Основные критерии для диагностики ХОБЛ

Nbsp; 1. ИБС: стенокардия. Патогенез развития. Факторы риска. Клиническая картина. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Принципы лечения. Оказание неотложной помощи при приступе стенокардии. Стенокардия- клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего давящего характера, который локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, нижнюю челюсть, гипогастральную область. Классификация 1) стенокардия напряжение -впервые возникшая -стабильная с указанием функционального класса 2) нестабильная стенокардия 3)вазоспастическая стенокардия Стенокардия называется стабильной если в течение нескольких недель ее тяжесть остается прибл одинаковой. Тяжесть может меняться в зависимости от потребности миокарда в кислороде, эмоционального напряжения, температуры окружающей среды.  Имеет 4 функциональных класса. 1) Обычная физическая нагрузка не вызывает боли . Возникает от быстрого длительного напряжения. 2)функц активность ограничена . При быстрой ходьбе,эмоц напряжении,холод. Обычна ходьба =200 м , 1 лестничный пролет. 3)Значительное ограничение обычной физ активности. Приступы при быстрой ходьбе, беге, на холоде . 4) Стенокардия обнаружена в покое .приступ даже при незначительной физ активности. Патоморфология . Субстрат – атеросклероз коронарных сосудов, возникает при объеме бляшки 50-70%. Факторы риска атеросклероза – мужч,пожилой возраст, табакокурение, выс чсс (б.75-85), нарушения в системе гемостаза, низкая физ активность, алкоголь,дислипидемия.  Клиника. Приступы боли при физ нагрузке, сильн эмоциях, обильном приеме пищи , локал за грудиной, исчезают при приеме нитроглицерина,продолжительность боли 3-20 мин, нарастающий характер, иррадиация боли. Физикальное обследование – определение ИМТ, ЧСС,АД, признаки нарушения липидного обмена – ксантомы, ксантелазмы, стенозирование поражение магистральных артерий. При аускультации 3 и 4 тоны, систолич шум на верхушке сердца. Интсрументальные методы исследования – ЭКГ (изменение сегмента ST и зубцаТ в левых грудных отведениях- значительный подъем сегмента).ЭхоКГ – зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии. Изотопическая сцинтиграфия. Ангиография. Лабораторные исследования- опред содержания гемоглобина,холестерина, глюкозы, АСТ, АЛТ, ОХС,ТГ. Лечение 1) Купирование стенокардии - нитраты , вызывают расширение сосудов, снижает постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, расширает коронарные сосуды  2) Немедикаментозное лечение – снижение избыточной массы тела , отказ от курения, алкоголя, дозированная физическая нагрузка. 3) Медикаментозное  А) препараты сниж риск инф миокарда  - АСК – 75-150 мг.сутки, если не переносит то клопидогрел 1р\сут. Профилактика артериального тромбоза,поб эффект – риск развития кровотечений - Статины - аторвостатин 20-80 мг\сут. -Бета – блокаторы – цель снижение ЧСС иАПФ – показаны всем ИБС, особ с ХСН,дисфункцией лев желудочка,сах диабет. Б ) препараты устраняющие ишемию и симптомы. - Бета блокаторы, нитраты, блокаторы медленных Са канальцев   2. ИБС: инфаркт миокарда. Патогенез развития. Клиническая картина. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Оказание неотложной помощи при ангинозной форме острого инфаркта миокарда. Заболевание характ образование некротического очага в сердечной мышце в результате расширение коронарного кровообращения.  Этиология . Атеросклероз коронарных артерий, редко заболевания коронарных артерий на фоне облит энтерита, ревматизма. Прямые – физ перенапряжение, периедание, злостное курение, психоэмоц потрясение. Патогенез. Факторы способствующие развитию инфаркта – коронаротромбоз, коронаросклероз, атеросклероз>бляшка > воспаление под бляшкой>изменение> бляшка пропитывается солями кальция> тромбоз. Длительный спазм,парез коронарных артерий, нарушение электролитного баланса в мышах. Патанатомия Нарушение притока крови > ишемия> некроз, вокруг некроза воспаление. Некроз заполняется соединительной тканью Периоды- 1) Развивающийся 2)Острый 6ч- 7 сут. 3) рубцующийся 7-28 сут 4) с 29 дней рубцевание Клинические формы : 1) Ангинозная форма – Появление давящ\сжим,загрудиной,иррадиация в левую лопатку,левуб половину н\ч, Продолжается б. 30 мин, и не купируется нитроглицерином.Болевой синдром различной степени выраеннности., адинамия ,бледность, холодный липкий пот . 2) Астматическая форма – чаще поражается левый желудочек, нарушение насосной функции , застой БКК, отке легких. Болевой синдром мнезначит, одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы,жесткий оттенок везикулярного дыхания. 3) Абдоминальная форма – появление боли в верхних отделах живота, возможно рвота,тошнота,задержка стула, чаще развивается при поражении задней стенки ( где проходит блуждающий нерв). 4) Аритмический вариант – развитие аритмии ,вызсмертельное поражение – фибрилляцию желудочков- «внезапная смерть». Желудочковая тахикардия – снижение АД,увел ЧСС, ишемия,очаг некроза быстро увел. 5) Церебральная форма – признак массивного выброса при обширном инфакте –появление гипоксии в мозге, почках, Прояления- тошнота, рвота, дизартирия,слабость в конености, нарушение чувствительности, ассиметрия лица. 6) Безболевая форма – у больных с СД, возрастные пациенты имеющие инсульт в анамнезе. Видны лишь на ЭКГ. Осмотр – расширение ОСТ. Глухость сердечных тонов,появление доп шумов, ритм голопа. При трасмуральном ИМ в точке боткина Эрба – шум трения миокарда,Аритмия, ад при олевом синдроме повыш, затем сниж, синдром л\правожел недостаточности.Длительность 3-5 дней. Инструментальные исследования – ЭКГ (наличие , локализация ,глубина и обширность поражения.), ЭхоКГ. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. 1. Скорую 2. Разжевать аспирин, если нет возможности анальгетики 3. Горизонтальное положение 4. Гепарин, кислород,если анальгетики не работают наркоз , наркотики, наблюдать за чсс, чдд 3. Ранние осложнения при остром инфаркте миокарда. Неотложная помощь.   Осложнения 1 периода -1) нарушение ритма – фибриляция желудочков 2) нарушение атриовентрикулярной проводимости , 3) развитие левожелудочковой недостаточности 4 ) кардиогенный шок – рефлекторный, аритмический ,истинный . проявления – слабость , кожа серая влажная , ад менее 80 мм РТ ст . 4 ) нарушение работы ЖКТ – парезы желудка, кишечника. Осложнения 2 периода – 1-5 см выше , 6) перикардит, нарастание болевого синдрома, 7 ) пристеночный тромбоэндокардит 8 ) разрывы миокарда 9) развитие аневризмы.  Осложнение 3 периода –формирование хроничсекой аневризмы, синдром Дреслера ( продукты распада в кровоток , аутоиммунная реакция с клиникой серозита, боль , повышение СОЭ,эозинофилия.), тромбоэмболическое осложнение обусловлены перевод больного из горизонтальное в вертикальное положение, постинфарктная стенокардия Осложнение 4 периода – формирования постинфарктного кардиосклероза   4.Острая сосудистая недостаточность - обморок. Патогенез. Клинические проявления. Первая врачебная медицинская помощь.   Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса. Происходит при снижении АД ниже критического уровня. Причины – 1) сердечно сосудистые заболевания- механическое препятствие кровотокана уровне сердца, нарушение ритма сердца. 2 )нарушение регуляции ССС- вазопрессорный обморок, ортостатическая гипотония. Рефлекторные обмороки. 3 ) сосудистые заболевания мозга. Клиническая картина – Стадии 1- Предвестников – ощущение нарастания дискомфорта, общая слабость, тошнота, неприятные ощущения в области сердца и живота, снижение зрения,шум в ушах,дрожание губ,век , рук и ног. 2- Собственно обморок – Глубина расстройств варьирует отпомрачения сознания до нескольких мгновений полной утраты сознания. Тело неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, пульс слабый , мышцы расслаблены.   3- Восстановление сознания – происходит быстро - втечении нескольких секунд . Придя в себя сразу ориентируется в пространстве, помнит абстоятельства и предшественники сознания. Неотложная помощь - устранить опасные внешние факторы, горизонтальное положение сприподнятыми ногами , обеспечить свободное дыхание, обрызгать холодной водой, похлопывать по щекам, вдыхание – нашатырного спирта ,уксуса. 5.    Острая сосудистая недостаточность - коллапс. Патогенез. Клинические проявления. Первая врачебная медицинская помощь. Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность характеризующаяся падением сосудистого тонусаи относ падение ОЦК. Потери сознания наступает только при критическом уменьшении кровоснабжении головного мозга ( но не обязательно ) . Может возникнуть на фоне интоксикации , инфекции, гипо и гипергликемии, пневмонии , кровотечении , физическое и психическое переутомление.  Проявление - резкое ухудшения сознания , головокружение, бледность кожи , выступает холодный пот , легкий акроцианоз , поверхностсное учащенное дыхание ,синусовая тахикардия. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния.  Первая помощь: Больного необходимо уложить на спину, на твердую поверхность, приподняв ноги – это обеспечит усиление притока крови к сердцу и мозгу. Для поступления в помещение свежего воздуха нужно открыть окна, больного при этом необходимо согреть.Сковывающие дыхание и чрезмерно прилегающие к телу вещи следует ослабить/расстегнуть. В случае наличия под рукой аптечки и нашатырного спирта в частности, следует дать больному его понюхать. За неимением данного препарата нужно растереть виски, ямку, расположенную над верхней губой и мочки ушей. В случае возникновения коллапса по причине кровопотери с наличием наружной раны, первая помощь предполагает необходимость в остановке кровотечения. При бессознательном состоянии больного недопустимо давать ему питье и лекарства, как недопустимы и попытки приведения в сознание ударами по щекам. Запрещается использование при коллапсе валокордина, валидола, корвалола , нитроглицерина и но-шпы, потому как их действие приводит к расширению сосудов.                                                                         6. Кардиогенный шок. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Неотложная помощь.     Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Основная причина развития шока – внезапное снижение сердечного выброса.При этом снижение минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения ОПСС и уменьшения ёмкости сосудистого русла,что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне.В последующем при депонировании части циркулирующей крови в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой фазы.В связи с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.   Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемое истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок — тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающиеся терапии.     КЛИНИКА Складывается из триады симптомов • Снижение систолического АД до 80 мм.рт.ст,пульсового АД- менее 30мм.рт.ст.Пульс у больных нитевидный ,чаще не прощупывается • Нарушение периферической перфузии :   -ЦНС –психич-е наруш-я  - почек---в резул-те снижения перфузии возникает ОПН,выделение мочи уменьшено до 20мл/ч и менее (олигурия,или анурия) --кожи—бледность ,повышенная влажность,похолодание и цианоз кожных покровов.      Отек легких    Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе — 1% раствора мезатона (0,5 — 1мл подкожно или 0,1 —0,5мл в 10—20мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара — дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90-120мг. Сердечные гликозиды показаны в случае, если И.м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности: применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.                                   7. Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез. Классификация ВНОК 2002. Клинические проявления. Диагностика. Принципы лечения. ХСН –синдром развивающийся в результате различных заболеваний ССС , со снижением насосной функции сердца,дисбаланс гемодинамической потребностей и возможностей сердца, проявлящийся одышкой сердцебиением. Повышением утомляеости,ограничением физ активности и избыточной задержки жидкости в организм. Патогенез – 1_ заболевания ССС, 2)снижение сердечного выброса 3 )задержка натрия и избыточной жидкости в организме. Классификация 1ст- начальная \скрытая недостаточность кровообращения, признаки сердечной недостаточности в покое отсутст, появление только под влиянием физ нагрузки. Субъективно – одышка, сердцебиение. Объективно – при нагрузке тахикардия , учащение ЧДД 2 ст – выраженная неостаточность кровообращения . признаки хсн выявляются при незнач физ нагрузке или в покое. Фаза А – признаки ХСН выраж менее редко и только в 1 круге кровообращения. Фаза Б- значительно выраженные признаки и ЛЖ и ПЖ 3 ст. – дистрофическая . все проявления выражены в максимальной степени. Пример – фиброз печени , индурация легких. Функциональные классы : I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. Клинические проявления ХСН Одышка-возникает при физ нагрузке ,затруднен вдох и выдох , одышка усилив пропорционально физ нагрузке, облегчается в вертикальном положении . Учащение дыхания , участие вспомогательных мышц. Кашель- с выделением небольшого количества мокроты, усиление к вечеру, Кровохарканье – нечастый симптом свидетельствует о гипертензии малого круга кровообращения.  Сердечная астма – возникает ночью и выражается в резко развившимся приступе интенсивной одышки заставляющей сесть или встать . Продолжается неск дес минут , сопровождается чувством тревоги. Обусловлена увеличением объема жидкости в грудной клетки при положении лежа, снижение адренэргической регуляцией серд деятельности ночью , и снижение активности дых центра. Тахикардия - в нач стадии носит компенсированный характер, за счет увеличения ЧСС поддерж МОК. В поздних стадиях рефлекс Бейн бриджа – учащение ЧСС при увеличении давления в устье полых вен. Перкуссия - расширение границ относительной сердечной тупости влево на 1.5 – 2 см от среднеключичной линии. Ослабление верхушечного толчка . Аускультация – ослабление тонов сердца . 1 – на верхушке , 2 –на основании сердца. В крайнетяж случаях протодиастолический ритм галопа, появление систолического шума .Мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких ( признак застоя в малом круге кровообращения.) Методы оценки степени тяжести ХСН – 6 минутный тест ходьба . здоровые люди – 563 м , 1ФК-426-550, 2ФК -300-425, 3 ФК -150-300, 4 ФК- менее 150м  Назначения –ЭКГ,ЭхоКГ,рентген, сцинтиграфия,узи почек, печени ЛЕЧЕНИЕ                                                                                8.    Синдром острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Этиология. Патогенез развития. Клинические проявления. Принципы неотложной терапии Острая левожелудочковая недостаточность – отек легких характеризуется накоплением жидкости в их интерстиции с последущим выпотом ее в альвеолы. Этиология – острая ишемия миокарда, окклюзивные поражения легочных вен, травма грудной клетки,анафилактический шок и т.д  Проявления : одышка, приступообразный кашель, сухой или с мокротой , выделение пены изо рта и носа, положение ортопное, приступ чаще ночью , ЧДД до 50. Объективное исследование : вынужденное положение тела ( сидит на кровати , опустив ноги на пол, руками опирается о край ), акроцианоз, ЧДД до 32 ,учащение пульса, повышено АД,в нижних отделах жесткое дыхание , сухие хрипы, локальные мелкопузырчатые хрипы. Неотложная терапия – нитроглицерин , лтбо жгуты на нижн конечности , горячие ванночки для ног, если пена изо рта марлю смоченную этиловым спиртом( осаждение пены ), вызов скорой.   9.    Синдром острой правожелудочковой недостаточности. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Принципы неотложной терапии. Венозный застой в большом круге кровообращения. Этиология - тромбоэмболия легочной артерии, пароксизмальная тахикардия. Проявления : набухание шейных вен и печени,симптом куссмауля, интенсивная боль в правом подреберье. На ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка. ПАТОГЕНЕЗ, НЕОТЛОЖКА ?           10. Нарушения функции возбудимости миокарда - суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия. Клинические проявления. ЭКГ – диагностика Экстрасистолия (ЭС). Основными признаками экстрасистолии являются преждевременные появления сердечного цикла с укороченным предэкстрасистолическим интервалом и устойчивая его связь (сцепление) с предшествующим сердечным циклом (PQRST). При синусовых и предсердных экстрасистолиях интервал сцепления измеряется от начала зубца P, предшествующего ЭС, до начала зубца P самой ЭС. При предсердножелудочковых и желудочковых ЭС интервал сцепления измеряется от начала зубца Q(R) синусового комплекса до начала Q(R) самой ЭС. Различают ЭС одиночные и спаренные (две подряд). При возникновении трех и более ЭС говорят о групповых ЭС или о коротком пароксизмальном ритме. Правильное чередование ЭС и синусового ритма характеризуется аллоритмией. Следующая за каждым нормальным сокращением ЭС называется бигеминией, за двумя нормальными комплексами — тригеменией, за тремя — квадригеменией и т.д. ЭС, возникающие из одного эктопического очага, называются монотопными. Они имеют одинаковую форму QRS и устойчивый интервал сцепления. Политопные ЭС возникают из различных очагов, отличаются разными интервалами сцепления и измененной формой комплекса QRS. ЭС, различающиеся только формой QRS, называются полиморфными. В зависимости от места расположения эктопического очага ЭС делятся на синусовые, предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. Синусовые ЭС — преждевременное возбуждение всего сердца от внеочередного импульса из синусового узла. Поскольку импульс проводится обычным путем, зубцы ЭКГ не изменяются, только укорачивается предэкстрасистолический интервал. Предсердные ЭС возникают из какого-либо участка предсердий и распространяются на желудочки обычным путем, изменяется только зубец Р в зависимости от локализации эктопического очага. Если очаг в верхней части правого предсердия — зубец Р положительный, но отличается по форме, если источник в нижней части предсердия или в левом предсердии — регистрируется отрицательный Р с нормальным интервалом Р-Q. Предсердные ЭС бывают блокированными (чаще при ранней ЭС), так как не закончился рефрактерный период предсердно-желудочкового соединения — на ЭКГ за зубцом Р не регистрируется комплекс QRST. При предсердных ЭС нарушается регулярность ритма, так как импульс из эктопического очага, достигая ретроградно синусового узла, разряжает его, поэтому следующий очередной импульс вырабатывается несколько позже. При этом время интервала сцепления (предэкстрасистолического интервала) и постэкстрасистолического в сумме короче двух нормальных интервалов R-R. Таким образом, при предсердных ЭС компенсаторная пауза является неполной. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ). Возникает от внеочередного импульса из внутрижелудочковой проводящей системы. Эктопический импульс распространяется необычно: сначала возбуждается тот желудочек, в котором находится очаг импульсации, и последовательно второй желудочек. Импульс из желудочков обычно не проводится на предсердия из-за плохой ретроградной проводимости, поэтому синусовый узел не разряжается и его импульс совпадает с комплексом QRSТ экстрасистолы. Нормальная последовательность возбуждения сердца возможна лишь при последующем импульсе из синусового узла. Вот почему при ЖЭ обычно наблюдается полная компенсаторная пауза, состоящая из интервалов R-R` (предэкстрасистолического интервала) и R`-R (компенсаторная пауза), равных двум нормальным сердечным циклам (R-R` + R`-R = 2R-R) Последовательность возбуждения сначала одного, а потом второго желудочка лежит в основе главного признака ЖЭ — уширенного (больше 0,12 с) деформированного комплекса QRS и дискордантно (обращенных в противоположную сторону от наибольшего зубца комплекса QRS) смещенного сегмента S-T и зубца Т. ЖЭ могут быть монотопными (из одного очага), когда имеется постоянный интервал сцепления и одинаковая форма QRSТ. Встречаются ЖЭ с одинаковым интервалом сцепления, но они могут отличаться по форме QRSТ (монотопные полиморфные ЖЭ) в результате нарушения проведения импульса по желудочкам. Их называют аберрантными (измененными). Политопные ЖЭ отличаются различными интервалами сцепления и формой QRSТ. Диагностическое значение имеет локализация ЖЭ. Наиболее точно она определяется в грудных отведениях. Возбуждение правого желудочка отражается в отведениях V1, V2, а левого — в отведениях V4–V6. При правожелудочковых ЭС наибольший зубец комплекса QRS (R или S) в отведениях V1, V2 направлен вниз, а в V4–V6 — вверх. Для левожелудочковых картина противоположна Это объясняется последовательностью возбуждения желудочков при ЖЭ. Реже встречаются ЖЭ, при которых наибольший зубец в большинстве грудных отведений направлен вверх, что характерно для ЖЭ из базальных отделов сердца. Если наибольшие зубцы обращены вниз — ЖЭ исходят из области верхушки сердца. Локализация отражает преимущественное поражение отделов сердца. . Разновидности экстрасистолии: а) спаренные желудочковые экстрасистолы; б) желудочковая бигеминия; в)желудочковая тригеминия; г) аллоритмия по типу квадрогимении; д) вставочная желудочковая ЭС; е) абберантная наджелудочковая ЭС  11. Атрио-вентрикулярная блокада. Синдром Морганьи—ЭдемсаСтокса. Клиника. ЭКГ - диагностика. Принципы оказания неотложной помощи. Атривентрикулярная блокада – блокада, характ-ся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Имеются три степени АВБ: неполная (I и II степени) и полная (III степени)    Атриовентрикулярная блокада 1 степени возникает, когда электрический импульс из предсердий в желудочки проводится медленнее, чем обычно. Клинически эта степень никак не проявляется и обычно является только электрокардиографической находкой. Эта степень блокады не требует никакого лечения, однако, со временем может возникнуть АВБ более высоких степеней. Атриовентрикулярная блокада 2 степени возникает, когда не все электрические импульсы проводятся к желудочкам. Клинически АВБ 2 степени проявляется ощущениями внезапной слабости, потемнением в глазах, перебоями в работе сердца. Иногда возникают эпизоды внезапной потери сознания, когда подряд несколько электрических импульсов не проводятся к нижним камерам сердца.  Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма. Клетки ствола пучка Гиса могут генерировать импульсы с частотой до 45 в мин, а если очаг автоматизма располагается на уровне волокон Пуркинье - то около 20 в мин. Этого недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень оксигенации коры головного мозга, поэтому человек с ЧСС 20 в мин обычно находится без сознания. Синдро́м Морга́ньи — А́ дамса — Сто́кса  — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.) Клиника Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2 минуты, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание; после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ Непрямой массаж сердца, ИВЛ, ингаляция кислорода. Внутривенно 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мл 5% раствора эфедрина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Изадрин 0,005 под язык через каждые 2 ч.                               12. Пароксизмальная тахикардия. Клинические проявления. ЭКГ - диагностика. Принципы оказания неотложной помощи. Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это выраженное учащение сердечных сокращений, которое возникает и прекращается внезапно. Причиной ПТ является механизм повторного входа (re-entry), который может быть обусловлен нарушениями вегетативной нервной системы, рефлекторными раздражителями, возникающими в связи с патологическими процессами внутренних органов, органическими поражениями сердца, вовлечением в проведение возбуждения дополнительных путей проведения.В зависимости от локализации эктопического очага ПТ делятся на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. ПТ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Изредка приступы ПТ кратковременны и чередуются с нормальными сокращениями сердца. Эта форма иногда выявляется только при холтеровском мониторировании. Признаки предсердной ПТ: частота предсердных сокращений от 160 до 220 в 1 мин. Интервалы Р-Р и R-R резко укорочены и строго равны по продолжительности, перед неуширенным комплексом QRS регистрируется в зависимости от локализации очага положительный (при высоком расположении) или отрицательный (в нижних отделах предсердий) зубец Р. При регистрации короткого пароксизма на ЭКГ определяется преждевременное начало возбуждения предсердий и после приступа — постпароксизмальная пауза, за которой регистрируется нормальный синусовый ритм.При желудочковой ПТ эктопические импульсы возникают в одном из желудочков и, подобно желудочковым экстрасистолам, распространяются на желудочки необычно, поэтому комплекс QRS уширен, деформирован, отмечается смещение сегмента ST и направление зубца Т в сторону, противоположную наибольшему зубцу комплекса QRS. Частота желудочковых сокращений колеблется от 140 до 220 в 1 мин, интервалы RR укорочены и одинаковы по продолжительности. Импульсы из желудочков ретроградно не проводятся, поэтому предсердия могут возбуждаться от синусового узла с меньшей частотой, чем желудочки. При отсутствии взаимосвязи между зубцами Р и QRS развивается предсердно-желудочковая блокада и зубцы Р либо не выявляются, либо фиксируются на желудочковом комплексе QRS в виде зазубрин, чаще во ІІ, V1,V2, V3, R отведениях (справа). В отдельных случаях, когда Р располагается перед комплексом QRS и желудочки в этот момент не пребывая в рефрактерной фазе, возбуждаются, регистрируется полный комплекс РQRSТ. Этот феномен при желудочковой тахикардии называется сокращением желудочков с захватом.                 12. Нарушение функции возбудимости миокарда - мерцательная аритмия. Классификация. Клинические проявления. ЭКГ - диагностика. Принципы лечения. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – полное выпадение предсердных систол. В миокарде циркулирует до 350–600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений неправильный. Этиология. Причинами являются органические поражения миокарда (ИБС, острый инфаркт миокарда, митральные пороки, кардиопатии, миокардиты), тиреотоксикоз. Патогенез. Механизм повторного входа возбуждения – micro reentry, остановка синусового узла. Классификация. Фибрилляция предсердий бывает пароксизмальной формы, постоянной формы: тахисистолическая (больше 90 ударов в мин.), нормосистолическая (60–90 ударов в мин.), брадисистолическая (менее 60 ударов в мин.). Клиника. Отмечается общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная. Осложнения. Возможно развитие тромбоэмболии. Лечение. Для купирования приступа используются седативные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа – 4–8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора новокаинамида. При наличии сердечной недостаточности у пожилых больных применяется строфантин. В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хинидин и электроимпульсную терапию. Для предупреждения приступов используются хинидин (0,2 г 2–4 раза в день) с пропранололом (10–40 мг 2–3 раза в день) или делагил с пропранололом. При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды, возможно в сочетании с ?