Железодефицитные анемии:лечение,профилактика рецидивов,диспансеризация.
Лечение. Воздействуют на этиологические факторы (удаление источника кровотечения, санация очагов инфекции, противоопухолевая терапия, профилактика врожденного дефицита железа) и проводят патогенетическую терапию (ликвидация дефицита железа, восстановление нарушений гемодинамики).
. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах (говядина, телятина). Таким образом, восстановление резерва железа осуществляется приемом лекарственных препаратов железа внутрь (или парентерально). Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только двухвалентное железо) составляла 100—300 мг. Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин усиливают всасывание железа. Для лучшей всасываемости препараты железа следует принимать до еды.Основное положение терапии железом — длительное лечение и в достаточных дозах.. Достаточно давно применяется ферроплекс,его следует применять по 15—20 драже в сутки. Ферроградумет, сорбифор дуру-лес принимают по 1—2 таблетки в день, тардиферон — по 2 таблетки в день. Актиферрин — по 1 капсуле 2—3 раза в день или в виде сиропа (1 чайная ложка на 12 кг массы тела); сироп нельзя назначать больным сахарным диабетом, так как в сиропе содержится много сахара. Тотема в ампулах содержит 10 мл железа. Содержимое ампулы разводят в подслащенной воде. Для парентерального лечения используют феррум лек, фербитол, эктофер. Феррулек для внутримышечного введения выпускается в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг железа.Молоко, фитин, танин, кальций, фосфорная кислота, соли, тетрациклины, антацидные препараты, напротив, нарушают всасывание железа. Их одновременный прием с ферропрепаратами не рекомендуется. Новые препараты для внутримышечного введения — мальто-фер [железо (Ш)-гидроксид полимальтозный комплекс]; кроме того, маль-тофер можно принимать внутрь в виде жевательных таблеток, сиропа и капель. Для внутривенного введения — венофер [железо (Ш)-гидроксисаха-розный комплекс].Лечение следует проводить не менее 3 мес. По достижении ремиссии у больных с продолжающимися кровотечениями (например, при меноррагиях) следует рекомендовать поддерживающую терапию тем же препаратом (ежемесячно по 7—10 дней).
|
|
|
У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа; показаниями являются:
• тошнота, рвота (непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, что не позволяет продолжать дальнейшее лечение);•нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, резек-ция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания);•нежелательность назначения внутрь препаратов железа больным с патологией желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифиче-ский язвенный колит);
|
|
|
• необходимость более быстрого насыщения организма железом (особенно в ситуациях, когда планируется хирургическое вмешательство по тому или иному поводу).
Противопоказано одновременное назначение препаратов железа и витамина В12.
Диспанцеризация у участкового терапевта.В начале амбулаторного лечения больные посещают поликлинику 1 раз в месяц,затем 1 раз в 2-3 месяца.Сроки динамического наблюдения 2-5 лет.1 раз в год проводят рентгеноскопию желудка,анализ желудочного сока,консультация гинеколога,хирурга. Профилактика железодефицитной анемии.
Два-три раза в год проводить анализ крови.
Включать в рацион железосодержащие продукты.
Принимать в качестве профилактики препараты железа.
Обязательно устранять источники кровопотери.
Апластические анемии:этиология,патогенез.Роль аутоиммунного механизма.
Сущность апластической) анемии состоит в резком Угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Известна также парциальная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов..
|
|
|
Этиология. К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины:
• внешние факторы, оказывающие миелотоксическое действие (ин-фекционные заболевания, ионизирующая радиация, цитостатические пре-параты, различные химические вещества, лекарственные средства);•внутренние причины (эндогенные): влияние токсичных веществ при уремии, гипотиреозе и др.;•аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам;•идиопатические формы, когда не удается выявить никаких причин развития анемии (у 50 % больных).
