ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ФЕТОПАТИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Диабетическую фетопатию у новорожденных наблюдают при плохо компенсированном диабете или латентном диабете во время беременности. Глюкоза из крови матери трансплацентарно поступает к плоду, вызывая гиперплазию В-клеток поджелудочной железы и гиперинсулинизм, способствуя усилению гликогенеза, липогенеза, синтеза белков и тем самым увеличению внутренних органов и ожирению. Дети рождаются со значительной массой тела, уменьшенной массой мозга и размеров вилочковой железы. Имеют кардио-, гепато- и спленомегалию и задержку дифференцировки скелета. Новорожденные, функционально незрелые и, независимо от массы тела при рождении, ведут себя (адаптация) как недоношенные, у них часты СДР, гипогликемия и сердечная недостаточность.
Контрольные вопросы:
1. Перечислите признаки доношенности.
2. Перечислите признаки недоношенного новорожденного.
3. Перечислите критерии незрелого плода.
4. Причины образования кефалогематомы.
5. Лечение кефалогематомы.
6. Причины переломов ключицы у новорожденного.
7. Возможные причины пареза лицевого нерва у новорожденного.
8. Чем обусловлен синдром дыхательных расстройств?
9. Лечение синдрома дыхательных расстройств.
10. Перечислите признаки диабетической фетопатии.
11. Какие заболевания новорожденных относят к гнойно-септическим?
12. Пути возможного инфицирования новорожденного.
13. Клинические проявления предвестников сепсиса новорожденных.
|
|
|
14. Клинические проявления ранних симптомов сепсиса.
15. Лечение сепсиса новорожденных.
16. Влияние внутриутробной инфекции на течение беременности.
17. Показания к прерыванию беременности при инфекционных заболеваниях.
ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ
Под термином токсикозы беременности понимается все патологические состояние, которые возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).
Различают ранние и поздние токсикозы беременных. Раньше считалось что плодное яйцо является источником экзотоксином отсюда название токсикоз, но никто еще не нашел токсинов.
Про старые теории развития токсикоза см. Учебник.
Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма - невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности.
|
|
|
РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ.
Встречаются у 60-50% всех беременных женщин, но требуют коррекции только у 10%.
Ранние токсикозы беременных проявляются диспептическими нарушениями в виде рвоты, слюнотечения; редковстречающиеся формы - дерматоз беременных, бронхиальная астма беременны, гепатоз беременных (вплоть до жирового гепатоза беременных).
Наиболее часто встречающаяся форма гипертонической болезни: рвота , и в зависимости от частоты рвоты, степени ухудшения состояния и лабораторных показателей различают:
1. легкая степень
2. умеренная степень
3. тяжелая рвота (см. Учебник)
ПАТОГЕНЕЗ. Рвота беременных приводит к дегидратации, изменении состояния обмена веществ, электролитного баланса, что сказывается на состоянии беременной и плода. Определенную роль в развитии рвота играет дисбаланс гормонального фона: при этом может быть недостаточность эстрогенов, пики хорионического гонадотропина совпадают с рвотой , имеет место снижение секреции кортикостероидов и повышение активности парасимпатической нервной системы. Придается огромное значение иммунологическому конфликту между матерью и плодом. И наиболее часто рвота беременных будет встречаться у женщины с заболеваниями ЖКТ.
|
|
|
Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов. Обезвоживание приводит к снижению функции почек: снижается скорость клубочковой фильтрации, уменьшается суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия так как уменьшается объем внеклеточной жидкости. В результате голодания развивается гипопротеинемия. Основным источником питания становятся жиры, расходующийся в организме гликоген усиливает распад жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел, повышается скорость липолиза, свободные жирные кислоты образуются больше чем достаточно (может быть утилизировано периферическими тканями). Свободные жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела, и может развиться тяжелая гиперлипемия вплоть до жировой инфильтрации печени. Кетацидоз сам по себе является причиной рвоты, что усугубляет существующую рвоту, а соответственно ухудшает дегидратацию и нарушение электролитного баланса. Истощение резервов жидкости: внутриклеточной и внеклеточной - в результате развивается гипоксия тканей и органов, может повышаться концентрация мочевины, увеличивается гематокрит (из-за дегидратации) в несоответствии с количеством эритроцитов и гемоглобина. Высокие цифры гематокрит и гемоглобина свидетельствуют о тяжелых степенях раннего токсикоза беременных. В результате этих процессов развивается метаболический ацидоз в сочетании с гипокалиемией. Для того чтобы определить степень тяжести рвоты беременных необходимо проводить исследования:
|
|
|
1. клинический анализ крови: повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, увеличение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: содержание общего белка и белок по фракциям, фибриноген, показатели тромбоцитов, ферменты печени.
3. Анализ мочи: увеличение удельного веса, величина суточного диуреза, мочевина, креатинин для того чтобы выявить степень вовлечения в процесс почек.
4. При всех этих механизмах патогенеза развитие раннего токсикоза беременных нарушает ЭКГ, которая также показывает степень нарушения электролитного баланса, ЭЭГ.
5. Строгий подсчет частоты рвоты в сутки с сопоставлением с суточным диурезом.
6. Оценка общего состояния: жалобы, пульс, сухость кожи и т.д.
Лечение легкой степени рвоты можно не проводить. Лечения требует тяжелая форма и умеренная рвота у женщин с риском развития перехода в тяжелую степень.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Регуляция деятельности ЦНС: дроперидол - нейролептик с выраженным противорвотным действием (внутривенно, внутримышечно 1 мл 0.25% раствора Droperidol). При внутривенном введении эффект очень быстрый, при внутримышечном введении эффект наступает через 3-4 часа. Аминазин сейчас используют реже, так как он оказывается отрицательное действие на печень. Настои трав, таблетированные препараты реланиума (40-50 мг, или Relanium 0.5% 2 мл), нозепам (10 мг).
2. Борьба с дегидратацией. При тяжелой рвоте инфузионная терапия не менее 1.5-3 л с сопоставлением с диурезом: солевые растворы (кристаллоиды), белки и препараты плазмы , 10-20% глюкоза, витамины группы В и С. При тяжелой рвоте преднизолон (гидрокортизон), эстрогены.
3. Антигистаминные препараты: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), пипольфен (0.025 таблетки), супрастин ( 2% 1 мл, в таблетках по 0.025), дипразин (2.5% 1 мл в ампулах).
4. При наличии метаболического ацидоза - гидрокарбонат натрия 200 мл. Могут быть использованы - ацесоль, ортосоль, хлосоль, калия, натрия аспаргинат. Очень редко используют препараты брома. Реже используют полиглюкин, реополиглюкин -гиперонкотические препараты при высоких цифрах гематокрита не рекомендуются.
Тяжелая рвота требует неотложной помощи. Показанием для прерывания беременности будут являться:
· тяжелое общее состояние
· неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов
· развитие острой желтой дистрофии печени
· развитие ОПН
Так как ранние токсикозы беременности чаще всего развиваются в 6-12 недель беременности, то способ прерывания беременности - искусственный аборт.
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 284; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!