-адреноблокаторами. Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии. Противопоказаниями к дефибрилляции являются длительные аритмии, наличие в анамнезе пароксизма, активный воспалительный процесс, кардиомегалия, тяжелая недостаточность кровообращения, тромбоэмболии в анамнезе.       13. Артериальная гипертония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Принципы лечения.   АГ – стойкое повышение систолоческого и\или диастолического , давления сопровождающиеся поражением органов мишеней – мозг, сердце, почки. Регуляция АД- нервная ( через н.вагус), влияние эндокринных факторов (изменение транскап обмена , релаксационное напряжение сосудистой стенки ), почечные механизм ( ренин – ангиотензин- альдестерон.) Патогенез ГБ : Настоящее время признаются три основных патофизиологических механизмов, принимающих ключевую роль в развитии АГ: 1 .Натриевый гомеостаз; 2. Симпатическая нервная система; 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система;  Натриевый гомеостаз – отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У больных с перви1чной гипертонией Nа+-К+транспорт изменен во всех клетках крови.  Симпатическая нервная система – АД является производным ОПСС и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой.  Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Киника – Жалобы : головные боли ,головокружение ,нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение.Локализация головной боли – затылок , по утрам,в теменной и височной области, головокружение обусловлено регионарными спазмами мозговых сосудов , боли обусловлены ишемией миокарда,боли в области верхушки сердца длительные нобщие, медленноуменьшающиеся при снижении АД., тахикардия,нарушения ритма, пульс напряженный , верхушечный толчок смещается влево , становиться более широким, граница относительной сердечной тупости смещается влево , 1тон ослаблен за счет клапанного компанента. Факторы риска: Основные.( Мужской пол и менопауза у женщин, Курение; Холестерин выше 6,5 ммоль/л, Семейный анамнез ранних болезней  ССС (у женщин менее 65 лет, у мужчин 55. Дополнительные.(Снижение холестерина ЛПВП, Повышение холестерина уровня фибриногена, С- реактивного белка; Дефицит эстерогенов; )      ЛПНП;Сахарный диабет, НТГ Ожирение, гиподинамия; Првышение Классификация АД 1) Степени : 1 –140-159\90-99, 2 – 160-179\100-109, 3 –б180/б110 мм РТ.ст. 2) Стадии : 1 – без органических изменений ССС, 2 – изменение органов мишеней , без нарушения их функции , 3 – поражение органов мишеней с нарушением их функции 3) Риски : 1)- 1 степень , нет факторов риска и поражений органов мишеней, 2 ) 2-3 степень, нет факторов риска,нет поражений органов мишений 3) 1-2 степень , 1 и б. факторов риска, нет поражений , нет ассоциированных заболеваний , 4)1-3 степень, факторы риска, ассоциированные заболевания.     15. Артериальные гипертонии гемодинамического происхождения (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, атеросклеротического генеза). Патогенез. Особенности клинической картины. Обусловлены заболеваниями сердца и сосдов. Особенностью их является преимущественно повышение систолического давления. Коарктация аорты . Болеют чаще мужчины.  Основные диагностические критерии – значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на ногах. Ослабление пульсации артерий ног, систолический шум во 2-3 м\р слева от грудины и в межлопаточном пространстве, узурация ребер, сужение аорты по данным аортографии.  Предположить патологию можно у больного молодого возраста с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслушивается между лопаток . Необходимо выяснить не было ли в детском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. Необохимо обратитьвнимание на несоответствие развития верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах, определить пульсацию артерий ног начиная с бедренной. Атеросклероз аорты .Артериальная гипертензия обусловлена склеротическими изменениями и уменьшением эластичносчти аорты. Встречается у лиц пожилого возраста. Цифры АД отличаются лабильностью. При аускультации сердца выслушиваются систолический шум над грудной аортой, выраженный акцент 2 тона над аортой. Основные диагностические критерии – пожилой возраст, повышение систолического давление при нормальном диастолическом, высокое пульсовое давление, признаки системного аеросклероза. Недостаточность аортального клапана – Этот порок формируется у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифилисом.Больные могут проявлять жалобы на головокружение, чувство пульсации, боли в сердце. При осмотре - бледность кожных покровов , усиленную пульсацию шейных сосудов. Перкуторно - смещение левой границы сердца влево и вниз, при аускультации диастолический шум в месте проекции аорты . Основные диагностические критерии - диастолический шум во 2 м/р, низкое диастолическое давление, пульсация артерий, аортальная регургитация по данным ЭхоКГ.   16, Гипертонические кризы. Классификация. Клинические варианты. Принципы оказание неотложной помощи при гипертнических кризах.    Гипертонический криз - внезапное выраженное повышение артериального давления (до 220/ 120 мм рт. ст. и выше), сопровождающееся не только преходящими нейровегетативными расстройствами, но серьезными, порой органическими изменениями в организме и, прежде всего, в ЦНС, сердце и крупных сосудах. Причиной развития гипертонического криза являются такие факторы, как психоэмоциональное напряжение (беспокойство), резкое изменение метеорологических условий, употребление алкоголя и больших количеств соли, отмена гипотензивных лекарственных средств (особенно ß-адреноблокаторов, клофелина).  Различают неосложненный и осложненный гипертонический криз. Неосложненный криз-тошнота, рвота, сердцебиение. Осложненный криз- острая сердечная недостаточность, острая энцефалопатия , удушье , влажные хрипы. Оказание МП ( неосл) – Снижение АД в течении 12-24 ч, Нифедипин – сублингвально табл( антагонист Са), Каптоприл – ингибитор АПФ , табл по 0.25 сублингвально, Клофилин (стимуляторы адренергических рецепторов. Оказание ПМП (осожнен) – Необходимо снизить АД на 30 % в течении первых минут =>парентеральное введение препаратов. Пример – нитратыпри инфаркте миокарда, отек легких диуретик фуросемид, энцефалопатия – сернокислая магнезия в\в. Госпитализация показана – криз не купируется на догоспитальном этапе , криз с выраженным проявлением энцефалопатии, осложнения требующие интенсивной терапии ( инсульт, кровоизлияние, отек легких, ИМ, остро возникающие нарушения зрения.)    17. Внезапная смерть. Причины. Диагностика. Принципы реанимации Внезапная сердечная смерть (ВСС) - внезапное прекращение сердечной деятельности, которое наступает вследствие кардиальной патологии в течение 1 часа от манифестации симптомов. В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть - тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС. Факторы риска внезапной сердечной смерти : Коронарная (ишемическая) болезнь сердца (ИБС),Неатеросклеротические изменения коронарных артерий, Неишемические кардиомиопатии, Сердечная недостаточность ,Заболевания клапанного аппарата сердца, ,….Расслоение или разрыв аневризмы аорты, Врожденные структурные аномалии сердца и сосудов, Синдром удлиненного интервала QT, Синдром укороченного интервала QT, Синдром Бругада, Некоронарогенные желудочковые тахикардии, Синдром слабости синусового узла,Тромбоэмболия легочной артерии, Легочная артериальная гипертензия. Принципы диагностики внезапной сердечной смерти -Диагностика внезапной сердечной смерти основывается на наличии симптомов естественной смерти, выявляемых в ходе физикального осмотра.Своевременная диагностика внезапной сердечной смерти коррелирует с эффективностью мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР).После успешном проведении сердечно-легочной реанимации пациентам проводится диагностика заболеваний, явившихся причиной внезапной сердечной смерти. При этом используются инвазивные и неинвазивные методы. Лечение внезапной сердечной смерти. Медицинская помощь при внезапной сердечной смерти должна быть оказана как можно раньше, в первые 5-6 минут (лучше в первые 3 минуты, пока не произошло необратимых нарушений мозгового кровообращения). У большинства больных внезапная сердечная смерть возникает вне пределов медицинского учреждения – на работе, дома, на улице. Таким людям первая помощь должна быть оказана теми, кто находится рядом, независимо от наличия у них медицинского образования. В некоторых странах мероприятиям помощи при внезапной сердечной смерти обязательно обучают полицейских, пожарных. Большинство внезапно умерших не имеют несовместимых с жизнью изменений сердца и при оказании им своевременной помощи могут быть успешно реанимированы 18. Миокардиты. Этиология, патогенез, гемодинамические расстройства. Основные клинические проявления. Лабораторноинструментальные методы диагностики. Принципы лечения.   Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);грибковые (аспергиллы, кандиды),;паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др. В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы: Классификация :1)инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.); 2) аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);3)токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца); 4) идиопатические (невыясненной природы). + По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. +По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый. +По характеру воспаления выделяют экссудативнопролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофическинекробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии: 1)Инфекционно-токсическая 2) Иммунологическая 3)Дистрофическая 4) Миокардиосклеротическая По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:малосимптомный, болевой или псевдокоронарный,декомпенсационный (с нарушением     (оживлены).Сердечно-легочная реанимация (дыхание « рот-в-рот» и непрямой массаж сердца (периодические надавливания на грудную клетку, способствующие выталкиванию крови из полостей сердца) позволяют выиграть время до прибытия врачей с дефибриллятором (прибором для восстановления сердечного ритма путем нанесения электрического удара на грудную клетку)). Дефибрилляция (нанесение электрических ударов передней грудной стенке) является единственным возможным способом восстановления сердечного ритма.В случае успешных реанимационных мероприятий пациент должен быть госпитализирован в отделение кардиологии или кардиореанимации, обследован для выявления причин, изза которых могла произойти внезапная сердечная смерть. В дальнейшем он должен постоянно соблюдать меры профилактики внезапной сердечной смерти.       кровообращения),аритмический,Тромбоэмболический, псевдоклапанный,смешанный.    Диагностика – анамнез, физикальное обследование , ЭКГ,ЭхоКГ, анализы крови, рентген грутной клетки, бак посев крови, сцинтиграфия , МРТ сердца. Лечение – антибактериальная терапия, патогенетическая терапия ( противовоспалительные , антигистаминные , иммуносупрессоры ), для улучшения метаболизма сердечной мышцы( аспаркам, панагнин) , симптоматическое лечение –устранение аритмий, АГ, симптомов сердечной недостаточности.   19. Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Тромбоэмболические осложнения. Принципы лечения и профилактики.   Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание эндокарда (клапанов, реже пристеночного) в результате инфицирования микроорганизмами (бактерии, грибы и риккетсии). Выделяют острый и подострый ИЭ. Этиология • Острый ИЭ чаще вызывают: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии; выделяют и L-формы кокковой группы микробов • Подострый ИЭ обычно связан с зеленящим стрептококком, энтерококками, инфицирование клапанов чаще вызывает золотистый стафилококк • При ИЭ наркоманов — Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, другие грамотрицательные палочки, энтерококки, грибы рода Candida • При ИЭ искусственных клапанов наиболее распространённые этиологические агенты — золотистый стафилококк, Staphylococcus epidermidis, агемолитические стрептококки, грамотрицательные палочки, грибы рода Candida, аспергиллы. Факторы риска • Искусственные клапаны сердца, ВПС, Ревматические и другие приобретённые поражения клапанов, Гипертрофическая кардиомиопатия, Пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией, Любые диагностические и лечебные процедуры с применением катетеров, эндоскопических инструментов, Стоматологические процедуры, Операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ, мочевых путей при наличии инфекции данных органов,Физиологические роды при наличии инфекции родовых путей,Наркомания. Патоморфология • Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов • Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд) • Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы • Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах. Клиническая картина проявляется неспецифическим вариабельным токсико-инфекционным синдромом. • Жалобы Температура тела — от нормальных до фебрильных значений. Иногда лихорадка — единственный симптом ИЭ искусственных клапанов сердца • Ознобы и выраженная потливость • Мышечная слабость, онемение, похолодание конечностей, боли в мышцах• Анорексия, потеря массы тела • Головная боль  • Боль в области грудной клетки, кашель.• Осмотр• Кожные покровы цвета кофе с молоком (за счёт анемизации и интоксикации).• Кровоизлияния в конъюнктиву, геморрагическая сыпь, пятна Рота (на сетчатке глаза), узелки Ослера (на коже), симптом Джэйнуэя (красные пятна на подошвах и ладонях).• Аускультативная картина вариабельна и зависит от сопутствующей сердечной патологии• Систолический шум от функционального до голосистолического• Звуковые феномены — систолические щелчки• Сердечные аритмии • Шум трения перикарда• Шум трения плевры• Эмболические поражения — почек (инфаркт почки с развитием почечной недостаточности), надпочечников (от транзитор-ных сосудистых нарушений до фатальной ОПН), головного мозга (внутричерепные кровоизлияния с выраженными неврологическими нарушениями), кишечника (с язвенным энтероколитом). Лабораторные исследования • Посев крови на гемокультуру — положительные неоднократные высевы возбудителя (не менее 2 высевов) • Увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (при остром ИЭ), лейкопения (при подостром течении), анемия,тромбоцитопения, повышение СРВ и серомукоида, обнаружение РФ • Иммунологическое обследование — ЦИК, положительный тест с AT против IgM и IgG • Микро- или макрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия. . Тактика ведения. С момента постановки диагноза — немедленная госпитализация, по мере улучшения состояния регулярное амбулаторное наблюдение. Лечение основного заболевания. Посиндромная терапия. Осложнения : Сердечная недостаточность, Разрыв створок клапана сердца, Эмболия сосудов головного мозга, лёгких, сонных артерий, Аневризма синуса Валъсальвы, Абсцессы устья аорты, Абсцессу миокарда, головного мозга, ИМ, Перикардит, Нарушение ритма, Менингит, Разрывы микотической аневризмы, Септические инфаркты и абсцессы лёгких, Инфаркты селезёнки, Гломерулонефрит ,ОПН.       20. Синдром повышенной воздушности легочной ткани. Патогенез. Инструментальные и лабораторные методы исследования. При каких заболеваниях встречается этот синдром?    Причины – встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе вследствие инволюционных изменений , исходмногих хронических заболеваний легких.  Симптомы – Одышка экспираторного характера ( выдыхают при сомкнутыхгубах , пыхтят ), Цианоз, одутловатость лица, Бочкообразная форма грудной клетки , уменьшение амплитуды дых.экскурсии, ослабление голосового дрожания, повышена резистентность грудной клетки , сравнительная перкуссия- коробочный звук, топографическая перкуссия – ослабление везикулярного дыхания, рентген- прозрачность легочных полей. Снижение подвижности диафрагмы , горизонтальное положение ребер , снижение ЖЕЛи максимальной легочной вентиляции.   21. Синдром бронхиальной обструкции. Патогенез. Лабораторные и инструментальные методы исследований. При каких заболеваниях встречается этот синдром?   Обусловлен нарушением проводимости ( пример – бронхоспазм). Этиология – аллергические (БА, анафилактический шок ), аутоиммунный генез – поллинозы, посттрансплантационный синдром, инфекц воспаления - бронхит, туберкулез, обструкция – инородное тело, бронхокарцинома, гемодинамические – ТЭЛА, застойная недостаточность сердца, гипертериоз, истерия,поражения блуждающего нерва. Различают СБО первичные ( бронхиальная астма), вторичные (аллергические заболевания , воспалительные заболевания. Клиника СБО при полной закупорке крупных бронхов ( при попадании инородного тела – сразу ателектаз). Жалобы – одышка смешенного характера в покое , боли в грудной клетке. Осмотр – бледность, цианоз, кахексия, отставание грудной клетке в акте дыхания. Ослабление голосового дрожания, дыхательные шумы не ыслушиваются, притупление легочного звука, рентген – смещение средостения в больную сторону. Клиника СБО мелких бронхов ( бронхиальная астма). Жалобы – кашель с трудноотделяемой мокротой, экспираторная одышка, удушье. Клинические формы СБО : 1) относительно короткие минуты , часы приступы удушья 2) длительные часы ,дни приступы удушья (астматическое состояние ) , 3) постоянная. Осмотр – диффузный цианоз, набухание шейных вен, увеличение грудной клетки в объеме. В момент удушья – вынужденное положение – ортопное , опираясь о край. Дыхание частое, свистящее, с удлиненным выдохом. Общее беспокойство , страх . Ослабление голосового дрожания , снижение эластичности грудной клетки, легочный звук с коробочным оттенком, смещение вниз нижних границ легких,удлинение фазы выдоха, везикулярное дыхание с жестким оттенком, сухие свистящие хрипы, бронхофония ослаблена.  Доп. Обследования - смещение величины ОФВ1, пробы Тиффно, пневмотахометрия- снижение скорости выдоха, снижение ФЖЕЛ. Пробы Штанге, Генчи.Бронхоскопия – отек, гиперпродукция слизи, органические изменения бронхов. 22. Синдром уплотнения легочной ткани (инфильтрация, ателектаз, опухоли). Патогенез. Лабораторные и инструментальные методы исследований. При каких заболеваниях встречается этот синдром?   СУЛТ – совокупность симптомов, обуслловленых наличием утлотнений безвоздушной легочной ткани. Причины – разнообразны, типично воспалительный инфильтрат легкого ( пневмония ), реже опухоль , ателектаз, обширные пневмосклеротический процесс, инфаркт легкого.1 23. Синдром полости в легком. Патогенез. Лабораторные и инструментальные методы исследования. При каких заболеваниях встречается этот синдром?   Этиология - абсцесс легкого, гангрена, туберкулезная каверна, нагноившиеся киста.  Патогенез – вследствие некроза легочной ткани, гнойное расплавление. 24. Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Патогенез. Лабораторные и инструментальные методы исследования. При каких заболеваниях встречается этот синдром?  Этиология – экссудат (туберкулез, пневмония, грибок. Паразиты, опухоли . травмы, гемморагические диатезы ) \транссудат(сердечная недостаточность, нефротический синдром, энтеропатия. Жалобы – одышка, иногда сухой кашель, чувство тяжести, боли на стороне поражения, общее недомогание, лихорадка, общая интоксикация. Озноб ,           )Мелкоочаговый СУЛТ - жалобы не специфичны, осмотр - отставание больной стороны, небольшое усиление голосового дрожания на больной стороне, притупление легочного звука, ослабление везикулярного дыхания на области уплотнения, на ограниченном участке мелкопузырчатые влажные хрипы. 2)Крупноочаговый СУЛТ - при обширной крупозной пневмонии, альвеолы заполнены экссудатом , аускультация на 1 ст. нет, усиление голосового дрожания , крепитация. 2 стадия - общая интоксикация, высокая лихорадка, психоматорное возбуждение. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная мокрота . При осмотре гиперемия лица, одышка, цианоз,больная половина отстает в дыхании, вынужденное положение неа больном боку. Над очагом поражения усиление голосового дрожания, чем больше воспалительный процесс тем безвоздушнее пространство – интенсивнее притупление, в области пат очага бронхиальное дыхание. В конце 2-3 ст разжижение экссудата- выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. 3)СУЛТ при пневмосклерозе . Усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание.Оиличие – длительный анамнез, отсутствие острофазовых показателей воспаления. 4) СУЛТ при ателектазе. Спадение легкого или его части при закупорке или сдавлении бронха или при сдавлении легкого большим количеством экссудата . При полном перекрытии главногобронха – голосовое дрожание не определяется. Движение грудной клетки ограничены. При перкуссии тупость , на рентгене тень средостения смещается в больнуюсторону, на бронхофонии – симптом культи. 5)СУЛТ при переферической форме рака. Жалобы на боль в грудной клетки , надсадный кашель, мокрота( малиновое желе ), утомляемость , снижение веса , аппетита. Осмотр – барабанные палочки, боли в костях , часовые стекла. Опухолевый процесс дает переферическое воспаление вовлечена плевра, увеличение регионарных лимфатических узлов подмышки. Синдром вдавления ВПВ. При локализации в области верхушки синдром Горнера – экзофтальм , птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка. Пальпация – при размере более 4-8 см –усиление голосового дрожания, ослабление дыхания. Клиника - чтобы обнаружить должна быть более 3 см , содержит воздух, располагаются наа поверхности ( 5-6 см), окружена легочной тканью плотно сообщаются с бронхом.  Жалобы – кашель с гнойной зловонной мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке, легочное кровотечение , выраженные симптомы интоксикации ( озноб, лихорадка, слабость , потливость). Для абсцесса гангрены характерны высокая лихорадка, быстрая петоеря массыв весе. Осмотр- усиление голосового дрожания, над полостью темпанический звук, над полостью бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание, средне \крупноочаговые хрипы, бронхофония усилена.  Дополнительные исследования – рентген – просветление округлой овальной формы на фоне затемнения, в ней содержится эксудати воздух, где определяется горизонтальный уровень жтдкости . При локализации в верхнихдолях быстроформир,редко содержат жидкость . По показаниям выполняют бронхографию, бронхоскопия, биопсия легкого. повышение потливости, мышечные и головные боли. Осмотр- вынужденное положение больного на боку, ограничение дыхательных движений на больной стороне. Набухание шейных вен, цианоз,. В зоне проекции голосовое дрожание ослаблено, над зоной болезненность , иногда шумы трения плевры, над жидкостью тупой звук, смещение нижних границ легких вверх, ограниченная подвижность нижнего легочного края. Дыхательные шумы не определяются. Дыхание бронхиальное . у верхних границ экссудата – хрипы, при больших количествах жидкости проводит шепот. Феномен эгофагии( протяжное ааа, прерывистое ээээ). Выслушивается шум трения плевры. Доп исследования - рентген – затемнение со скошенной линии книзу и кнутри. В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральная пункция. 25. Синдром наличия газа в плевральной полости. Патогенез. Данные лабораторных и инструментальных исследований. При каких заболеваниях встречается этот синдром?    Проникновение и скопление воздуха в плевральную полость. Разновидности – *. Этиология – спонтанная ( деструкция легочной ткани при абсцессе , гангрене, раке. Клиника -  острая колющая боль в грудной клетке на стороне поражения, иррадиирующие в шею , верхнюю конечность.Затруднение дыхания из за невозможности глубокого вдоха. Дыхание учащенное , поверхностное , сухой кашель.  Осмотр – цианоз редко. Вынужденное положение на больном боку, отставание больной половины, увеличение объема грудной клетки , расширение межреберного промежутка и удлинение дыхательной экскурсиинав стороне поражения. Пальпация – голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия - тимпанический тон, нижняя граница не определяется. Аускультация – дыхание на больной стороне отсутствует , бронхофония ослаблена, отсутствует. Доп методы - рентген полебез легочного рисунка. 26. Хроническая дыхательная недостаточность. Степени дыхательной недостаточности.                Лабораторные                   и                 инструментальные             методы диагностики. Понятие о легочном сердце. Патогенез.   Дыхательная недостаточность – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Дыхательная недостаточность – патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст. Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности.  Различают две большие категории дыхательной недостаточности: гипоксемическую – паренхиматозную, легочную, или ДН I типа, и гиперкапническую – вентиляционную, “насосную”, или ДН II типа. Гипоксемическая дыхательной недостаточности характеризуется гипоксемией и нормо- или гипокапнией. Обычно эта форма дыхательной недостаточности возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, таких как альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз. Кардинальным признаком вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиваться вследствие поражения дыхательного центра. ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры – наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности, за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др. Существует еще одна распространенная патогенетическая классификация дыхательной недостаточности (чаще ее используют при хронической дыхательной недостаточности) – по типу нарушения механики дыхания – обструктивная дыхательная недостаточность и рестриктивная дыхательная недостаточность. При снижении общей жизненной емкости легких (VC) менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном соотношении отношения Тиффно FEV1/VC (> 80%) говорят орестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно снижение отношения FEV1/VC, снижение потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений. III . Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях    Степень РаСО2 РаО2   Норма 36-44 80-96 I < 50 >70 II 50-70 70-50 III > 70 < 50 Гиперкапническая 90-130   Гипокапническая    39-30 . Клинические проявления хронической дыхательной недостаточности зависят от этиологии и типа хронической дыхательной недостаточности, ее тяжести. Наиболее универсальными симптомами хронической дыхательной недостаточности являются диспноэ, т.