определяется. Тоны сердца глухие, тахикардия. Возможно развитие отека легких.

Прогноз зависит от правильности и своевременности лече­ния, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. При крайне тяжелом молниеносном АШ может наступить внезапная остановка сердца. Смерть может наступить также от дыхатель­ной недостаточности вследствие бронхоспазма, асфиксии и оте­ка легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности или отека головного мозга.

Проблемы: слабость; одышка; сухой кашель; чувство сдавления в груди; страх смерти; головокружение; снижение зрения, «пелена» перед глазами; потеря слуха; чувство жара; озноб; боль в сердце; тошнота; рвота; боль в животе, позывы на дефекацию и мочеиспускание.

Доврачебная помощь при анафилактическом шоке

Информация:

На фоне или сразу после введения лекарственного препарата (сыворотки, укуса насекомого и др.) появилась резкая слабость, головокружение, затруднение дыхания, чувство нехватки возду­ха, жар во всем теле, беспокойство, рвота.

Кожа бледная, с серым оттенком, холодная, влажная; дыха­ние частое, поверхностное. Систолическое АД 90 мм рт. ст. и ниже, диастолическое — не определяется, угнетение сознания.

Тактика медицинской сестры

Действия	Обоснование
Вызвать врача	Для оказания квалифициро­ванной медицинской помощи
При введении препарата в вену
1. Прекратить введение лекарственного средст­ва, сохранить венозный доступ	Для уменьшения контакта с аллергеном
2. Уложить на бок, придать устойчивое поло­жение, подложить под рот лоток или салфет­ку, вынуть съемные зубные протезы, фиксиро­вать язык, выдвинуть вперед нижнюю челюсть	Для предупреждения асфик­сии

420

Глава 10. Острые аллергические заболевания

Окончание таблицы

Действия	Обоснование
3. Приподнять ножной конец кровати	Улучшить кровоснабжение мозга
4. Дать 100 % увлажненный кислород	Снижение гипоксии
5. Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД	Контроль состояния
При введении препарата в мышцу
1. Прекратить введение препарата
2. Положить пузырь со льдом на место инъекции	Замедление всасывания пре­парата
3. Обеспечить венозный доступ	Для эффективного лечения
Повторить 2, 3, 4, 5-й этапы стандарта при введении препарата в вену

Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты:

• одноразовую систему для внутривенного вливания, однора­зовые шприцы с набором игл, аппарат для искусственного дыхания, отсасыватель электрический или ножной, жгут, роторасширитель, скальпель, пульсоксиметр, коникотом, трахеотомический набор или набор для интубации трахеи, дефибриллятор, воздуховод, мешок Амбу, кислород;

• адреналин 1 мл 0,1 % раствора, норадреналин 1 мл 0,2 % раствора, мезатон 1 мл 1 % раствора, гидрокортизон — 5 мл, дексаметазон — 4 мг, преднизолон — 30 мг, кордиамин — 2 мл, кофеин 2 мл 20 % раствора, реланиум 5 мл 0,5 % рас­твора, фуросемид 2 мл 1 % раствора, эуфиллин 10 мл 2,4 % раствора и 1 мл 24 % раствора, глюкоза 20 мл 40 % раствора, тиосульфат натрия 10 мл 30 % раствора (амп.), пенициллиназа — 1 000 000 ЕД, беротек (саламол, вентолин) (фл.), 0,9 % раствор натрия хлорида, полиглюкин, реополиглкжии (фл. по 400 мл).

Неотложная помощь при анафилактическом шоке:

1. С учетом выполненных мероприятий доврачебной помощи выше места инъекции (укуса) наложить жгут.

2. Место инъекции (укуса) обколоть 0,1 % раствором адреналина 0,5 мл в 2—3 укола, приложить лед (холод), еще 0,5 мл ввести в другое место.

3. Внутривенно ввести 60—120 мг преднизолона, повтори п. введение каждые 4 ч. При отсутствии возможности ввести пред низолон внутривенно, ввести преднизолон в дозе 90—120 мг внутримышечно.

4. Проводить оксигенотерапию.

При отсутствии эффекта через каждые 10—15 мин вводится адреналин по 0,5 мл до выведения пациента из шока.

При бронхоспазме дать в ингаляции бета-2-агонист (беротек, сальбутамол и др.).

При отеке гортани дать в ингаляции бета-2-агонист и ввести внутривенно 2 мл лазикса. При угрозе асфиксии показана инту­бация трахеи тонкой трубкой или трахеотомия.

При психомоторном возбуждении ввести внутривенно 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиум). При необходимости можно повторить введение реланиума внутривенно. Лечение глюкокор-тикоидами продолжается 7—20 дней.

При анафилактическом шоке, связанном с применением йод-содержащего препарата, внутривенно, капельно вводится 10 мл 30 % раствора тиосульфата натрия.

При анафилактическом шоке, обусловленном введением пе-нициллинов (пенициллин, ампициллин, ампиокс и др.), показа­но однократное внутримышечное введение 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл физиологического раствора.

Применение антигистаминных препаратов (димедрола, дипразина, супрастина, пипольфена и др.), обладающих при анафи­лактическом шоке ганглиоблокирующим эффектом и вызываю­щих еще большее падение АД, противопоказано.

После выведения из анафилактического шока пациент оста­ется в условиях отделения реанимации в течение 1—2 суток. Дальнейшее ведение больного продолжается в условиях терапевтического отделения в течение 10—14 дней.

Профилактика. Первичная: перед введением лекарственного препарата выяснять аллергологический анамнез, провести опрос на его переносимость. Использовать разовые шприцы и иглы. Иметь в готовности противошоковый набор и программу противошоковой терапии в процедурном кабинете. Вторичная: все больные, стра­дающие аллергическими заболеваниями или перенесшие отек Квинке, анафилактический шок, должны иметь паспорт больного аллергическим заболеванием, в котором зафиксированы неперено­симые препараты с запретом на их применение и рекомендации по неотложной помощи в случае возникновения аллергической реак­ции. Больные подлежат диспансерному учету у аллерголога.

---

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 1223; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!