Патогенез. Механизм развития гипоплазии (аплазии) костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают несколько механизмов развития АА: 1) поражение полипотентной стволовой клетки костного мозга; 2) подавление кроветворения, связанное с воздействием иммунных механизмов (клеточных, гуморальных); 3) нарушения в функционировании элементов «микроокружения»; 4) дефицит факторов, стимулирующих кроветворение.Содержание веществ, непосредственно участвующих в процессе кроветворения (железо, витамин В12, протопорфирин), не снижено, но они не могут быть использованы кроветворной тканью. Некоторые апластические симптомокомплексы могут вероятно развиваться на почве аутоиммунных механизмов. Однако случаи, в которых имелись бы антитела, направленные против всех трех систем костного мозга (панцитопения), являются редкими. Чаще встречаются иммунные синдромы, в которых антитела направлены избирательно против элементов красной крови, тромбоцитов или гранулоцитов. Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств — хлорамфеникола (левомицетина), фенил-бутазона (бутадион), хлорпромазина (аминозин), мепро-бамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих (циклофосфана, хлорбути-на) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других — проявляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кроветворных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих. Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпштейна — Барр, парвовирусом.Существует и наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони.Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы — это так называемая идиопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитов. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чём свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.
57. Апластические анемии: основные клинические признаки, лабораторная диагностика, критерии диагноза, лечение.
|
|
|
Апластические анемии (АА) – группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией, уменьшением клеточности (абсолютного содержания клеток) костного мозга при содержании бластов менее 5%.
Клиника апластических анемий:
а) приобретенная апластическая анемия: постепенное или острое начало с быстро нарастающей панцитопенией, выраженным анемическим синдромом, тяжелым геморрагическим синдромом и инфекционными осложнениями; иногда заболевание осложняется внутрисосудистым гемолизом (появляются желтушность кожи и видимых слизистых, темная моча, незначительное увеличение печени, тромбозы множественной локализации).
б) анемия Фанкони: чаще начинается в 5-10 лет; вместе с нарушениями гемопоэза характерны низкий рост, врожденные дефекты скелета (микроцефалия, аномалии фаланг пальцев), аномалии мочеполовой системы (подковообразная почка и др.), гипер- или гипопигментация кожи, умственная отсталость
Диагностика апластических анемий:
1. ОАК: панцитопения (эритро-, тромбо-, лейкоцитопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом)
2. Миелограмма: уменьшение количества миелокариоцитов, относительное повышение содержания лимфоцитов, абсолютное снижение количества нейтрофилов, элементов эритропоэза, резкое уменьшение мегакариоцитопоэза
3. Трепанобиопсия с иммунофенотипированием клеток (необходима для установки генеза апластической анемии): жировой костный мозг преобладает над деятельным, очаги кроветворения редки и малоклеточны
Лечение апластических анемий:
1. Госпитализация в гематологический стационар; при резкой нейтропении – изоляция больного в асептический бокс
2. Трансплантация стволовых клеток периферической крови или костного мозга – рекомендуется всем больным до 20 лет, даже при тяжелом течении апластической анемии, особенно показана зависимым от гемотрансфузий больным (у которых нужны переливания крови чаще 1 раза в мес); до трансплантации костного мозга проводят химиотерапию с тотальным облучением тела.
3. Специфическая консервативная терапия – основной метод лечения для больных старше 20 лет при легком течении заболевания или невозможности выполнить трансплантацию костного мозга: антитимоцитарный иммуноглобулин 20 мг/кг/сут в/в капельно 5 дней в асептических условиях; циклоспорин 5 мг/кг/сут внутрь; метилпреднизолон по 2 мг/кг/сут в/в с 1-ого по 14-ый день, затем по 1 мг/кг/сут с 15-ого по 21-ый день; колониестимулирующие факторы - молграмостим 5 мкг/кг/сут п/к до увеличения числа гранулоцитов > 1*109/л.
4. Спленэктомия (наиболее эффективна при нетяжелой апластической анемии)
5. Профилактика и лечение осложнений (анемического синдрома, геморрагического синдрома, инфекционных осложнений, гемосидероза, сердечной и почечной недостаточности и др.)
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 247; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!