е. некомфортное или неприятное ощущение собственного дыхания. Диспноэ при хронической дыхательной недостаточности чаще всего определяется больным как “ощущение дыхательного усилия” и очень тесно связано с активностью инспираторных мышц и дыхательного центра. Гипоксемия и гиперкапния также вносят важный вклад в развитие диспноэ, однако корреляционные связи между значениями РаO2, РаСO2 и выраженностью диспноэ довольно слабые. В подтверждение этому можно привести хорошо известный пример с больными ХОБЛ: “синие отечники” имеют выраженные нарушения газообмена, но одышка у них выражена меньше по сравнению с “розовыми пыхтельщиками”, у которых газообмен относительно сохранен.  Клинические проявления гипоксемии (РаО2 менее 60 мм рт.ст.) трудно отграничить от других проявлений хронической дыхательной недостаточности (например, гиперкапнии). Наиболее чувствительным органом-мишенью для гипоксемии является головной мозг, поражение которого наступает раньше других органов. При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. у нормального индивидуума нарушается память на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.  Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Цианоз отражает тяжесть гипоксемии, независимо от ее причины, и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 5 г/дл, т.е. обычно при РаО2 < 60 мм рт.ст. (при нормальном уровне гемоглобина). Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотензия. Маркерами хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия. Клинические эффекты гиперкапнии (РаСО2 более 45 мм рт.ст.) могут быть результатом как повышенной активности симпатической нервной 27. Хроническое легочное сердце. Этиология. Патогенез. Клинические проявления и стадии течения. Принципы лечения.   Под синдромом хронического легочного сердца понимают гипертрофию или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией и возникающую как следствие первичного заболевания легких, сосудов легкого или нарушения респираторного газообмена. Врожденные и приобретенные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность не входят в легочное сердце. Существуют 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца. К первой относятся болезни, первично поражающие б'ронхолегочный аппарат (хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочный фиброз вследствие туберкулеза, пневмокониоз, пострадиационный фиброз легких, саркоидоз, муковисцидоз, бериллиоз, эозинофильная гранулема, системная красная волчанка, дерматомиозит, альвеолярный микролитиаз, высотная гипоксемия и др.)» ко второйзаболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифоско-лиоз и другие деформации грудной клетки, торакопластика, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные болезни» истощение, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, синдром Пиквика и др.): К третьей - патологические процессы, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная ги-пертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, первичный легочный тромбоз, эмболии при внелегочных тромбозах, шистосомоз, опухоли средостения и аневризмы, сдавливающее легочные артерии и вены. Клиника Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца. Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко – расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения. Основные направления лечебной программы при ХЛС:Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;Кислородная терапия; Использование периферичных вазодилятаторов; Антикоагулянтная терапия, Диуретическая терапия;Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов, Лечение вторичного эритроцитоза;Хирургическое лечение.         системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани. Основными проявлениями повышения РаСО2 являются гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация) и эффекты со стороны центральной нервной системы (хлопающий тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, внутричерепного давления и развитием отека мозга. К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию дыхательной мускулатуры, относятся тахипное и изменение дыхательного паттерна (стереотипа). Тахипное – частый признак легочных и сердечных заболеваний.Брадипное (частота дыхания менее 12) является более серьезным прогностическим признаком, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания. “Новый” паттерн дыхания характеризуется вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц и, возможно, является отражением попытки дыхательного центра выработать оптимальную стратегию во время стрессовых условий. Могут вовлекаться мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа. При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха. При высокой нагрузке на аппарат дыхания теряется мягкая и синхронная инспираторная экскурсия кнаружи груди и живота, что приводит к так называемойторакоабдоминальной асинхронии. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи. Обследование – анамнез и физикальные методы, газы артериальной крови в дневное время и во время сна , уточнение центрального контроля ( гипоксемическая стимуляция, гиперкапническая стимуляция, ротовое окклюзионное давление, спирометрия, давление развиваемое дыхательными мышцами, исследования сна.         28. Острая дыхательная недостаточность, вызванная аспирацией инородного тела в дыхательные пути. Клиника. Неотложная помощь. Тяжелая патология, опасная для жизни пациентов в момент попадания инородных тел, в период пребывания в дыхательных путях и при их удалении в связи с возможностью молниеносного развития асфиксии и других тяжелых осложнений. В зависимости от уровня локализации выделяют инородные тела гортани, трахеи и бронхов. Этиология - Инородные тела обычно попадают в дыхательные пути естественным путем через полость рта. Возможно попадание инородных тел из желудочно-кишечного тракта при регургитации желудочного содержимого, заползание глистов, а также проникновение пиявок при питье воды из водоемов. При кашле в гортань могут проникать инородные тела из бронхов, ранее туда попавшие, что сопровождается тяжелым приступом асфиксии. Патогенез -Непосредственной причиной попадания инородного тела служит неожиданный глубокий вдох, увлекающий инородное тело в дыхательные пути. Развитие бронхолегочных осложнений зависит от характера инородного тела, длительности его пребывания и уровня локализации в дыхательных путях, от сопутствующих заболеваний трахеобронхиального дерева, своевременности удаления инородного тела наиболее щадящим методом, от уровня квалификации врача неотложной помощи. КЛИника.Выделяют три периода клинического течения: острые респираторные нарушения, скрытый период и период развития осложнений. 1 )Острые респираторные нарушения соответствуют моменту аспирации и прохождению инородного тела через гортань и трахею. Внезапно среди полного здоровья днем возникает приступ удушья, который сопровождается резким судорожным кашлем, цианозом кожных покровов, дисфонией, появлением петехиальных высыпаний на коже лица. Дыхание становится стенотическим, с втяжением уступов грудной клетки и часто повторяющимися приступами кашля. Попадание крупного инородного тела может стать причиной моментальной смерти вследствие асфиксии. Более мелкие инородные тела во время последующего форсированного вдоха увлекаются в нижележащие отделы дыхательных путей. Скрытый период наступает после перемещения инородного тела в бронх, причем чем дальше от главных бронхов располагается инородное тело, тем меньше выражены клинические симптомы. Затем наступает период развития осложнений. Инородные тела трахеи вызывают рефлекторный судорожный кашель, усиливающийся по ночам и при беспокойном поведении. Голос восстанавливается. Стеноз из постоянного при локализации в гортани становится приступообразным в связи с баллотированием инородного тела. Баллотирование инородного тела клинически проявляется симптомом «хлопка», который слышен на расстоянии и возникает в результате ударов перемещающегося инородного тела о стенки трахеи и о сомкнутые голосовые складки, препятствующие удалению инородного тела при форсированном дыхании и кашле. Самостоятельному удалению инородного тела препятствует так называемый клапанный механизм трахеобронхиального дерева (феномен «копилки»), заключающийся в расширении просвета дыхательных путей при вдохе и в сужении его при выдохе. Отрицательное давление в легких увлекает инородное тело в нижние дыхательные пути. Соприкосновение инородного тела с голосовыми складками при кашле вызывает спазм голосовой щели, а следующий за этим форсированный вдох вновь увлекает инородное тело в нижние дыхательные пути. При инородных телах трахеи определяют коробочный оттенок перкуторного звука, ослабление дыхания по всему легочному полю, а при рентгенографии отмечают повышенную прозрачность легких. При продвижении инородного тела в бронх прекращаются все субъективные симптомы. Голос восстанавливается, дыхание стабилизируется, становится свободным, компенсируется вторым легким, бронх которого свободен, приступы кашля становятся редкими. Фиксированное в бронхе инородное тело вызывает сначала скудные симптомы с последующими глубокими изменениями в бронхолегочной системе. Крупные инородные тела задерживаются в главных бронхах, мелкие проникают в долевые и сегментарные бронхи. Клинические симптомы, связанные с наличием инородного тела бронха, зависят от уровня локализации этого инородного тела и степени обтурации просвета бронха. Различают три вида бронхостеноза: при полном развивается ателектаз, при частичном наряду со смещением органов средостения в сторону обтурированного бронха отмечают неодинаковую интенсивность тени обоих легких, скошенность ребер, отставание или неподвижность купола диафрагмы при дыхании на стороне обтурированного бронха; при вентильном формируется эмфизема соответствующего отдела легких. При аускультации определяют ослабление дыхания и голосового дрожания соответственно локализации инородного тела, хрипы.Физикальное обследование - Перкуссия, аускультация, определение голосового дрожания, оценка общего состояния ребенка, окраски его кожных покровов и видимых слизистых оболочек.Лабораторные исследования- Общепринятые клинические анализы, помогающие оценить степень выраженности воспалительных бронхолегочных процессов. Инструментальные исследования Рентгенография грудной клетки при контрастных инородных телах и 29. Острый и хронический бронхиты. Клиническая картина. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Принципы лечения.       Острый бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов. Этиология. Непосредственно заболевание вызывают бактерии (пневмококки), вирусы (аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы). Также вызывать заболевание могут факторы, снижающие выработку защитной слизи, нарушающие местные факторы защиты: курение, производственные вредности (вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, асбестовой, силикатной пыли, работа в горячих цехах), переохлаждение, злоупотребление алкогольными напитками, заболевания, сопровождающиеся застоем крови в малом круге кровообращения (хроническая левожелудочковая недостаточность как исход хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороков сердца).      Патогенез. Этиологические агенты вызывают развитие воспалительной реакции со стороны бронхов: гиперемию, отек, экссудацию, инфильтрацию подслизистой основы клетками воспаления (нейтрофилами, лейкоцитами).       Клиника. Чаще острый бронхит развивается на фоне вирусного заболевания или осложняет его. В первом случае симптомы возникают через несколько дней после заболевания, во втором – через 1–2 суток после стихания симптомов основного заболевания. Жалобы. Симптомы делят на общие и местные. К общим симптомам относят появление субфебрильной температуры тела, умеренную интоксикацию (слабость, снижение работоспособности, недомогание выражены неярко). К местным симптомам относят появление кашля, вначале сухого, умеренной интенсивности, иногда ощущение саднения за грудиной. Через несколько дней присоединяется отхождение мокроты. Ее характер чаще слизистый, возможен слизистогнойный. Перкуссия. Ясный легочный звук.Пальпация. Отклонений от нормы не отмечается.Аускультация. Сухие рассеянные – в начале заболевания, влажные незвучные хрипы выслушиваются после начала отхождения мокроты. Лабораторные методы исследования. ОАК. Изменения, как правило, незначительны: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейко-цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Хронический бронхит – диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более. Этиология . Причинными факторами являются курение (у курящих частота встречаемости хронического бронхита в 2–5 раз выше), инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность α-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха (продуктами сгорания органического топлива, запахами пищи, отопительными приборами). Патогенез . Происходит гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез, гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств, воспалительный отек и инфильтрация слизистой бронха, нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов, нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (α-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза). Классификация . Хронический бронхит разделяется на простой, слизисто-гнойный и смешанный. В зависимости от особенностей клинического течения все формы хронического бронхита дифференцируются по тяжести течения, по фазе заболевания (обострение, ремиссия), а также по осложнениям. Клиника . При простом хроническом бронхите отмечается кашель (вначале сухой по утрам, затем с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты до 20 мл/сут), недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное; при слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов). При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка, перкуторно: смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно выслушивается равномерно ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания. Имеются 2 варианта заболевания: эмфизематозный (связан с панацитарной эмфиземой) и бронхитический (связан с центриацинарной эмфиземой). Дополнительное диагностическое исследование . Проводят общий анализ крови, где обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гнойном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52 %, у женщин более 47 %. Проводят также иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического и гуморального звеньев 30. Бронхиальная астма. Классификация. Патогенез развития. Клиническая картина. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Принципы лечения.   БА- хроничсекое заболевание дых путей в которой принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повтоным эпизодам хрипов , одышки тяжести в грудной клетки.  Обструкция дыхательных путей бывает -1. Острая обструкция бронхиального дерева из за спазма гладк мышц. 2) Подострая – отек слизистых дыхательных путей 3)Обтурирующий – слизистые пробки 4) склеротические 5)атопическая ( генетическое предраспологжение в повыш иммуноглобулинов Е).  Критерии постановки диагноза – 1. Анамнез – атопические заболевания, обострения, аллергии, переохлаждение . 2. Клинико – эпизодические . При обострении БА – грудная клетка эмфизематозна, экспираторная одышка,включение вспомогатеьных мышц в дыхании, кашель с трудноотделяемой мокротой. Перкуссия – легочный звук с коробочным оттенком. Аускультация – сухие хрипы, нередко дистантные.  3,Исследование ФВД – ОФВ1 ( увелич более 12%), ПСВ ( пикова скорость выдоха . более 15%. 4,Аллергологический статус – скарификационные , уколочные тесты, изучение иммуноглобулинов Е.  5,Рентгенография легких, ЭКГ, ОАК,анализ мокроты. Классификация БА 1. Ступень 1 ( интермитирующая) . Клиника Кратковременные симптомы реже 1р\нед, обострения короткие - часы ,дни, ночные симптомы реже 2раз/месс, отсутствуют симптомы и нормальное ФВД, ОФВ1 не менее 80 %. Терапия – В2 –агонисты короткого действия( по потребности,, также можно применять в качестве профилактики перед физ нагрузкой или воздействием аллергена. 2. Ступень 2 ( легкая персистирующая) . Клиника – Симптомы 1 раз /нед или 1раз/день. Обострение снижение физ активности и нарушение сна, ночные симптомы 1раз/мес, ОФВ1 ПСВ не менее 80 %, суточный разброс 20- 30%. Терапия – Базис ежедневное применение противовоспалительных препаратов ( синтал), ингаляционные ГКС ( 200-800 мкг) , пролонгированные В2-агонисты. 3. Ступень 3 / средняя степень . Клиника – Ежедневные симптомы. Обострение- нарушение физ активности и сна, ночные симптомы чаще 1раза в енд. Ежедневное применение В2 агонистов, ОФВ1 и ПСВ 60-80 %, суточная разница более 30%. Терапи – базис – высокие дозы ингаляционных ГКС или стандартные дозы в сочетании с пролонгированными В2 агонистами , мхолинолитиками. 4. Степень 4 / тяжелая. Клиника – постоянное наличие симптомов, частые обострения, ночные симптомы, ОСВ и ОФВ менее 60% , суточный разброс более 30%. Лечение – Базис – высокие дозы ингаляционных ГКС+ пролонгированные бронходилататоры( регулярно), + ингаляционные пролонгир В2-агонисты, теофиллины, ингаляции атровент, кромоны. Ингаляционные ГКС – беклометазон 500-1000 мг, будесомид 600-1000мг, флутиказон 250-500мг, через спайсер, небувайзер,  Кромоны – Кромогликат натрия ( интал) 20 мг/сут, стабилизация мембран тучных клеток. , Недокромил натрия 16 мг/сут. В2 агонисти длит действия – сальмотерол 200мг/сут, формотерол 96мг/сут М-холинолитик длит д-я – тиотропил бромид Эуфиллины- теопег, теотарт, витакс- 800мг. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст 40, монтелукаст 10. Системные ГКС - преднизолон 20-30 мг /сут Антибиотики – фторхинолоны , пенициллины Отхаркивающие - лазалван     рентгеноскопия грудной клетки при аспирации неконтрастных инородных тел с целью обнаружить симптом Гольцкнехта-Якобсона - смещение органов средостения в сторону обтурированного бронха на высоте вдоха. Бронхография, уточняющая локализацию инородного тела в трахеобронхиальном дереве при подозрении на его перемещение за пределы стенки бронха. Рентгенологическое обследование позволяет уточнить характер и причины возникающих осложнений.Показания к госпитализации - Все больные, у которых подтверждена аспирация инородного тела или существует подозрение на нее, подлежат немедленной госпитализации в специализированное отделение. Немедикаментозное лечение - Физиотерапия развившихся воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, ингаляционная терапия; оксигенотерапия при выраженном стенозе.Медикаментозное лечение - Антибактериальное, гипосенсибилизирующее, симптоматическое лечение (отхаркивающие, противокашлевые, жаропонижающие средства); ингаляционная терапия.Хирургическое лечение   иммунного ответа, повышение активности клеточного звена при обструктивном бронхите), исследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора), расчет индекса курящего человека (количество выкуренных в день сигарет, умноженное на 12 (количество месяцев в году); при величине 160 имеется риск в отношении хронического обструктивного бронхита, более 200 – отнесение к категории «злостных курильщиков»). Исследуют функциональное состояние легких (определение объемных и скоростных показателей) – применяются пикфлуометрия, спирография, пневмотахометрия. Мониторируют ОВФ1 (многолетнее повторное измерение спирометрического показателя): в норме в зрелом возрасте отмечается ежегодное падение ОВФ1 в пределах 30 мл в год; для больных хроническим обструктивным бронхитом характерно ежегодное падение показателя ОВФ1 более 50 мл в год. Проводят бронхологическое исследование (гиперемия, отек, атрофия слизистой, наличие мокроты, дискинезия стенки бронха), компьютерную томографию (морфологические изменения в легких, их локализация, размеры), ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определение гипертрофии правых отделов сердца – правограмма, глубокий зубец S в V5, V6). Осложнения . Осложнениями заболевания могут явиться очаговая пневмония, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, вторичный эритроцитоз, бронхоэктазы; Дифференциальная диагностика . Должна проводиться с хронической пневмонией, туберкулезом, раком легкого, бронхиальной астмой. Лечение проводится в фазе обострения и фазе ремиссии. В фазе обострения проводится антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты), назначаются М-холинолитики, β2-агонисты, метилксантины, муколитики, антигистаминные средства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, лечение осложнений. В фазе ремиссии больным назначают бронходилататоры (при наличии показаний), муколитики (применяются при явлениях мукостаза), физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.           31. бронхиальной астмы. Астматический статус. Диагностика. Неотложная помощь. Приступ БА - Внезапно в течение нескольких секунд возникает одышка, появляются слышимые даже на расстоянии свистящие хрипы в легких, одолевает сухой – приступообразный кашель и появляется чувство распирания в грудной клетке. Больному тяжело выдыхать, он с большим усилием может вытолкнуть из груди воздух. Он вынужден искать положение, в котором мышцы помогали бы легким дышать.(ортопное). Состояние больного во время приступа во многом зависит от способности расслабиться и успокоиться. Откройте окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха. Сделайте две ингаляции. Под рукой у человека, страдающего бронхиальной астмой, всегда должен быть дозированный ингалятор с одним из бронхорасширяющих препаратов короткого действия: сальбутамолом, фенотеролом (беротеком) или тербуталином (бриканилом). Эти лекарства называют препаратами «скорой помощи» при астме. Они помогают быстро снять приступ удушья, воздействуя на гладкие мышцы бронхов. Если состояние не улучшится, через 10 минут сделайте еще две ингаляции. Препараты подействуют уже через 2-3 минуты, а длительность воздействия составляет 4-5 часов.Кроме ингаляций, для снятия острого приступа удушья помогает эуфиллин. Это эффективное бронхорасширяющее средство. Введенный внутривенно, эуфиллин действует очень быстро. А вот в таблетках он дает необходимый эффект лишь через 30-40 минут. Примите 1-2 таблетки любого антигистаминного (противоаллергического) средства: супрастин, димедрол, тавегил, кларитин. Кстати, эти препараты б олее эффективны в самом начале приступа. Врачи «скорой помощи» при тяжелом приступе бронхиальной астмы, кроме инъекции эуфиллина, делают еще внутривенный или внутримышечный укол глюкокортико-идов (гормональных препаратов) – преднизолона или дексаметазона. При ухудшении состояния и неэффективности ингаляционных препаратов больной может сам принять таблетку преднизолона. Астматический статус - наиболее частое осложнение бронхиальной астмы, угрожающее жизни больных и требующее экстренной интенсивной терапии. Летальность при астматическом статусе составляет около 5%. Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую. 1)Анафилактическая форма встречается редко, проявляется быстро нарастающей бронхиальной бструкцией (преимущественно за счет бронхоспазма) с развитием острой дыхательной недостаточности. Эта форма статуса представляет собой анафилактическую реакцию на лекарственные препараты, к которым сенсибилизирован больной, или неаллергический бронхоспазм на нестероидные противовоспалительные средства (при аспириновой астме), или ошибочно назначенные неселективные бета-адреноблокаторы. 2.) Метаболическая форма астматического статуса встречается чаще. Она формируется постепенно на фоне обострения бронхиальной астмы и характеризуется резистентностью к бронхорасширяющим средствам, значительным нарушением бронхиального дренажа (мокрота не выделяется), прогрессирующими нарушениями газообмена и КОС крови, гиповолемией и сгущением крови, гипокалиемией, синдромом острой легочной гипертензии, системной артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, нередко - нарушением ритма сердца, появлением парадоксального пульса со значительным снижением пульсовой волны на вдохе. Уровень дыхания при астматическом статусе резко смещается в инспираторном направлении за счет напряжения мышц, обеспечивающих вдох, для создания отрицательного внутриплеврального давления, а глубина выдоха уменьшается, дыхание становится поверхностным. Выделяют следующие стадии астматическою статуса: Стадия I (начальная, стадия относительной компенсации) характеризуется всеми основными признаками статуса, ОФВ снижается до 30% должной величины, отмечаются умеренная гипоксемия, гипокапния и компенсированный дыхательный алкалоз за счет гипервентиляции. Стадия II (декомпенсации) характеризуется на растанием бронхиальной обструкции (ОФВ1 со ставляет 20% должной и менее), развивается гиповентиляция, нарастает гипоксемия, появляются гиперкапния и дыхательный ацидоз, над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) дыхание не прослушивается вследствие обтурации дыхательных путей мокротой (зоны "немого" легкого). Стадия III (гиперкапнической ацидотической комы) характеризуется прогрессирующими неврологическими расстройствами, нарастанием дыхательного ацидоза, системной гипотензией, появлением тяжелых аритмий. 32. ХОБЛ. Определение. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Лабораторно – инструментальная диагностика. Принципы лечения. Заболевание характеризующее частым обратимым ограничением воздушного потока, имеющие прогрессирующий характер и вызывающих воспалительные реакции легочной ткани на раздражители. Факторы риска – Экзогенные – курение , проф вредности ,бедность,низкий экологический статус,алкоголь, пассивное курение в детскомвозрасте Эндогенные – недостаточность альфа 1 – аминотрипсина, низкая масса при рождении, частые ОРВИ, атопия, бронхиальные гиперреакции, семейный анамнез. Патофизиология – секреция слизи,. Изменения в эпителии, воспалительный инфильтрат бронхов, обструктивное расстройство дыхания. Характер воспаления по нетроф типу,потеря эластичности альвеол, возможен разрыв, склеротические процессы в просвете бронха, снижение ОФВ.  Объективные методы исследования – спирометрия , рентген 9 повышение прозрачности легочной ткани , уплощение диафрагмы). Классификация  1 Легкая степ. Непостоянный кашель,одышка при физ упр, нет аускульт признаков. ОФВ м 80%,ОФВ1 /ФЖЕЛ мен 70%, 2 Средняя Постоянный кашель по утрам , скудная мокрота, одышка при умер физ нагрузке, рассеянные сухие хрипы,дистанционные хрипы 50<ОФВ1<80%, ОФВ1/ФЖЕЛ мен 70% 3 Тяжелая Постоян кашель, одышка в покое , цианоз, участие вспомогат муск в дых-и ПЖ недостат на ЭКГ 30<ОФВ1<50%, гипоксия, гиперкапния эритроцитоз 4 Крайн.тяж Более выр    

