Лечение ревматоидного артрита. Базисная терапия. Лечение обострений ревматоидного артрита. Критерии оценки эффективности лечения.
Прежде всего, назначаются препараты, подавляющие активность воспалительного процесса и прогрессирование заболевания.
С этой целью применяют:
1.нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)(диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, пироксикам, индометацин, бутадион);
2.глюкокортикостероидные средства;(преднизолон (он же медопред), триамцинолол (он же кеналог, полькортолон, триамсинолол, кенакорт), дексаметазон, метилпреднизолон (он же метипред, медрол, депо-медрол), бетаметазон (он же дипроспан, флостерон, целестон).
3.базисные противовоспалительные препараты (БПВП).
предпочтение отдается базисной терапии ревматоидного артрита:
1.Сульфаниламиды (сульфасалазин и салазопиридазин)— назначают при среднетяжелом и тяжелом течении;хорошая переносимость - сульфасалазин и салазопиридазин почти не дают осложнений даже при долгом применении.
2.D-пеницилламин(он же купренил, троловол, металкаптаза, дистамин, артамин) — используется относительно редко в связи с большим количеством побочных эффектов;
3.Соли золота(ауротерапия). — до недавнего времени были одним из наиболее предпочтительных препаратов базисной терапии, но из-за частого развития аллергических реакций, поражения кожных покровов и почек, врачи вынуждены были отказаться от этого вида средств и использовать их лишь в качестве резерва;
4.Цитостатики (иммунодепрессанты) Метотрексат,циклофосфан, хлорбутин, циклоспорин, — оказывает значительное подавляющее действие на воспалительные процессы и относится к основным базисным средствам, однако лечение следует проводить под контролем показателей крови и печеночной функции;
|
|
|
Азатиоприн— также относится к препаратам первой очереди в базисном лечении, но показан при тяжелых внесуставных нарушениях;
Циклоспорин— активный противовоспалительный препарат, относится к средствам «тяжелой артиллерии» и используется лишь при тяжелом течении под контролем функции почек и артериального давления.
5.Антималярийные препараты (делагил и плаквенил)базисную терапию нужно начинать с антималярийных средств только тогда, когда ревматоидный артрит протекает очень мягко, и нет необходимости в более сильных лекарствах, обладающих лучшим лечебным действием, но способных провоцировать многочисленные побочные эффекты.
Подбор базисной терапии порой уходит от 4 до 6 месяцев.
Экстренная помощь. В первую очередь используют НПВС. Они действуют быстро, уменьшая воспаление и боль, но не лечат болезнь.
Иногда в острый момент назначают препараты кортикостероидов. Одни врачи считают, что короткий их курс безопасен и вызывает быстрый эффект. Другие предпочитают назначать гормонотерапию, только если артрит слишком активен.
|
|
|
Критерии оценки эффективности лечения
Эффективность базисной терапии оценивают согласно положительной динамике вышеуказанных показателей: улучшение более чем на 50% от исходного свидетельствует о хорошем эффекте и возможности продолжения лечения; изменение на 20-50% — об удовлетворительном эффекте и решении вопроса о комбинировании базисных средств; улучшениеменее 20%характеризует отсутствие лечебного эффекта монотерапии — необходим переход на другой базисный препарат. При этом должны быть исключены другие причины, обусловливающие неэффективность терапии (присоединение сопутствующей патологии и др.) [2].
Активность заболевания следует оценивать не реже 1 раза в 3 месяца до достижения ремиссии. Оценить ремиссию также возможно по критериям ACR:
1. Отсутствие недомогания
2. Отсутствие болей суставов
3. Утренняя скованность менее 15 минут
4. Болезненные суставы = 0
5. Припухшие суставы = 0
6. СОЭ = норма, при этом пять критериев должны присутствовать более 2 месяцев.
66. Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез
Деформирующийостеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.
|
|
|
Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОАразвивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация ужепредварительно измененного суставного хряща.
Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины ввозрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей.
Этиология
Причины первичногоостеоартроза (ОА) окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного ОА являются:
• несоответствие между механической нагрузкой на суставныйхрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;
• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА:травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо-бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации ипрофессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов,
|
|
|
гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем;перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genuvarum, genuvalgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения;сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест-
вующиеартриты.Основными причинами вторичных ОА являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия идр.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра),другие
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов происходит более бы-строе и раннее ≪постарение≫ суставного хряща. Метаболизм егонарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыльпротеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащаякость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствиеамортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краямсуставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическомусиновиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии икапсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе ДОА : повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а такжеферментов металлопротеиназ самого хряща.
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 249; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!