Основные критерии для диагностики ХОБЛ

При наличии любого из симптомов необходимо подозревать ХОБЛ -> спирометрия. Хронический кашель (каждый день / временами), Одышка- прогрессир, персистирующая. Продукция мокроты. 

Эмфиземный тип - Розовый пыхтельщик – худой губы трубочкой. Бронхиальный тип - Синий отечник . Диффузный цианоз, рыхлый отечный много мокроты.

Дифференциальная диагностика с БА, сердечной недостаточностью, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, бронхиолит.

Методы обследования – Анамнез, физикальное обследование, исследование функций внешнего дыхания, рентген,ЭКГ, ОАК, цитологическое исследование мокроты, определение газового состава крови, сканирование легких с 99Тх, микробиологическое исследование мокроты, сканирование легких , определение показателей гемодинамики, КТ легких, коагулограмма , исследование качества жизни.

Лечение 1) никотинзамещающая терапия 2) седативные препараты 3) в2 агонисты, ( сальбутомол, сальмотерол) холиноблокаторы (тиотропия бромид).

Степень 1 (рем) – М-холинолитики и муколитики по необходимости

Степень 1 (обостр) – антибиотики( при инфекционном процессе), м- холинолитики + В2 агонисты(повышение дозы), обязательно муколитики.

Степень 2 (ремиссия)_ М-холинолитики(постоянно), В2 агонисты (по необходимости ), противоинфекционные (при обострении ОРВИ более 2 раз в год), муколитики по необходимости, при неэффективности кортикостероиды

Степень 2 (обострение) – антибиотики, м холинолитики и в2 агонисты – через небулайзер, муколитики регулярно, эуфиллин в/в, кортикостероиды , Оксигенотерапия при снижение РО2 менее 65 мм РТ ст

Степень 3 (ремиссия ) М холинолитики и В2 агонисты постоянно , метилксантины, муколитики при необходимости, ГКС, оксигенотерапия.

Степень 3( обострение) антибактериальные, М-холинолитики, в2 – агонисты, муколитики , метилксантины в/в, при необходимости ГКС,

33. Пневмонии. Классификация. Клиническая картина. Данные лабораторно-инструментальных исследований. Принципы лечения. Пневмонии – группа острых инфекционных заболеваний,характеризующийся очагом поражения респираторных отделовлегких с обязательным наличием внутриальвеалярной экссудации.  Классификация  1.внебольничная 2 .внутрибольничная/назокомиальная 3. Аспирационная 4. Пневмония у лиц с тяжелым дефектом иммунитета. По степени тяжести – легкая, средняя, тяжелая По локализации –нижнедолевая, среднедолевая,(только для правого легкого ), верхнедолевая. Пример – Внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония средней степени тяжести неуточненной этиологии. Этиология –Возбудители внебольничных пневмоний ( стрептококк, хламидии,микоплазмы, лигионеллы ,золотистый стафиллокок и т.д). Клиническая картина – Жалобы – лихорадка, кашель, боль в грудной клетке, одышка. Физикально ( соответствует СУЛТ). Осмотр – отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне поражения. Перкуссия – притупление перкуторного звука в зоне поражения , пальпация – усиление голосового дрожания в зоне поражения, аускультация – ослабление везикулярного дыхания или появление бронхиального дыхания., фокус крепитации или мелкопузырчатые хрипы в зоне поражения .  Диагностика –1) Инструментальное – рентгенография органов грудной клетки в 2ух проекциях( обнаруживается очаговая инфильтрация легочной ткани) . 2)Лабораторный – ОАК ( лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ.) Общий анализ мокроты -- повышение лейкоцитов, появление альвеолярного эпителия, часто ржавый цвет., посев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам, БХ анализ крови.3)Дополнительные – определение газового состава крови, посев венозной крови на стерильность и чувствительность к АБ, микробиологическое исследование плевральной жидкости , КТ, бронхоскопия с прицельной биопсией. Осложнения пневмоний – ОДН,инфекционно – токсический шок( ИТШ), плеврит,кровохарканье, легочное кровотечение, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легкого, бактеремия, сепсис, перикардит, миокардит. Оценка степени тяжести пневмоний 

признак	легкая	средняя	тяжелая
темпер	38	38-39	39 и бол
чдд	25	25-30	Б 30
чсс	90	90-100	Б.100
Ад	норма	Чаще гипотенз	ДАД мен 60
Интоксикац	-	Умер выр	резковыр
Цианоз	-	умер	резко
Осложн	----	Могут быть(плеврит)	Часто( эмпиема, абсцесс, ИТШ
ОАК	Умер лейкоцитоз	Лейкоцитоз, сдвиг влево	Лекоцитоз,анемия

 Диф диагностика осуществляется с раком легкого, туберкулезом, инфаркт легкого. 

Лечение 1. Лечебный режим, рациональное лечебное питание, этиологическое лечение ( на возбудителя) – амоксициллин, амокиклав, макролиды,хинолоны,) патогенетичекое лечение (восстановление дренажной функции бронхов,способствующих рассасыв инфильтрата – муколитики – ацц, амбробене)., борьба с интоксикацией,

физиотерапевтическое лечение ( ЛФК, дых гимнастика,электрофорез, дренажный массаж).

Критерии эффективности АБ терапии – снидение температуры тела, уменьшение симптомов интоксикации, уменьшение одышки.

 

 

	оксигенотерапия, гемоделюция. Степень 4 – анологично степени 3 ,с увеличением доз и кратности   Препараты выбора – левофлоксацин, спарфлоксацин, амоксициллин, цефтриаксон.
34. Абсцесс легкого. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Принципы лечения. Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.      Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.      Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань. В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса. Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз. Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости). Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).      Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.      Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.	35. Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения.       Экссудативный плеврит – воспалительное заболевание плевральной полости, сопровождающееся накоплением в ней воспалительного экссудата.      Этиология. Плеврит является осложнением многих заболеваний. Это могут быть крупозное воспаление легких, туберкулез легких, метастазы опухолей в плевру или ее первичная опухоль (карциноматоз плевры), травмы грудной клетки.       Патогенез связан с непосредственным инфицированием плевры при близком расположении воспалительного очага или прямом проникновении инфекционного агента при ранении. Реже встречается лимфогенное проникновение возбудителя: по лимфатическим путям распространяются метастазы опухоли в плевру. Аллергические процессы объясняют                   возникновение                    туберкулезных                   плевритов. Чаще экссудативному плевриту предшествует сухой. Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Появляются жалобы на тяжесть преимущественно в боку, кашель. Возникает уменьшение дыхательной поверхности легких в результате поджатия его воспалительной жидкостью, что объясняет появление в качестве компенсации одышки при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – и в покое. При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания. Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. При перкуссии над всей зоной поражения определяется тупой звук. Верхняя граница выпота располагается косо. Она получила название линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Поджатое экссудатом легкое принимает треугольную форму и дает притупленотимпанический звук при перкуссии. Другой треугольник, дающий тупой звук при перкуссии, располагается на противоположной стороне грудной клетки и представляет собой проекцию органов средостения, смещенных воспалительным выпотом. Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются; над проекцией поджатого легкого наблюдается бронхиальное дыхание. При проведении рентгенологического исследования выпот определяется в виде гомогенного затемнения в нижних отделах легких, граница его расположена косо.       Другая группа симптомов объясняется воспалительным характером заболевания. Это лихорадка, температура тела достигает 39– 40 °C, озноб, сильная слабость, недомогание, головная боль. В ОАК имеются воспалительные изменения – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, более выраженные при эмпиеме плевры. Очень большое лечебное и диагностическое значение имеет плевральная пункция. Она позволяет удалить выпот, провести его лабораторное исследование, уточнить диагноз, ввести в плевральную полость раствор антибиотиков.	36. Исследование мокроты: количество, цвет, запах, консистенция. Характер мокроты при различных заболеваниях легких. Мокрота - патологическая жидкость, выделяемая дыхательными путями посредством кашля. Мокрота является ценным диагностическим материалом. Она собирается в чистую широкогорлую стеклянную посуду с закручивающейся крышкой в утренние часы при кашле, после тщательного полоскания рта и горла, до приема пищи. Собирать мокроту за сутки и больше нецелесообразно, так как при длительном стоянии возникает размножение флоры и аутолиз клеточных элементов. Иногда возникает необходимость хранения мокроты вхолодильнике. Характер мокроты определяется ее составом. Наиболее простой вид – слизистая, состоящая только из слизи. Выделяется при острых бронхитах, разрешении приступа бронхиальной астмы. При смеси слизи и гноя образуется слизисто-гнойная мокрота, в которой зачастую преобладает гнойный компонент в виде комочков или прожилок. Наблюдается при хронических бронхитах, бронхопневмонии. Гнойно-слизистая – содержит слизь и гной (преобладание гноя, слизь имеет вид тяжей). Характерна для хронических бронхитов, бронхоэктазии, абсцедирующей пневмонии. Если слизь отсутствует, то мокрота относится к гнойному виду. Чаще всего ее можно наблюдать после прорыва в бронх эмпиемы лёгкого. Слизисто-кровянистая – состоит из слизи с прожилками крови или кровяного пигмента. Отмечается при катарах верхних дыхательных путей, бронхогенном раке, пневмонии. Слизисто-гнойно-кровянистая – содержит слизь, гной и кровь. Появляется при бронхоэктазах, туберкулезе, актиномикозе легких, бронхогенном раке. Кровавое отделяемое (кровохаркание) – встречается при туберкулезе, опухолях бронхов и легкого, ранении легкого, актиномикозе. Серозное отделяемое – характерно для отека легких, представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови. Количество мокроты (величина отдельных порций и суточные количества) зависит от характера заболевания и от способности больного к отхаркиванию. Скудное количество мокроты – характерно для воспаления дыхательных путей (трахеит, острый бронхит в начальной стадии, бронхиальная астма, бронхопневмония). Обильное количество мокроты (от полулитра до двух) обычно наблюдается при наличии в лёгком полостей, а также расширенных бронхах при бронхоэктатической болезни либо при повышенном кровенаполнении легких и пропотевании в них большого количества плазмы крови (отек легких). Цвет и прозрачность мокроты зависят от ее характера и от состава вдыхаемых частиц. Стекловидную консистенцию обычно имеет слизистая мокрота, жёлтый оттенок у слизисто-гнойной. Жёлто-зеленоватый цвет присущ мокроте, в которой гнойный компонент преобладает над слизистым. Просто гнойная мокрота обычно имеет жёлто-зелёный цвет. При слизисто-кровянистой мокроте помимо характерной стекловидной консистенции имеется кровянистый или ржавый оттенок. При наличии гноя в такой мокроте наблюдаются комочки, а также прожилки красного цвета.По характеру отделяемого можно судить о локализации патологического процесса. Лёгочное кровотечение сопровождается жидким пенистым отделяемым, которое имеет красный цвет. Мокрота, которая имеет вид «малинового желе», характерна для распада опухоли лёгкого. Отёк лёгких даёт жидкую, прозрачную, клейкую мокроту жёлтого цвета с опалесценцией. Мелкие частицы, попадающие с пылью в лёгкие, могут придавать мокроте специфический окрас. Так, белая мокрота часто встречается у мукомолов, шахтёры подвержены риску возникновения заболеваний лёгких, сопровождающихся отделением чёрной мокроты. Запах, исходящий от мокроты, нужно трактовать настороженно. Так, зачастую он появляется лишь при длительном её стоянии, ведь свежевыделенная мокрота запаха лишена. Хотя необходимо помнить, что мокрота может задерживаться как в бронхах, так и в образовавшихся в лёгких полостях. Запах в таком случае появляется ввиду присоединения обильной бактериальной флоры, вызывающей распад белков и как следствие появление гнилостного запаха. Такая ситуация может сложиться при бронхоэктатической болезни. Абсцесс лёгкого, туберкулёз и злокачественные новообразования также нередко приводят к появлению неприятного запах мокроты. Зловонный запах отделяемого дыхательных путей характерен для гангрены лёгкого. Характер мокроты напрямую обуславливает её консистенцию. По консистенции мокрота бывает вязкая, густая и жидкая. Вязкость обуславливает содержание слизи, а также количество форменных элементов - лейкоцитов, эпителия. Наиболее вязкая мокрота обнаруживается при муковисцидозе и бронхиальной астме. Слоистость мокроты. При бронхоэктазах, гнилостном бронхите, абсцессе и гангрене легкого наблюдается разделение мокроты на три слоя при длительном стоянии. Обычно при этом на дне посуды находятся тяжелые элементы мокроты – гной и детрит, образующиеся вследствие распада легочной ткани; средний слой составляет серозная жидкость; в верхнем – плавающие частицы, содержащие воздух и слизь. Включения, патологические элементы, паразиты в мокроте обнаруживают

 

		путем ее рассмотрения в чашке Петри на белом или черном фоне в лупу. В мокроте можно выявить: - спирали Куршмана – штопорообразно извитые трубчатые тела, имеющие диагностическое значение при бронхиальной астме; - фибринозные свертки – древовидно разветвленные образования эластичной консистенции, имеющие значение при фибринозном бронхите, реже - при крупозной пневмонии; - рисовидные тельца (линзы Коха) – плотные образования творожистой консистенции, которые состоят из детрита, а также содержат туберкулезные палочки и эластические волокна; обнаруживаются при кавернозном туберкулезе легких; - гнойные пробки Дитриха – состоят из детрита, бактерий, кристаллов жирных кислот, встречаются при гангрене легкого; Микроскопическое исследование мокроты проводится в свежих неокрашенных и фиксированных окрашенных препаратах. Элементы мокроты, которые обнаруживаются в нативном препарате, можно разделить на три основные группы. Клеточные элементы – плоский эпителий (одиночные клетки встречаются всегда, множественные – при воспалительных явлениях в ротовой полости); цилиндрический эпителий (встречается при остром катаре верхних дыхательных путей, остром бронхите, бронхиальной астме); макрофаги «жировые шары» (встречаются при раке легкого, туберкулезе, актиномикозе), сидерофаги – «клетки сердечных пороков», макрофаги с гемосидерином (обнаруживают при застое в малом круге кровообращения, при инфаркте легкого), кониофаги – пылевые макрофаги (характерны для пневмокониозов и пылевых бронхитов); опухолевые клетки; лейкоциты (в слизистой мокроте – единичные, в гнойной – покрывают все поля зрения); эритроциты (единичные могут быть в любой мокроте, окрашенной кровью).Волокнистые образования – эластические волокна, которые указывают на распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе, опухоли, коралловые волокна (отложение на эластичном волокне жирных кислот и мыл) и обызвествленные волокна (пропитанные солями извести); фибринозные волокна (при фибринозном бронхите, крупозной пневмонии, иногда при актиномикозе); спирали Куршмана.Кристаллические образования – кристаллы Шарко-Лейдена (продукт кристаллизации белков распавшихся эозинофилов, встречается при бронхиальной астме, глистных поражениях легких), кристаллы гематоидина (обнаруживаются при кровоизлияниях в легочную ткань, в некротизированной ткани), кристаллы холестерина (встречаются при задержке мокроты в полостях – туберкулез, абсцесс, эхинококкоз); кристаллы жирных кислот – также образуются при застое мокроты в полостях легкого.  Бактериоскопическое исследование мокроты с окраской по Грамму имеет ориентировочное значение для выявления грамм-положительной и грамм-отрицательной микрофлоры. Окраска по Цилю-Нильсену производится с целью обнаружения микобактерий туберкулеза. В случае, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований (люминесцентная микроскопия, методы накопления бактерий – флотация и электрофорез). Иногда в окрашенном препарате можно выявить различные виды грибов – аспергиллы, кандиды, актиномицеты. Бактериологический метод позволяет выделить возбудителя заболевания в чистом виде при посеве мокроты на питательные среды, определить вирулентность и лекарственную устойчивость (чувствительность) выделенного микроорганизма, что необходимо для рационального подбора антибактериальных средств. В некоторых случаях производят заражение экспериментальных животных мокротой, полученной от больного человека.
37 Синдромы нарушения переваривания и всасывания. Причины развития. Клинические проявления. Синдром Мальдигестии ( нарушение переваривания в тонком кишечнике )- симптомокомплекс клинические проявления которые возникают вследствие расстройств переваривания в тонкой кишке. Формы синдрома мальдигестии – 1)нарушение полостного пищевариения в тонкой/толстой кишке. 2) недостаточность пристеночного пищеварения – пониженное расщепление веществ на поверхности клеточных мембран, кишечного эпителия. 3) недостаточностьвнутриклеточного переваривания - недостаточное расщепление дисахаридов в слизистой оболочке тонкой кишки. Этиология – снижение секреторной активности желудка/поджелудочной железы, недостаточное желчеотделение, нарушение моторной функции органов ЖКТ, изменение микрофлоры кишечника. 2. Синдром кишечной диспепсии –  Метеоризм – сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после отхождения газов и дефекации. Живот увеличивается в объеме, больному жмет пояс, ремень, одышка.Частометеоризм усиливается при приеме молока и блюд сод молоко. Диарея - частота стула от 4-6 раз до 20 раз в сутки. Механизм развития диареи – повышение осмотического давления в тонкой кишке, кишечная экссудация, гиперсекреция, ускоренное продвижение кислого содержимого, недостаточность абсорбции желчных кислот в тонкой кишке. Синдром мальабсорбции –нарушение всасывающей способности кишечника. 1) Первичный – генетически обусловл энзимопатии 2) возникают при многих пат состояниях. Клинические проявления – характеризуется расстройствамиобмена белков,жиров, углеводов,минералов, водносолевого, обмена витаминов. 1)Расстройство белкового обмена : прогрессирующее снижение массы тела, атрофия мышц, снижение мышечной массы, гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки. 2)расстройство жирового обмена – снижение массы тела , исчезновение подкожно- жировой клетчатки, стеаторея, исчезновение липидного спектра сыворотки крови. 3). Расстройство углеводного обмена – вздутие живота,урчание, метеоризм, диарея,наклонность в уменьшению содержания глюкозы в крови , непереносимость молока. 4) Расстройство минерального обмена- гипокальцемия, повышение нервно- мышечной возбудимости , гипонатриемия, сухость кожи и языка ,жажда.гипокалиемия, дефицит железа,дисфагия, ломкость ногтей ,волос,	38. Синдром боли (его характеристика) и желудочной диспепсии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Их особенности при язвенной болезни, гастритах, раке желудка.    Болевой синдром брюшной полости. При расспросе пациента с жалобами на боли в животе уточняют- локализацию боли,иррадиацию боли, характер , давность болевого синрома. 1) иррадиация боли . Желчный пузырь – правое плечо и правая лопатка, Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы пилорич канала – в область сердца.Практиты, опухоли прямой кишки – область крестца. 2) Периодичность боли , связь с приемом пищи. А) боли не зависят от приема пищи, постоянные характерны для –дисбактериоза, спаечные болезни,холецистит, пенетрация, язва, рак желудка. Б) – Боли завис от приема пищи но без периодичности (постоянные , усилив при приеме пищи)характерны ддля – хронического гастрита, функцион диспепсиях. 3) Для язвенной болезни характерны периодические боли зависят от приема пищи с продолжительными , свободными от боли периодами А_) Ранние – возник через 20-30 минут после приема пищи . Локализ язвы в желудке. Б)облегчаются после приема пищи В) возникают через 1-2 часа после приема пищи.Локализ язвы – ДПК. Причины возикновения болевого синдрома при заболеваниях желудка и ДПК -- раздражение симптомат нервного окончания соляной кислотой, моторные нарушения желудка и ДПК, спазм сосудов и развитие ишемии слизистой оболочки, изменение порога болевой чувствительности. Механизм развития болевого синдрома при заболеваниях кишечника -1) спастические боли , обусл спастическими сокращениями и приступообразн характер,локализуются вокруг пупка. 2)боли вследствие метеоризма, обусловлены раздражением кищки газами и уменьшением после отхождения газов и дефекации. Обычно носят постоянный характер. 3) боли вследствие ганглионита, возникает из за вовлечения в процесс ВНС. Носят жгучий характер, посоянные , не уменьшаются после дефекации, отхождения газов, после применения спазмолитиков. 4)Боли смешанного характера обусл сочетанием причин вызывболи в животе. 1.Желудочная диспепсия - а) Изжога – ощущение выраженного жжения, жара , тепла у мечевидного отростка, распостр за грудину. Причины – раздражение слизистой оболочки пищевода, дуоденальное содержимое богатым соляной кислотой и пепсином при забросе содержимого из желудка в пищевод ииз ДПК в желудок. Обычно ее вызывает переедание,	39. Хронический гастрит. Классификация. Основные клинические синдромы при хроническом гастрите типа А. Стоматологические проявления. Значение лабораторных и инструментальных методов исследования. Принципы лечения.   Рабочая классификация хронических гастритов По типу гастритов: 1.Неатрофический (поверхностный) гастрит.                2. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический). 3.Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.). По локализации: Антральный отдел желудка. Тело желудка. По эндоскопической картине :Поверхностный.Эрозивный.Атрофический. Геморрагический.Гиперплазия слизистой. Наличие ДГР и др. По морфологии:Степень воспаления. Активность воспаления.Наличие атрофии желудочных желез.Наличие и тип кишечной метаплазии.Степень обсеменения слизистой Нр. По функциональному признаку:Нормальная секреция.Повышенная секреция. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).  По клиническим признакам: Фаза обострения. Фаза ремиссии. Осложнения: Кровотечения.Малигнизация. В 1973 г. R.g. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение: 1) гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка; 2) гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений; 3) гастрит типа С (химикотоксический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.  Гастрит Типа А . Иммунная система начинает работать против пищеварительной. Производятся антитела к гастромукопротеину (компоненту, который отвечает за поддержание защитного барьера желудка и за всасывание витамина В12), а также к специализированным клеткам, благодаря которым продуцируется HCl. Пониженная

 

извращение вкуса и обоняния.					наклоны туловища вперед, физ нагрузки, горизонтальное положение, алкоголь,курение. Исчезает после применения соды, молока, антоцидов. Б)Отрыжка . Ее появление связано одновременн недостатком кардии и антиперистатическими сокращениями желудка( кислым, с желчью, воздухом, пищей). В).Тошнота – специфическое чувство или своеобразное тягостное ощущение в эпигастральной области в груди и полости рта, нередко предшествует рвоте Г.)Рвота - сложный рефлекторный акт, в котором участвуют мышцы брюшного пресса и диафрагма. Проявляется как непроиз толчкообразное выбрасывание содержимого желудка наружу через рот. *-рвота центрального происхождения - возникает при гипертонических кризах,остром нарушении мозгового кровообращения, травмах головы, мененгитах. Характерные признаки – внезапное появление,часто без тошноты. Продолжительные и частые рецидивы, отсутствие облегчения после рвоты.  *-гематотоксическая рвота - встречается при декомпенсации СД, интоксикациях, печеночной и надпеченочной недостаточностью. Характерные признаки – предшествуют тошнота, рвота рецидивирующая, часто неукротимая, вначале обильная ,затем лишь с небольшим количеством жидкости окрашенной желчью. *- рвота ассоциир с заболеваниями желудка и ДПК. Появл при язвенной болезни, гастрите,опухолях желудка. Характерные признаки - появляются после предшест тошноты или болей в животе. Чаще возникает в разгар пищеварения (после 0,5-1,5 ч) после еды. Приносит облегчение. *-стенотическая рвота – набл у больных при стенозах плевратникаи ДПК. Признаки – возникает периодически . *-пищеводная рвота. Состоит из неперевар пищи, не содержит соляной кислотой и пепсина, тошнота не характерна. *-привычная рвота – возникает при истерии, неврастении.Обусловлена нервно – рефлекторными нарушениями функции желудка. На вид запах в вкус опред пищей.Она усиливается при волнении, чаще набл у молодых женщин.	кислотность затрудняет процесс расщепления пищевого комка. Клиника: Бульканье и боли в надчревной области. Иногда выраженной боли нет, просто отмечается определённый дискомфорт в верху живота;Вздутие желудка;С вариациями – отрыжка, изжога, лёгкая тошнота, нестабильная дефекация;Вялость, сильная усталость к вечеру;В моменты обострений – головокружение, обильное потоотделение;Неприятный привкус в ротовой полости, особенно утром, запах изо рта;Бледность, коросты в уголках рта, тонкие ногти;Ухудшение аппетита и, как следствие, нездоровое похудение. Лечение.. Аутоиммунный гастрит предполагает лечение в индивидуальном порядке согласно конкретным результатам диагностики. Врачи часто рекомендуют «Церукал», «Мотилиум», «Метацин», «Фамотидин». Боли ослабляют «Папаверин», «Но-шуа», «Мезим». Диета , заместительная терапия .
40.Хронический гастрит. Классификация. Основные клинические синдромы при хроническом гастрите типа В.. Стоматологические проявления. Значение лабораторных и инструментальных методов исследования. Принципы лечения.   Классификация – см вопрос №39. Хронический гастрит типа В – это хронический неатрофический преимущественно антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией. Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Нр. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерий проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка и плотно соединяются с клетками эпителия , вызывая их повреждение. Клиника – голодные и ночные боли в эпигастрии, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка.  Диагноз - устанавливается на основании характерной картины заболевания, эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию,характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием является обнаружение бактерии. Лечение. Терапия первой линии - блокатор протонной помпы (ранитидин) в стандартной дозировке 2 раза в день + кларитромицин по 500 мг 2 раза в день + амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день или по 500 мг метронидазола 2 раза в деньв течении как минимум 7 дней. Терапия второй линии -  блокатор протоновой помпы в стандартной дозировке 2 раза в день +висмуа субсалицилат/ субцитрат по 120 мг 4 раза в день + метронидазол по 500 мг 3 раза в день +тетрациклин по 500 мг 4 раза в день как минимум в течении 7 дней.					41. Язвенная болезнь желудка. Этиология. Патогенез. Клиника. Зависимость клинических проявлений от локализации язвы. Стоматологический статус. Диагноз. Принципы лечения.   Хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередой периодов обострения и ремиссии. Основным признаком является образованеи дефекта в стенке желудка и ДПК. Классификация : 1. По локализации – язвы желудка, язвы ДПК, сочетанные. 2. По наличию Нр- ассоциир, неассоциир. 3. По стадии заболевания – обострение , ремиссия. 4. По наличию осложнений – кровотечение , пенетрация, перфорация, стеноз привратника, малигнизация. Этиология – возбудитель Хеликобактер пилори. Он обнар в 80 % случаев при ЯБЖ, и в 95 % случаев при ЯБДПК. У здоровых носительство.ю Источником Нр инфекции является зараженный человек. Пути передачи инфекции _-орально-оральный, бытовой, фекально- оральный . Язвенная болезнь является нарушением равновесия между факторами защиты и агрессии. 1.) Факторы защиты – слизисто эпителиальный барьер, резистентность гликопептидов соединит ткани к протеолизу, активная регенерация, эндогенные простогландины. 2) факторы агрессии – гиперпродукция соляной кислоты, травматизация слизистой оболочки желудка и ДПК, нарушение моторики ,желчные кислоты дуоденального содержимого, лекарственные средства. Клиническая картина – болевой синдром в верхних отделах живота, синдром желудочной диспепсии. Диагностика –                                  1. Лабораторные методы – ОАК, ОАМ, бх анализ крови. 2. Инструментальные методы –а) ЭГДС проводится гибким зондом в конструкции кот использ волоконная оптика. Вводится счерез рот. Осмотр отделов желудка,ДПК, выполнение прицельной биопсии. Лечение кровотечений, удаление полипов. Б) Рентгенография желудка. Контрастирование. Диагностируется симптом ниши при наличии язвенного дефекта- округлой треугольной выступ на контуре желудка, образование его связано с затеканием контрастного вещества в кратер язвы. В) внутрижелудочная Рн метрия – характеризует кислотообразующую функцию желудка. В норме Рн желудка 1,3-1,7. Гипоацидное состояние =более 1,7, анацидное состояние более 5,0, гиперацидное состояние менее 1,3. В)УЗИ печени,поджелудочной железы,желчного пузыря. Г)методики выявления Хеликобактер пилори. Диф диагностика ЯБ проводится между язвами различной локализации, симптоматическими язвами , раком желудка. ЯЗВЫ ДПК – возраст до 40 лет, мужчины, боль ночная ,голодная, аппетит в норме или повышен , секреция соляной кислоты повышена.ЯЗВЫ Ж – Возраст после 40 лет, оба пола, боль сразу после еды, аппетит чаще снижен , секреция чаще в норме.  Лечение –  1. Немедикаментозное - ограничение физических и эмоциональных ангрузок, отказ от курения и алкоголя, диета. 2. Медикаментозная – Цели – эродикация Нр, заживление язвенного дефекта, достижение стойкой ремиссии, предупреждение развития осложнений.    А) эродикация Нр . 3 х компанентная схема. 1) ингибиторы протонов помпы – омепрозолв стандартной дозе 2 р/сут 2) кларитромицин- антибиотик 500 мг 2раз/сутки 3) амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Продолжительность лечения не менее 7 дней. Целесообразно 10-14 дней. При неэффективности рекомендуется квадротерапия 1) ингибиторы протоновой помпы в стандарт дозе 2раза/сут 2) де – нол 120 мг 4 раза/сут 3) тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки 4) метронидозол 500 мг 3 раза в сутки.. Лечение язвенной болезни при отсутствии Хеликобактерр Пилори проводится ингибиторами протоновой помпы в течении 2-4 ендель . Дополнительно для купирования болей и диспептических расстройств применяют антоциды( альмогель).	42, Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Зависимость клинических проявлений от локализации язвы. Стоматологический статус. Диагноз. Принципы лечения. Смотри вопрос № 41
43 Осложнения язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки (перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз привратника, малигнизация). Клинические проявления. Перфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость. Различают перфорацию язвы в свободную брюшную полость и прикрытую перфорацию, когда отверстие прикрывают пленки фибрина, соседний орган (большой сальник, печень), складка слизистой оболочки изнутри или кусочек пищи. В					44 Желудочно-кишечные кровотечения. Причины. Клиническая картина, лабораторно-инструментальная диагностика. Классификация. I. По локализации: 1). Из язвы желудка. 2). Из язвы двенадцатиперстной кишки. II. По характеру: 1). Продолжающееся: - струйное - ламинарное	45 Синдром гипополивитаминоза при заболеваниях желудочнокишечного тракта. Патогенез. Клинические проявления. Витаминная недостаточность - заболевание, возникающее при дефиците витаминов в пище, а также если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника либо интенсивно разрушаются в организме. В зависимости от степени витаминной недостаточности различают авитаминозы и гиповитаминозы. Авитаминозы

 

клиническом течении перфорации условно выделяют три периода: первый — период внезапных острых болей; второй — период мнимого благополучия; и третий — период диффузного перитонита. Острая кинжальная боль, возможен шок. Пенетрация язвы - это распространение процесса на прилежащие органы. Язвы желудка пенетрируют в малый сальник, печень, поджелудочную железу, поперечно-ободочную кишку, очень редко в селезёнку и диафрагму. Язвы двенадцатиперстной кишки пенетрируют в головку поджелудочной железы, гепатодуоденальную связку, желчный пузырь. Выделяют 4 стадии пенетрации язвы: 1). Первая стадия - в области язвы со стороны серозы происходят изменения и к ней рыхло припаиваются прилежащие органы. 2). Вторая стадия - разрушены все слои желудка. Дефекта в пенетрирующем органе нет. Между желудком и пенетрирующим органом образуются сращения в виде воспалительного конгломерата. 3). Третья стадия (поверхностная пенетрация) - когда имеется поверхностный дефект в пенетрирующем органе. Предлежащие к пенетрации ткани уплотняются, склерозируются.  4). Четвёртая стадия - в пенетрирующем органе образуются большие дефекты. В месте пенетрации формируется значительных размеров воспалительная опухоль. Боли становятся постоянными, иррадиирующие в грудь, плечо. Боль теряет связь с приёмом пищи. Боль несколько уменьшается при голодании. Часто отмечается субфебрилитет, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЗ.Пенетрирующие язвы осложняются кровотечением из арозированного сосуда, перфорацией, развитием острого панкреатита, холецистита.Пенетрация в полый орган сопровождается образованием фистулы. Чаще фистула формируется между желудком и поперечной кишкой. В таких случаях у больных наблюдается рвота с примесью каловых масс, отрыжка с каловым запахом. Быстро наступает дефекация после приёма пищи.. Пенетрация в ткани забрюшинного пространства приводит к развитию забрюшинной флегмоны. Формирующийся натёчник нередко распространяется на правую поясничную, паховую области, на боковую поверхность груди. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки осложняется стенозом привратника или начального отдела 12-перстной кишки в 6-15% случаев. Различают органический и функциональный пилородуоденальный стеноз. Органический - обусловлен постъязвенными рубцовыми изменениями, функциональный - отеком и спазмом пилородуоденальной зоны. О рганический стеноз привратника и стеноз 12-перстной кишки имеют идентичную клиническую картину и объединяются термином пилородуоденальный стеноз. Различают три стадии его течения: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Малигнизация -Частота ракового превращения язвы зависит в значительной степени от их локализации. Язва двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка в рак практически не превращается. Язвы малой кривизны дает малигнизацию в 10-15% случаев. Особенно высокий момент малигнизации (почти до 100%) дают язвы большой кривизны, передней и задней стенок желудка. Поэтому при язвах желудочной локализации следует придерживаться активной хирургической тактики. Основные клинические признаки малигнизации будут следующие: 1) исчезновение цикличности болевого синдрома; 2) утрата зависимости болей от приемов пищи; 3) появление постоянных тупых болей в эпигастрии; 4) снижение аппетита; 5) ухудшение общего состояния; 6) отсутствие эффекта от терапевтического лечения. При лабораторном исследовании отмечается снижение кислотности желудочного сока, которая ранее могла быть повышенной, появление в желудочном соке молочной кислоты, а при цитологическом исследовании — атипических клеток. Реакция кала на скрытые кровотечения становятся положительной. Из рентгенологических признаков большое значение имеют изменение рельефа складок слизистой желудка и появление вала просветления вокруг язвенной ниши за счет раковой инфильтрации краев язвы. При подозрении на малигнизацию показана в срочном порядке операция.	- капиллярное - рецидивирующее - нестабильный гемостаз 2). Состоявшееся. III. По степени тяжести: 1). Лёгкая степень (однократная рвота и дёгтеобразный стул, АД и пульс в норме). 2). Средняя степень (повторная рвота, снижение систолического АД до 90 мм рт. ст., пульс - 100 ударов в минуту).  3). Тяжёлая степень (обильная повтрная рвота, систолическое АД - 60 мм рт. ст., пульс - 120 ударов в минуту). IV. Эндоскопическая классификация (Forrest, 1987): IA - струйное артериальное кровотечение из язвы IB - капельное (венозное) кровотечение из язвы IIA - тромбированные сосуды на язве IIB - сгусток крови, закрывающий язву IIC - язва без признаков кровотечения III - источник кровотечения не обнаружен. Клиническая картина. 1). Кровавая рвота (hematomesis) - типична для кровотечения из язв желудка. Может быть рвота типа кофейной гущи или реже алой кровью со сгустками, что указывает на массивность кровотечения. 2). Кровавый стул (melena) - отмечается через несколько часов и даже суток от начала заболевания. 3). Общие симптомы кровопотери - слабость, головокружение, бледность кожных покровов и слизистых, холодный липкий пот, боли в области сердца. Симптом Бергмана - исчезновение боли в животе после кровотечения. Симптом Менделя - локальная болезненность при перкуссии в пилородуоденальной зоне. Диагностика. Основной метод - ФГДС. Выполняется всем больным с подозрением на желудочное кровотечение, даже в тяжёлом состоянии (за исключением острого инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровотечения). Для определения стадии геморрагического шока используют индекс Альтговера. Он равен пульс поделить на систолической АД. В норме он составляется 0,5 (60/120). При шоке он повышается. I стадия - 0,5-1,5, II и III стадии - больше 1,6. ОЦК определяют путём разведения красителей, радиоизтопным методом, методом термодилюции и с помощью формулы Мура. На практике чаще используется формула Мура.   V - объём кровопотери, мл P - вес больного, кг q - эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы (70 мл для мужчин и 65 мл для женщин) Ht1 - гематокрит в норме (50 для межчин, 45 для женщин) Ht2 - гематокрит больного через 12-24 ч после начала кровотечения.	- тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения. Существует столько видов авитаминозов, сколько витаминов, и для каждого из них характерны те или иные признаки: * для авитаминоза С (цинги): выраженная кровоточивость десен; кровоизлияния в мышцы, суставы, надкостницу и в кожу; * для авитаминоза D (рахит): размягчение костей черепа и в области большого родничка у детей, деформация, головы; задержка развития и прорезывания зубов; искривление позвоночника; ноги саблевидной формы; * для авитаминоза А: нарушение сумеречного зрения („куриная слепота"), плохое различение цвета, ороговение кожи, выпадение волос * для авитаминоза В1 (бери-бери): при сухой форме болезни - истончение, сухость кожи; снижение чувствительности нижних конечностей к теплу, холоду и боли; болезненность икроножных мышц; поражения нервной системы (невриты); при отечной форме - поражения сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, одышка, отеки); * для авитаминоза РР (пеллагры), красные пятна с явлениями отека и воспаления на коже кистей рук; шероховатая, темно-коричневого цвета кожа, которая шелушится; увеличенный отечный язык малинового цвета; поносы; поражения нервной системы; * для авитаминоза В6 (арибофлавиноза): трещины губ; красный, блестящий болезненный язык с отпечатками зубов; сухая, шелушащаяся кожа; снижение остроты зрения и различения цвета, конъюнктивит; * для авитаминоза B 12 характерно развитие В12 , фолиеводефицитной анемии: уменьшение содержания эритроцитов в крови (малокровие); покалывание, жжение языка, покраснение его кончика; снижение кислотности желудочного сока; нарушения походки и чувствительности кожи и мышц конечностей; * для авитаминоза К: понижение свертываемости крови, повышенная кровоточивость. Авитаминозы - тяжелые заболевания, нередко являющиеся причиной смертельных исходов или инвалидизации. Лечение этих больных проводится только в больничных условиях!
46 Синдромы кишечной диспепсии и раздраженной кишки при энтероколитах, дисбактериозах и опухолях кишечника. Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.). В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК: Первый вариант (с преобладанием диареи): *Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи. *Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка). *Отсутствие диареи в ночное время. Второй вариант (с преобладанием запоров): *Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более. *Чередование запоров с поносами. *Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша). Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия	47. Синдром желтухи. Патогенез механической желтухи. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Желтуха- это одно из наиболее характерных проявлений заболевания печени. Желтуха- большой печеночный признак, обусловленный повышением содержания в крови желчных пигментов и проявляющийся окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи.При желтухе содержание билирубина в крови увеличивается(развивается гипербилирубинемия) более 32,4 ммоль/л.,при этом происходит его накопление в коже,склерах, слизистых оболочках. Желтое окрашивание кожи может быть вызвано рядом других факторов: употребелние большого количества продуктов содержащих каротин, солей пикриновой кислоты. Отличительный признак- при этом нет окрашивания склер. Патогенез:Желтуха бывает гемолитическая(надпеченочная),паренхиматозная(печеночно-клеточная), механическая (подпеченочная.). Механическая желтуха обусловлена высоким содержанием в крови связанного билирубина, в связи с его регургитацией в кровь. Основными причинами регургитации могут быть нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Это может быть в следствии закупорки или сдавлении поченочного или желчного протока камнем или опухолью.Сдавления устья желчного протока опухолью головки поджелудочной железы, склеротическим изменением желчных покровов.   Клинические проявления: окрашивание кожных покровов выражено максимально, они приобретают темный цвет. Почти всегда больные жалуются на интенсивный зуд кожи, при осмотре на ней видны расчесы.	48 Синдром желтухи. Патогенез паренхиматозной желтухи. Возможные причины. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Желтуха — это синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер, обусловленный повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови, а также других жидкостях и тканях организма. Выявление желтухи не представляет трудностей, т.к. это хорошо заметный признак, обращающий на себя внимание не только медицинских работников, но и самого больного и окружающих его. Всегда значительно сложнее выяснить ее причину, т.к. желтуха наблюдается при многих как инфекционных, так и неинфекционных заболеваниях. Печеночная или паренхиматозная желтуха — обусловлена поражением гепатоцитов и/или холангиол. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. Причины Она может быть связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при остром и хроническом гепатитах, гепатозе, циррозе печени (печеночноклеточная желтуха). В других случаях нарушаются экскреция билирубина и регургитация его. Подобный тип отмечается при холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях (холестатическая печеночная желтуха). В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при

 

живота): *Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм). *При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника). Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи. 1.Энтероколит – одно из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, при котором одновременно воспаляются тонкая (энтерит) и толстая кишка (колит). Энтероколит может возникнуть из-за широкого ряда кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез, шигеллез), неправильного питания, употребления острой и жирной еды, алкоголя, длительного применения антибиотиков, пищевой аллергии и проч. В зависимости от течения заболевания, энтероколит бывает острым и хроническим. Хронический энтероколит может стать последствием неадекватно вылеченного острого энтероколита или другой кишечной инфекции. 2.Дисбактериоз -В России под дисбактериозом обычно понимают дисбактериоз кишечника, т.е. "клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника. В международной классификации болезней заболевания «дисбактериоз» не существует.  3.Опухоли кишечника - Злокачественная опухоль располагается в области толстого кишечника, т. е. в ободочной, сигмовидной, слепой или толстой кишке. На данный момент наиболее распространён рак толстой кишки. Заболевание достаточно редко возникает у людей, не достигших сорокалетнего возраста. В старшем возрасте (после 40 лет) риск развития опухоли значительно увеличивается. По половому признаку соотношение заболеваемости                практически одинаково.пппппппппппппппппппппппппппппппппппппппппппппппппп				В моче обнаруживается прямой билирубин, но не выявляют уробилин. Моча при механической желтухе очень темного цвета, (моча цвета пива), ахолический характер каловых масс, Лабораторные и инструментальные методы диагностики: 1.ОАК(можно выявить лейкоцитоз, и увеличение СОЭ, а также лейкопению и тромбоцитопению).2. Б/хАК (определение показателей билирубина, АЛТ,АСТ, активность щелочной фосфатазы,белка и его фракций).3. Иммунологические тесты: изменение содержания иммуноглобулинов разных классов,комплемента,циркулирующих иммунных комплексов. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ: Рентгенологический,радионуклидный,ультразвуковой: Контрастное исследование желчевыводящих путей-холеграфия, транспеченочная чрескожная холангиография- рентгенологическое исследование желчных протоков. Эндоскопическая ретроградная холангиография- позволяет установить место и причину желчной гипертензии и сужение желчных протоков.  Микроскопическое исследование желчи Лапароскопия и биопсия	энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера-Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора. Клинические проявления : умеренное окрашивание кожных покровов, увеличение селезенки, в моче обнаруживается увеличенное количество связанного билирубина, моча темного цвета, кал чаще слабо окрашен или обесцвечен. Этиологические факторы: Вирусы, алкоголь, лекарственные препараты и другие токсические действия. Лабораторные и инструментальные методы диагностики: 1.ОАК(можно выявить лейкоцитоз, и увеличение СОЭ, а также лейкопению и тромбоцитопению).2. Б/хАК (определение показателей билирубина, АЛТ,АСТ, активность щелочной фосфатазы,белка и его фракций).3. Иммунологические тесты: изменение содержания иммуноглобулинов разных классов,комплемента,циркулирующих иммунных комплексов. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ: Рентгенологический,радионуклидный,ультразвуковой: Контрастное исследование желчевыводящих путей-холеграфия, транспеченочная чрескожная холангиография- рентгенологическое исследование желчных протоков. Эндоскопическая ретроградная холангиография- позволяет установить место и причину желчной гипертензии и сужение желчных протоков.  Микроскопическое исследование желчи Лапароскопия и биопсия
49 методы диагностики. эритроцитов или из- Клинические проявления: развивается анемия, кал окрашен ин количество уробилина, но отсутствует прямой билирубин тромбоцитопению).2. Б/хАК (определение по тесты: изменение содержания иммуноглобулинов разных ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ: Рентгенологический,ра исследование желчевыводящих путей чрескожная холангиография- протоков. Эндоскопическая ретроградная холангиография установить место и пр протоков.  Микроскопическое исследование желчи Лапароскопия и биопсия	Синдром желтухи. Патогенез гемолитической желтухи. Возможные причины. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные Гемолитическая желтуха обусловлена высоким содержанием в крови несвязанного билирубина. Обычно этот вид желтухи развивается при гиперпродукции непрямого билирубина в результате повышенного гемолиза за неэффективного эритро анемии), при больших кровоизлияниях, при малярии, под действием гемолитичских ядов, иммунная гемолитическая анемия при СКВ. Лабораторные и инструментальные методы диагностики: выявить лейкоцитоз, и увеличение СОЭ, а также лейкопению и активность щелочной фосфатазы,белка и его фракций).3. Иммунологические классов,комплемента,циркулирующих иммунных комплексов.  -	поэза, (при мегалобластной отсутствует кожный зуд, селезенка увеличена, тенсивно, В моче присутствует большое   дионуклидный,ультразвуковой: Контрастное холеграфия, транспеченочная рентгенологическое исследование желчных - ичину желчной гипертензии и сужение желчных	1.ОАК(можно казателей билирубина, АЛТ,АСТ, позволяет	50 Синдромы печеночно-клеточной недостаточности. Патогенез. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Понятие о печеночной коме. Синдром печеночно-клеточной недостаточности развивается при острых и хронических поражениях печени в результате резкого уменьшения количества функционирующих гепатоцитов. Клиническая картина включает печеночную энцефалопатию,нарастающий отечно-асцитичский и геморрагический синдромы, прогрессирующую желтуху. Печеночная энцефалопатия – синдром объединяющий ряд потенциально обратимых неврологических и психоэмоциональных нарушений , возникающих в результате острых и хронических заболеваний печени или вследствие формирования сообщений между сосудами системы воротной вены и общей системы кровообращения,что приводит к поступлению токсичный веществ из кишечника. Этиология: развивается при острых вирусных,лекарственныхпоражениях печени, интоксикациях промышленными ядами, грибами или осложняет течение цирроза печени различной этиологии. 30-60% больных умирают от печеночной комы- крайним проявлением печеночной энцевалопатии. Факторы,провоцирующие развитие      печеночной                 энцефалопатии: алкоголь,кровотечения из жкт, коллапс,шок, воздействие некоторых ЛС, прим чрезмерного количетсва белка, инфекции. К печеночной коме могу привести нарушения водно-электролитного баланса Патогенез: при печеночно-клеточной недостаточности нарушаются все функции печени, что проявляется нарастанием интоксикации, развитием асцита и отеков в связи со снижением синтеза альбуминов, геморрагическим синдромом, за счет нарушения синтезов факторов свертывания крови. Развитие печеночной энцефалопатии связывают с задержкой азотистых соединений в организме(аммиака), а также с аминокислотным дисбалансом, что приводит к отеку и функциональный нарушениям астроглии.  Клинические проявления: на первом месте стоит энцфалопатия в которой различают несколько стадий:  1 стадия- продромальный период – переходящие нарушения эмоциональной сферы(депрессия сменяется периодами возбуждения), инверсия сна: бессонница ночью,сон днем.  2стадия – глубоких нейропсихических нарушений(неадекватное поведение,круглосуточная летаргия), хлопающей тремор пальцев рук 3 стадия – стадия прекомы с выраженным нарушением сознания, дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля.Сладковато-атроматный запах изо рта, уменьшение размеров печени,нарастание желтухи без зуда, геморрагических проявления 4 стадия - печеночная кома. С полной арефлексией.  Также характерны гипоальбуминемия, снижение в крови протромбина и холестерина Лабораторные и инструментальные методы диагностики: При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов. Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, γглутамилтранспептидазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КЩС. При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости. С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости. Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.	51 Синдром портальной гипертензии. Патогенез. Клинические проявления. Диагностическое значение. Портальная гипертензия –большой печеночный  синдром,характеризующийся повышением давления в системе воротной вены, вызванный нарушением оттока из нее крови.  Этиология и патогенез: Причины,вызвающией затрудненный кровоток в портальных сосудах разделены на три группы: внутрипеченочный блок(синусоидальный)наблюдают при вирусном и алкогольном циррозе печени, циррозе печени при болезни Вилсона-Коновалова, алкогольный гепатит,первичный биллиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, хронический гепатит вирусной этиологии. , подпеченочный (пресинусоидальный) возникает при воспалении стенки воротной вены, тромбозе, сдавлении опухолью, увеличенными лимфатическими узлами., надпеченочный (постсинусоидальный)возникает про окклюзии печеночных вен, при резком увеличении ЦВД(всдедствие констриктивного перикардита) Клинические проявления: характерное проявление-клиническая триада- возникновение коллатерального венозного кровообращения, асцит и увеличение селезенки(спленомегалия) При коллатеральном кровообращении значительно усиливается кровоток по коллатеральным венам, связывающим воротную вену с верхней и нижней полыми венами,минуя печень.При этом вены пропускают болшее количество крови,растягиваются и принимают форму «голова медузы». Если вены достигли крайней степени расширения, то возникает образование варикозных узлов,которые могут разрываться и приводить к кровотечению.  Асцит- возникает вслед за расширением портокавальных анастомозов, развивается медленно, может приводить к большому увеличению живота, появлению бледных стрий, пупочнойи бедренной грыж. Асцистическая жидкость представлена транссудатом, т.к. она образуется путем выпотевания жидкой части крови из расширенных капилляров.  Спленомегалия- третий важный клинический признак, т.к. селезеночная вена один из важнейших притоков воротной вены. Увеличение селезенки может быть значительным, Иногда спленомегалия сопровождается гиперспленизмом, проявляющимся изолированной или общей цитопенией(анемия,лейкопения, тромбоцитопения).Общие проявления портальной гипертензии- диспепсия(отрыжка, изжога,потеря аппетита),связанная с нарушением пищеварения, похудание, на фоне которого большие размеры живота особенно заметны.
52 Диагностическое значение определения билирубинурии, билирубинемии, уробилинурии. Определение в моче билирубина. Нормальная моча билирубина практически не содержит. Увеличенное выделение билирубина, при котором обычно качественные пробы положительные, представляет собой патологическое явление, называемое билирубинурией. Билирубинурия встречается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, главным образом при паренхиматозной и механических желтухах, когда в крови увеличивается концентрация связанного билирубина — билирубин-глюкуронида (так как только растворимая фракция билирубина может попасть в мочу). При гемолитической желтухе билирубинурия не наблюдается, так как свободный билирубин в мочу не попадает. Большинство качественных проб на билирубин основано на превращении его в зеленоватый биливердин под действием окислителей.				53 Гепатолиенальный синдром, гиперспленизм. Патогенез. Клинические проявления. Лабораторно-инструментальная диагностика. Гепатолиенальный синдром характеризуется одновременным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие этих органов в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулоэндотелиальной ткани. В некоторых случаях(например, при тромбозе печеночных вен) одновременное увеличение печени и селезенки обусловлено венозным застоем в них. Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования.Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией; последняя может привести к развитию	54 Хронические гепатиты. Классификация. Этиология. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы лечения. Хронические гепатиты составляют основную группу хронических прогрессирующих диффузных заболеваний печени. Классификация? Хронические вирусные гепатиты- хронические воспалительные диффузные поражения печени вирусной этиологии.  Этиология: Распространена вирусная этиология, т.к. чрезвычайно распространено бессимптомное носительство вирусов гепатита В и С, следовательно высока опасность заражения при переливании крови и т.д. Существует возможность использования противовирусных препаратов для лечения вирусных поражений печени.  Клинические проявления: острая стадия вирусной инфекции проходит незаметно. Появляется усталость, тошнота, боли в эпигастрии, диарея,

 

Проба Разина. На 4—5 мл мочи наслаивают раствор Люголя или 1% раствор йода. В положительном случае на границе между жидкостями появляется зеленое кольцо. Проба Фуше. К 10—12 мл мочи прибавляют 5—6 мл 1% раствора хлорида бария, смешивают и фильтруют. Хлорид бария осаждает билирубин. На вынутый фильтр наносят 2—3 капли реактива Фуше (100 мл 20% раствора трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора полуторахлористого железа). В положительном случае на фильтре появляются зеленовато-синие или голубоватые пятна. Проба Фуше считается наиболее чувствительной. Определение в моче уробилиноидов. Уробилиногеновые тела являются производными билирубина. С желчью выделяется связанный (в виде глюкуронида) билирубин, который в кишечнике восстанавливается при действии бактерий. Вещества, образованные при восстановлении — уробилиноиды, выделяются с калом, но часть их реабсорбируется из кишечника в кровь, через систему воротной вены поступает в печень и разрушается. Наибольшее количество этих веществ по системе геморроидальных вен, минуя печень, выводится с мочой. К уробилиноидам относятся уробилиновые (уробилиногены, уробилины) и стеркобилиновые (стеркобилиногены, стеркобилины) тела. В лабораторной практике нет методов их раздельного определения. Выделение уробилиноидов с мочой в большом количестве носит название уробилинурии, которая встречается при заболеваниях печени (гепатиты, циррозы), гемолитических состояниях (гемолитические анемии), а также при заболеваниях кишечника (энтериты, запоры, непроходимость кишечника). Существует несколько методов определения уробилиноидов. Проба Нейбауэра. Основана на реакции между уробилиногеновыми телами и реактивом Эрлиха (2 г Р- диметиламинобензальдегида и 100 мл 20% раствора хлороводородной кислоты). Окрашивание жидкости в первые 30 с при комнатной температуре свидетельствует об увеличении содержания уробилиновых тел (положительная проба), а появление окраски по истечении 30 с — о нормальном количестве или отсутствии уробилиногеновых тел. Проба Флоранса. Из подкисленной серной кислотой мочи уробилиноиды экстрагируют с помощью эфира (8—10 мл мочи и 3 мл эфира), а затем эфирную вытяжку наслаивают на 2—3 мл концентрированной хлороводородной кислоты. Преимущество этой пробы в том, что она бывает положительной даже при нормальном содержании уробилиноидов в моче, поэтому может быть использована для выявления их полного отсутствия. Проба Богомолова. К 10 мл мочи прибавляют 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди, а затем несколько капель хлороводородной кислоты для просветления. Через 5 мин прибавляют 2—3 мл хлороформа и взбалтывают. При наличии уробилиновых тел хлороформ окрашивается в розовый цвет. Количественное определение уробилиноидов основано на их цветовой реакции с Р-диметиламинобензальдегидом или на розовом окрашивании, которое они дают при взаимодействии с хлороводородной кислотой при последующей колориметрии. Методы экспресс-диагностики (с помощьюиндикаторных бумажек) кетонурии, билирубинурии и уробилинурии основаны на тех же химических реакциях.	геморрагических осложнений. Эти изменения объясняются тем, что в результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.	кожная сыпь, боли в мышцах и суставах, желтуха, обесцвеченный кал, темная моча. Для хронического гепатити С характерно латентное течение, которое может привести к циррозу печени и печеночно-клеточной недостаточности.  Лабораторная диагностика: -Вирусный гепатит В – HB Ag поверхностный АГ вируса гепатита В. Его наличие в крови характерно как для носительства, так и хронического гепатита. -Сердцевинный Аг – его выявляют в тканях печени. В крови он появляется только при разрушении вирусных частиц.  Вирусный гепатит С – в качестве маркеров используют его сердцевинный Аг и РНК. Биохимические показатели: АЛТ,АСТ. Биопсия печени.  Лечение: противовирусная терапия а-интерферонами в сочетании с аналогами нуклеозидов. Хронические гепатиты невирусной этиологии – возникают при воздействии лекарственных средст: аминазин, метилдопа, изониазид. Генетически обусловленные метаболические нарушения – отложение железа при гемохроматозе. Ферментные нарушения. Аутоимунные нарушения. Клинически эти гепатиты характеризуются синдромами паренхиматозной желтухи и цитолиза с повышением сывороточных трансаминаз.
55Циррозы печени. Классификация. Цирроз печени вирусной этиологии. Патогенез. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы лечения. Цирроз печени – состояние характеризующееся узловой регенерацией печени, диффузным разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестройки архитектоники органа. Этиология и патогенез: Хронические гепатиты. В результатк поражения гепатоцитов возникает их некроз с последующим развитием соединительной ткани и узлов-регенератов их печеночной ткани. Клинические проявления: Длительное время могут отсутствовать или быть незначительными- диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм,предшествующий асциту.мТерминальныйпериод заболевания характеризуется желудочно-кишечным кровотечением и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Лабораторные показатели: биохимические показатели могут быть не изменены,однако возможно небольшое повышение сывороточных трансаминаз или ГГТП. При декомпенсированном циррозе выявляют анемию, лейкопению.тромбоцитопению, повышение уровня билирубина и гамма глобулинов, снижение альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз Инструментальные методы- применяют УЗИ()изменение размеров печени и селезенки, неоднороджность печеночной паренхимы и признаки портальной гипертензии) КТ, биопсия печени.	56Виды гемостаза. Лабораторные методы диагностики. Типы кровоточивости. Клинико-лабораторная диагностика. Система гемостаза — это биологическая система в организме, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию. Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые в зависимости от условий могут функционировать одновременно, с преобладанием одного из механизмов: Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. На обнажившихся в результате повреждения стенки сосуда коллагеновых молекулах происходит адгезия (прилипание), активация и агрегация (склеивание между собой) тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», т.е. тромб с преобладанием тромбоцитов. Вторичный, или коагуляционный гемостаз (свертывание крови), запускается тканевым фактором из окружающих поврежденный сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку поврежденного участка сосуда фибриновым сгустком – это так называемый «красный тромб», т.к. образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты. В конечном итоге ключевым участком свертывающей системы крови является превращение фибриногена в волокна фибрина под действием тромбина. Установлено, что любой сгусток, который образуется в сосудах, в том числе в артериях, является тромбоцитарно-фибриновым. Завершающий этап работы системы гемостаза – фибринолиз. Система фибринолиза разрушает фибриновый сгусток по мере того, как поврежденный сосуд восстанавливается, и необходимость в наличии сгустка пропадает Типы кровоточивости:  -Гематомный тип характеризуется обширными, напряженными, очень болезненными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, под надкостницу и профузными кровотечениями из мест порезов и других травм. -Петехиально-синячковый тип характеризуется появлением точечных кровоизлияний в кожу и «синяков» -Смешанный синячково-гематомный тип кровоточивости наблюдается при дефиците факторов протромбинового комплекса (факторов II, VII, Х), передозировке антикоагулянтов непрямого действия или отравления ими -Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости характеризуется появлением симметричных геморрагий на воспалительной основе (диаметром до 0,5-1 см) на нижних конечностях.	57Нормальная лейкоцитарная формула и ее изменения при различных заболеваниях. Лейкоцитозы, лейкопении. Их изменения при различных патологических процессах. Агранулоцитоз. Лейкоцитарная формула – количественное соотношение различных видов лейкоцитов в крови, расчет которого входит в составклинического анализа крови. Данное соотношение является относительно постоянным и отражает нормальное состояние иммунной системы организма. Различные инфекционные и воспалительные процессы приводят к изменению лейкоцитарной формулы. Изменения в лейкоцитарной формуле не имеет специфичности по отношению к тому или иному заболеванию, однако в некоторых случаях данные отклонения дают ценную информацию врачу о характере патологического процесса. ЛФ позволяет оценивать степень тяжести инфекционного процесса, а также эффективность проводимого лечения. Лейкоцитарная формула - норма: Вид лейкоцитов: Норма   Миелоциты - Метамиелоциты - Нейтрофилы палочкоядерные 1-5 % Нейтрофилы сегментоядерные 40-70% Лимфоциты 20-45% Моноциты 3-8% Эозинофилы 1-5% Базофилы 0-1% Плазмоциты - В зависимости от патологического процесса в крови человека может наблюдаться 3 основных типа изменения ЛФ: Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (в крови появляются миелоциты и метамиелоциты): Острые воспалительные процессы (острый простатит, острый орхит,острый пиелонефрит),Гнойные инфекции Интоксикации Острые кровотечения Ацидоз и коматозные состояния Физические нагрузки Сдвиг лейкоцитарной формулы влево с омоложением (появляются миелоциты, метамиелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты): Хронический лейкоз Эритролейкоз Миелофиброз Метастатическое поражение Острый лейкоз Коматозные состояния Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (уменьшается количество палочкоядерных нейтрофилов сочетании с наличием гиперсегментированных ядер нейтрофилов): Мегалобластная анемия Болезни почек и печени Состояние после переливания крови Лейкоцитоз — изменение клеточного состава крови, характеризующееся повышением числа лейкоцитов. Норма лейкоцитов в крови — 5,5—8,8·109/л Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови Агранулоцитоз представляет собой патологическое состояние, при котором наблюдается снижение содержания в крови (менее 750 в 1 мкл) нейтрофилов (нейтропения) — <500 мкл + эозинофилы и базофилы = 9 0, на фоне лейкопении 1—3×10 /литр, при котором увеличивается [1][2] восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям. Агранулоцитоз в подавляющем большинстве случаев является синдромом какого-то общего заболевания
58Железодефицитные анемии. Основные этиологические факторы. Клиника. Основные синдромы. Стоматологический статус. Принципы лечения. Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм. Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа.  Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются: 1. потери железа при хронических кровотечениях :кровотечения из желудочнокишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой; длительные и обильные менструации,	59 В-12 фолиеводефицитная анемия. Основные этиологические факторы. Клинические синдромы. Стоматологические проявления. Критерии диагноза. Принципы лечения. Эти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в процессе образования эритроцитов. Если их мало или нет, то созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего возникает анемия. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу мегалобластных анемий Причины развития В 12 -и фолиеводефицитных анемий I . Нарушение всасывания витамина В12 (фолиевой кислоты).Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера).. Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак). Заболевание кишечника (терминальный илеит,	60Геморрагический васкулит. Патогенез кровоточивости. Клиническая картина. Варианты течения заболевания. Диагностические критерии. Стоматологические проявления и тактика при вмешательствах. Принципы лечения. Геморрагический васкулит  — системное заболевание, характеризующееся поражением капилляров, мелких кровеносных сосудов и возникновением множественных геморрагии.  Этиология.  Геморрагический васкулит сопутствует некоторым инфекционным заболеваниям (грипп, ангина, туберкулез и т. д.) или возникает на фоне повышенной чувствительности к некоторым пищевым продуктам и лекарствам. В настоящее время наиболее вероятным считается аутоиммунный генез заболевания. В крови больных геморрагическим васкулитом обнаружены специфические антитела к

 

эндометриоз, фибромиома;макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря; носовые, легочные кровотечения; 2. недостаточное усваивание железа резекция тонкого кишечника, хронический энтерит; синдром мальабсорбции, амилоидоз кишечника; 3. повышенная потребность в железе:интенсивный рост; беременность;период кормления грудью;занятия спортом; 4. недостаточное поступление железа с пищей: новорожденные; маленькие дети вегетарианство.Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин - 12 мг, для женщин - 15 мг (для беременных - 30 мг).Симптомы: Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение, могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка. При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией Обследование: Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов. Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина. Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12	дивертикулез, кишечные свищи, опухоли). Операция на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекции кишечника).II . Повышенный расход витамина В12 (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозге. Кишечные паразиты (дифиллоботриоз). Дисбактериоз кишечника.Беременность, роды. Заболевания печени (хронический гепатит, циррозы). Гемобластозы (острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз).Прием некоторых медикаментов (противосудорожные, сульфаниламиды, антагонисты фолиевой кислоты).III . Алиментарная недостаточность В12 (фолиевой кислоты). У детей вследствие вскармливания козьим молоком и молочным порошком. У взрослых среди некоторых социально-этнических групп. Симтомы: Отмечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны. Кожа сухая, ногти ломкие. У многих больных  возникает лихорадка до 38 оС. Симптом Гюнтера - основной симптом анемии, при котором отмечается появление кровяной точки на кончике языка, чувство боли в языке, жжение, зуд. Если на язык попадает горячая пища, возникает неприятное ощущение. Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта и пищевода Основные методы исследования:количество эритроцитов, ЦП,количество ретикулоцитов, формула крови, содержание железа в сыворотке,пункция костного мозга, прямая проба Кумбса	эндотелиальным клеткам стенки сосудов. Патологоанатомическая картина. Наблюдаются множественные кровоизлияния в коже, в стенке желудочно-кишечного тракта, реже в других органах (суставы, почки). При гистологическом исследовании в зонах геморрагии определяются поражения капилляров и мелких сосудов, некрозы сосудистой стенки, тромбозы, пролиферация интимы с сужением просвета сосуда, местами периваскулярные инфильтраты. Клиническая картина. Характерным симптомом заболевания является внезапное возникновение множественных геморрагических высыпаний на коже, нередко располагающихся симметрично на правой и левой половинах туловища и конечностях. Могут поражаться суставы, что проявляется возникновением болей в них, ограничением подвижности, припуханием околосуставных тканей. При абдоминальной форме васкулита геморрагические высыпания появляются на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и брюшине, возникают сильные боли в животе, нередко наблюдаются кровавая рвота и стул с примесью крови. Состояние больного становится тяжелым. При обсле довании больного выявляется напряжение мышц брюшной стенки (как при синдроме ≪острого живота≫). В некоторых случаях геморрагический васкулит может протекать с поражением почек (по типу подострого или хронического гломерулонефрита) и других органов. В легких случаях изменений в анализах крови не обнаруживают, однако при тяжелых кровотечениях возникает гипохромная анемия. Количество тромбоцитов и фибриногена в крови остается нормальным, свертываемость крови, время кровотечения и ретракция кровяного сгустка не изменяются. Во многих случаях становятся положительными симптомы ≪щипка≫, ≪жгута≫ и Битторфа—Тушинского. Течение и осложнения. Течение может быть как острым (на протяжении нескольких дней или недель), так и хроническим с чередованием периодов обострения и ремиссии. Смерть больного может наступить вследствие профузного кровотечения, кровоизлияний в жизненно важные органы, некроза кишечника, поражения почек. Лечение. Симптоматическое. Внутривенно назначают кальция хлорид, который дает слабый противоаллергический эффект и укрепляет сосудистую стенку, при суставных формах — салицилаты и бутадион. При хроническом течении назначают аминохинолиновые препараты, большие дозы аскорбиновой кислоты. Хороших результатов удается достичь с помощью кортикостероидных препаратов, значительно ослабляющих выраженность аутоиммунных реакций и в большинстве случаев приводящих к обратному развитию симптомов болезни, а также антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин). Проводится санация очагов хронической инфекции.
61Гемофилия. Патогенез кровоточивости. Клинические проявления. Диагноз. Принципы лечения. Тактика стоматолога. Гемофилией называют наследственную болезнь, характеризующуюся недостатком факторов свертывания крови, при котором процесс сворачивания крови замедляется и увеличивается время кровотечения. Чаще гемофилией страдают представители мужского пола (кроме гемофилии С, которой могут болеть и девочки). Существует три типа гемофилии, которые отличаются фактором свертывания, отсутствующим в крови: - гемофилия А – является наиболее распространенной, возникает при отсутствии в крови VIII фактора свертывания, который представлен специальным белком (антигемофильным глобулином). - гемофилия В (болезнь Кристмаса) – возникает при недостаточной активности IX фактора свертывания крови, или фактора Кристмаса. - гемофилия С – самая редко встречающаяся форма, возникает при недостатке XI фактора свертывания крови. Носительницами (кондукторами) гена гемофилии являются женщины. .  Причины: Свертываемость крови является важной защитной реакцией организма, активизирующейся при повреждении сосудов и кровотечении. Ее обеспечивают факторы свертывания крови, а также мелкие кровяные тельца, или тромбоциты. Успешное завершение процесса свертывания крови и остановки кровотечения возможно только при наличии всех факторов свертывания, а также достаточном количестве тромбоцитов. При дефиците тех или иных факторов свертывания крови своевременный гемостаз становится невозможным, то есть, возникает гемофилия. Симптомы заболевания - длительными кровотечениями, начинающимися сразу или через несколько часов после получения травмы, удаления зуба, либо спонтанно; - появлением крупных синяков (гематом) после незначительных травм; - частыми носовыми кровотечениями; - внутрисуставными кровотечениями (гемартрозами), которые являются серьезным осложнением гемофилии, характеризующимся попаданием крови внутрь сустава и сильной болью, отечностью сустава и нарушением его подвижности. - наличием крови в кале и в моче. Диагностика заболевания Все три типа гемофилии характеризуются одними и теми же симптомами, поэтому диагностировать тот или иной тип заболевания можно только путем лабораторных исследований. Лечение и профилактика Для лечения очень важно знать тип гемофилии. Оно основывается на внутривенном введении пациенту находящегося в дефиците у больного фактора. В результате лечения кровотечение можно предотвращать или уменьшать его последствия. Диета больных должна включать продукты, содержащие витамины А, В, С, D, соли фосфора и кальция. При неосложненных кровоизлияниях нужно обеспечить больному полный покой, холод. Для иммобилизации больного сустава используют гипсовую лонгету в течение 3-4 дней, дальнейшее лечение проводится с применением УВЧ. Среди профилактических мер важное место занимает медико-генетическое консультирование вступающих в брак. Больному гемофилией и женщинекондуктору гемофилии, а также здоровому мужчине и женщине-кондуктору не рекомендуется иметь детей. При беременности здоровой женщины от больного гемофилией на сроке от 14-й до 16-й недели беременности устанавливают пол плода с помощью метода трансабдоминального амниоцентеза. Если он покажет, что будущий ребенок является девочкой, то матери рекомендуют прервать беременность из-за опасности распространения гемофилии через женщинукондуктора. Выявить женщину-кондуктора можно путем определения в их крови VIII или IX факторов с помощью количественного биохимического метода.	62Тромбоцитопеническая пурпура. Основные этиологические факторы. Патогенез кровоточивости. Клиническая картина. Диагноз. Тактика стоматолога. Принципы лечения. Тромбоцитопеническая пурпура — геморрагический диатез, обусловленный недостатком в крови тромбоцитов. Этиология и патогенез. большое значение имеет иммуноаллергический механизм — выработка антитромбоцитарных антител, которые фиксируются на поверхности тромбоцитов и повреждают их, а также препятствуют их нормальному отшнуровыванию от мегакариоцитов. Пусковым моментом, т.е. толчком к продукции аутоантител организмом, могут быть инфекция, интоксикация, индивидуально повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарственным веществам.  Клиническая картина. Основным симптомом является возникновение на коже и слизистых оболочках множественных геморрагии в виде мелкоточечных кровоизлияний или крупных геморрагических пятен. Кровоизлияния возникают как спонтанно, так и под влиянием незначительных травмГеморрагические пятна вначале пурпурного цвета, затем вишнево-синего, коричневого, желтого, все более светлеют и через несколько дней исчезают. Однако вместо исчезнувших пятен появляются новые. Нередко наблюдаются кровотечения из носа, ЖКТ, матки; Тяжелые и длительно не останавливающиеся кровотечения возникают при экстракции зубов. Симптомы «жгута» и особенно «шипка» положительные.  В крови характерно уменьшение содержания тромбоцитов — обычно их менее 50,0-10 9/л Степень кровоточивости определяется выраженностью тромбоцитопении. После значительных кровотечений может возникнуть гипохромная анемия. Время свертывания крови в большинстве случаев не изменено, но может быть несколько замедленным (вследствие дефицита тромбопластического III фактора кровяных пластинок). Время кровотечения увеличено до 15—20 мин и более, ретракция кровяного сгустка нарушена. Смерть больного может наступить вследствие профузного кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы. Лечение. В тяжелых случаях показано удаление селезенки. Хороший гемостатический эффект дают повторные переливания тромбоцитной массы. Назначают укрепляющие сосудистую стенку витамины Р и С, кальция хлорид, викасол. Учитывая аллергический фактор в патогенезе болезни, можно применять кортикостероидные гормоны.	63Острые лейкозы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Основные стоматологические проявления. Лабораторноморфологические методы диагностики. Принципы лечения. Острый лейкоз  характеризуется неудержимой пролиферацией наиболее молодых (бластных) элементов крови с нарушением их последующей дифференцировки, а также развитием очагов патологического кроветворения в различных органах. Наиболее часто встречаются его лимфо- и миелобластный варианты (острый лимфолейкоз, острый миелолейкоз). Острый лейкоз наблюдается в любом возрасте, чаще болеют мужчины и женщины в возрасте 20—30 лет. Клиническая картина: начало острого лейкоза острое или подострое — с высокой температурой ремиттирующего или гектического типа, проливными потами, ознобом, резкой слабостью, недомоганием, болями в костях и другими общими симптомами, напоминающими тяжелое острое септическое заболевание.Появляются жалобына боли в горле при глотании, возникающие в результате некротических изъязвлений слизистой оболочки глотки и зева. В крови определяется значительное увеличение числа лейкоцитов до 100-10 9/л и даже 200-10 9/л. Характерным гематологическим признаком болезни является присутствие в периферической крови родоначальных бластных клеток. В большинстве случаев острого лейкоза в крови определяются только наиболее молодые и зрелые клетки, промежуточные формы отсутствуют, что обозначается как лейкемический провал .Эозинофилы и базофилы отсутствуют, содержание других клеточных форм резко уменьшеноВ пунктате костного мозга 80— 90% клеток составляют лейкозные бластные клетки, которые вытесняют другие клеточные элементы. Течение. Прогрессирующее. Прогноз крайне неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных около 2 мес, в отдельных случаях — от 2 дней до 1 1/2лет. Однако современные средства терапии позволяют продлить жизнь больных до 2—3 и даже до 5 лет и более. Лечение. Проводится в специализированных гематологических лечебных учреждениях по специальным программам; больных помещают в «стерильные» палаты (боксы). Разрабатываются методы трансплантации костного мозга (после лекарственного уничтожения лейкозных клеток). Производится комплексная терапия (включающая 3—5 препаратов) с учетом клинико-гематологического варианта болезни. Обычно назначают кортикостероидные препараты.
64Хронический миелолейкоз. Клиническая картина. Основные стоматологические проявления. Диагностические критерии. Принципы лечения. Хронический миелолейкоз  — наиболее часто встречающаяся разновидность лейкозов. Хронический миелолейкоз возникает из клеток- предшественников миелопоэза. Для него характерны миелоидная гиперплазия костного мозга, сопровождающаяся задержкой созревания миелоидных	65Хронический лимфолейкоз. Основные клинические синдромы. Стоматологические проявления. Стадии течения. Диагностические критерии. Принципы лечения. Хронический лимфолейкоз относят к доброкачественным опухолям иммунокомпетентной ткани. Его гематологической основой являются Влимфоциты (морфологически имеющие характер зрелых, но функционально	66Общий анализ мочи. Диагностическое значение цвета, рН, удельной плотности, протеинурии, глюкозурии, гематурии, цилиндрурии, бактериурии. Диагностическое значение микроскопии мочевого осадка. Анализ мочи – является стандартным лабораторным исследованием в диагностике практически любых заболеваний. Этот анализ дает много полезной для диагностики заболеваний информации.

 

элементов в определенной стадии развития, и миелоидная метаплазия селезенки, печени, лимфатических узлов и других органов. Кариологическое исследование обнаруживает в клетках миелоидного ростка так называемую филадельфийскую (Ph) хромосому. Хронический миелолейкоз встречается в любом возрасте Симптомы: Начальные симптомы заболевания неопределенны: слабость,утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Частым симптомом бывает тяжесть в левой половине живота, объясняющаяся значительным увеличением селезенки. Могут появиться боли вследствие значительного растяжения селезеночной капсулы. При инфаркте селезенки боли имеют резкий характер, усиливаются при дыхании. Нередко возникают боли в костях, что обусловлено гиперплазией миелоидной ткани. Осмотр больного позволяет оценить его общее состояние и приблизительно установить стадию заболевания (I — стадия начальных явлений, II — выраженная, III — дистрофическая, конечная). В конечной стадии обращают на себя внимание резкая кахексия и значительное увеличение живота за счет резкого увеличения печени и селезенки. Кожа бледная, с желтушным или землистым оттенком, дряблая, влажная, на ногах отеки. Могут быть гингивиты, некрозы слизистой оболочки рта. В крови содержание лейкоцитов в большинстве случаев резко увеличено. При исследовании мазка крови определяются в основном клетки гранулоцитарного ряда, составляющие 95—97% от всех белых элементов крови, причем среди них много незрелых форм — миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В период обострений число молодых форм резко увеличивается, в крови определяются только самые молодые клетки — миелобласты и относительно небольшое количество зрелых гранулоцитов — палочкоядерных и сегментоядерных, а промежуточные формы клеток отсутствуют (лейкемический провал). Базофилы и эозинофилы в мазке обычно присутствуют, их процентное содержание может быть увеличенным. Лечение. Назначают миелосан и другие цитостатические препараты, обычно вкомбинации с меркаптопурином, преднизолоном и др. Больным с резко выраженной спленомегалией проводят облучение селезенки или назначают допан. При резкой анемизации показаны повторные переливания крови или эритроцитной массы.	неполноценные). Он проявляется системной гиперплазией «лимфоидного аппарата», лимфоидной метаплазией селезенки, костного мозга и других органов. Чаще он наблюдается в среднем и пожилом возрасте (25—70 лет), преимущественно у мужчин. Симптомы:Первыми симптомами являются общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость. возникают дополнительные симптомы: диспепсические явления и поносы (при поражении желудочно-кишечного тракта), одышка и приступы удушья (при сдавлении увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами трахеи и бронхов), покраснение, сухость кожи и зуд (при так называемой лейкемической лимфодермии) В крови при лейкемической форме заболевания количество лейкоцитов доходит до 300- 10 9/л крови и более; 80—95% клеток белой крови составляют лимфоциты,преимущественно зрелые Пунктат костного мозга выявляет его лимфоидную метаплазию: обнаруживается большое количество клеток лимфоидного ряда, до 50 и даже 90% в особо тяжелых случаях. Число клеточных элементов гранулоцитарного и эритроцитарного ростков уменьшено. Лечение. В начальном периоде, как и при хроническом миелолейкозе, активную терапию не проводят. Основное внимание уделяют нормализации режима труда и отдыха больного, достаточному пребыванию его на свежем воздухе, полноценной диете с большим содержанием витаминов и белка. При наличии интоксикации или быстром развитии болезни проводят рентгенотерапию: облучают группу увеличенных лимфатических узлов и селезенку. Из химиопрепаратов получили распространение лейкеран, преднизолон, циклофосфан и другие цитостатические средства. При анемии и тромбоцитопении показаны гемотрансфузии.	Цвет мочи: темная моча- заболевания печени,массивное разрушение эритроцитов. Темно-желтый цвет- обезвоживание организма,сердечная недостаточность.Бледная или бесцветная моча- сахарный и несахарный диабет,обильное питье. Красноватый цвет мочи- употребление пигментированных продуктов.Цвет мясных помоев- гломерулонефрит,инфаркт почки,туберкулез почки.Черный цвет- алкаптонурия,меланома. В норме моча в течение нескольких часов после наполнения тары должна быть прозрачной. Небольшое помутнение возможно за счет наличия в ней умеренного количества эпителиальных клеток или слизи. Причины мутной мочи:Наличие в ней эритроцитов (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит, рак мочевого пузыря, простатит, почки),наличие лейкоцитов (пиелонефрит, цистит),Высокое содержание бактерий в моче (пиелонефрит, цистит) Наличие белка в моче (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз),Большое количество эпителия в моче (пиелонефрит),Выпадение в осадок солей (ураты, фосфаты, оксалаты) Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ. Чем более концентрированной выводится из организма моча, тем большей плотностью она обладает. Плотность мочи определяют как соли, растворенные в ней, так и органические вещества (белок, сахара, билирубин), так же плотность мочи повышают клетки, которые при патологии могут в ней присутствовать (бактерии, лейкоциты, эритроциты). В случае обнаружения сахара в крови возможной причиной могут послужить сахарный диабет или нарушения работы почек. В это случае понадобится проведение дополнительных исследований.В том случае, если причиной сахара в крови послужил сахарный диабет, то концентрация глюкозы крови достигает непозволительных 10,0 ммоль/л.  Цилиндры – это цилиндрической тела, которые в случае серьезной патологии образуются в почечной ткани (в почечных канальцах). Цилиндры могут быть разными по составу и включать в себя следующие элементы: эритроциты, слущеные клетки почечных канальцев, белок. По внешнему виду они так же отличаются и бывают: зернистыми (в составе преобладают эритроциты и клетки почечных канальцев), гиалиновыми (преобладают клетки почечных канальцев и белок), эритроцитарными (основу таких цилиндров составляют эритроциты). Любая бактериальная инфекция в мочевыводящих путях может быть причиной обнаружения бактерий в моче уретрит,цистит,простатит,пиелонефрит. несоблюдение правил гигиены при сборе мочи, вульвовагинит (при неправильной подготовке к сбору мочи) Как правило, наличие бактерий в моче в случае инфекции мочевыводящих путей сопровождается симптомами воспаления и наличием в моче большого числа лейкоцитов.
67Нефротический синдром. Патогенез. Клинические проявления. Лабораторные методы диагностики. Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки , выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы. Причины нефротического синдрома: Первичный: Липоидный нефроз, Мембранозный гломерулонефрит, мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, мембранознопролиферативный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Встречаются реже, чем предыдущие, могут наблюдаться и у взрослых, и у детей. Вторичный: Инфекционные болезни, Системные заболевания соединительной ткани, другие заболевания иммунной природы, семейно-наследственные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Лекарственные и токсические воздействия: тяжелые металлы (препараты золота, отравление соединениями ртути), пеницилламин, каптоприл, нестероидные противовоспалительные препараты, рентгено-контрастные средства, антитоксины и др. Опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома (паранеопластический нефротический синдром). Вне зависимости от причины, нефротический синдром имеет общие морфологические проявления, обусловленные массивной протеинурией, развитием реабсорбционной недостаточности канальцев в отношении белка и отражающие структурную перестройку гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.  Основным клиническим проявлением нефротического синдрома являются отеки. Появляются транссудаты в серозные полости: гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная или отсутствует. Если у пациента развивается хроническая почечная недостаточность, анемия становится отчетливой. При асците появляются диспепсические жалобы; у больных с гидротораксом и гидроперикардом наблюдается выраженная одышка. Со стороны сердца может отмечаться приглушенность тонов, появление систолического шума над верхушкой сердца, изменение конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, экстрасистолия, реже — другие нарушения ритма, что при отсутствии других заболеваний сердца можно трактовать как нефротическую дистрофию миокарда, обусловленную гипопротеинемией, электролитными и другими метаболическими нарушениями. СОЭ обычно увеличена, нередко до 50—60 мм за 1 ч. Относительная плотность мочи при недавно развившемся нефротическим синдромом повышена, максимальные ее величины достигают 1030— 1060. Клубочковая фильтрация обычно нормальная или даже увеличена. Осадок мочи скуден, наблюдается небольшое количество гиалиновых, реже жировых цилиндров, иногда жировые тельца, в ряде случаев имеется микрогематурия.	68Мочевой синдром. Особенности его при гломерулонефрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни, туберкулезе почек. Включает в себя: 1. протеинурия- количество белка в моче от 1 до 10 г/л. Наиболее высокая потеря белка отмечается в начале заболевания. Полностью исчезает через 24 недели после заболевания или 1-2 месяца. 2.Гематурия –постоянный признак острого гломерулонефрита. В большинстве случаев- микрогематурия. Число эритроцитов-10-15 в поле зрения 3.Цилиндрурия – находят единичные гиалиновые и зернисты цилиндры.	69 Синдром почечных отеков. Патогенез. Клиническая картина. Диагностическое значение. Отеки почечного происхождения появляются в местах, где наиболее рыхлая клетчатка, —- на веках, на лице. могут быстро возникать и увеличиваться и так же быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям (подобные общие отеки тела носят название анасарки). Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Обычно отекает и увеличивается печень, однако при заболеваниях почек увеличение печени пропорционально увеличению других органов и никогда не бывает столь значительным, как при сердечных отеках. Большее или меньшее количество жидкости накапливается и в серозных полостях: плевральной, брюшной, в перикарде. Определить отек можно пальпацией. При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в процессе лечения помогают повторное, с интервалом в несколько дней, измерение окружностей конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости). Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны. 1. При многих заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки капилляров. Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапливается как вподкожной клетчатке, так и в других тканях, особенно богатых сосудами. В серозныхполостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при некоторых других болезнях (например, могут быть аллергического, ангионевротического — отек Квинке — происхождения), при укусах пчел и т. д. 2. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови (зависящего от степени гипопротеинемии)вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также переходом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании. 3. Натриемические отеки обусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия.Ионы натрия обладают большой гидрофильностью, и при избытке их в организме возникают отеки (нарушается осмотическое равновесие). 4. Отеки могут возникать при остром прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с некоторыми острыми отравлениям (отравление сулемой), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки). Задержка натрия и воды может происходить, например, при хроническом гломерулонефрите вследствие значительного поражения клубочков и уменьшения клубочковой фильтрации, а также при гиповолемическом снижении кровообращения в почках (резкая ровопотеря, шок).
70Синдром острой почечной недостаточности. Патогенез. Клинические проявления. Лабораторные методы диагностики. Острая почечная недостаточность — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например,при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества. Острая почечная недостаточность	71Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина и варианты течения. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы лечения. Значение санации полости рта. Гломерулонефриты- группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний, с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициональной) ткани. ГН Встречаются как самостоятельны нозологические формы так и при системных заболеваниях,таких как СКВ, геморрагические васкулиты. Инфекционный эндокардит и т.д.  Этиология: 1Инфекции: бактериальные(стрептококки,стафилококки). Вирусные(гепатит В,гепатитС,) Паразитерные.                2. Токсические вещества(органические растворители, алкоголь,свинец, ртуть,ЛС)                 3.Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в т.ч. по типу атопии                 4.Эндогенные антигены(редко) – ДНК, опухолевые клетки, мочевая кислота	72Хронический гломерулонефрит. Патогенез. Характеристика клинических форм. Стоматологические проявления. Лабораторноинструментальные методы исследования. Принципы лечения.   Этиология и патогенез. Хронический (диффузный) гломерулонефрит является сравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит. Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. В патогенезе хронического гломерулонефрита большое значениепридается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, повидимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной

 

нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление. Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водноэлектролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — полиурическая стадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.	Патогенез: ГН развивается при участии иммунных механизмов. Происходит образование антител через 10-12 дней после фарингита или ангины(при остром постстрептококковом ГН). Медленное образование иммунных комплексов, содержащих АГ и АТ откладывающихся в клубочках. Образование АТ к ткани клубочков (при быстропрогрессирующем ГН). Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологической реакции: пролиферацией клеток почечного клубочка(мезангиальных,эндотелиальных,эпителиальных)и выработкой этими клетками межклеточного вещества  Клинические формы ОГН: -ОГН с остонефритическим синдромом(заболевание начинается спустя 1-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции.Наиболее нефритогенен в-гемолитический стрептококк. Появляется почечные отеки(ранний признак ОГН), почечная гипертензия(затрудняет дилатацию сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью),мочевой синдром(протеинурия, гематурия,цилиндрурия) - ОГН с мочевым синдромом (постепенное начало заболевания,с минимальными экстраренальными симптомами. Единственное проявление- мочевой симптомокомплекс – умеренная протеинурия) - ОГН с нефротическим синдромом (отеки высокой степени, массивная протеинурия, нарушение белкового обменагипопротеинемия,гнипоальбуминемия), нарушение липидного обменагиперхолестеринемия) Варианты течения ОГН – циклический (начинается с отеков,АГ, мочевого синдрома, характеризуется тяжелым течением заболевания 2-3 недели, затем развивается полиурия,исчезают отеки,нормализуется АД. Заболевание заканчивается полным выздоровлением.) - затяжной (заболевание начинается медленно, преобладают признаки нефротического синдрома). Течение 6-12 месяцев с переходом в ХГН.                                          -Латентный (умеренно выражен мочевой синдром) Исходы ОГН: полное выздоровление, переход в ХГН, смерть в остром периоде. Лечение ОГН: режим, диета с резким ограничением поваренной соли диета №7, госпитализация, первые 2 недели- постельный режим, патогенетическая терапия- ГКС и цитостатики, преднизолон, антикоагулянты, антиагренанты, АБ-терапия. Симптоматическая терапия- фуросемид, при аг- антигипертензивные препараты	ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения. На протяжении болезни выделяются два периода:первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).В первом периоде (стадия почечной компенсации) бБольные могут предъявлять жалобы на слабость, головные боли и головокружение, отеки. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. При исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; В осадке мочи, определяется небольшое количество выщелоченных эритроцитов.Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи.В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3 до 10— 15 лет.Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периоды ремиссии. По характеру течения заболевания и преобладанию определенных симптомов выделяют несколько клинических форм хронического гломерулонефрита. Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы и сравнительно быстрое течение. Гипертоническая форма, сравнительно доброкачественная, характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями мочи. При смешанной форме наблюдаются отеки, мочевой и гипертонической синдромы. Эта форма гломерулонефрита протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через 2—3 года, приводит к выраженной почечной недостаточности. Латентная форма протекает скрыто, без отеков и выраженной гипертензии, с незначительными изменениями мочи; почечная недостаточность развивается поздно, нередко спустя 10—15 лет и более. Во всех случаях смерть больных наступает от почечной недостаточности. Лечение. В период обострения симптомов назначаются постельный режим, молочно-растительная диета с ограничением поваренной соли (до 1,5—2,5 г в сутки) и средним содержанием белка — не более 1 г на 1 кг массы тела больного; при нефротической форме и гипопротеинемии содержание белка в суточном рационе рекомендуется несколько увеличить.Проводят санацию очагов хронической инфекции (лечение кариозных зубов,тонзиллэктомия). Для ликвидации инфекционных очагов назначаются антибиотики. Впериод обострения гломерулонефрита, при отсутствии резкой артериальной гипертензии и азотемии, хороший эффект при нефротической форме диффузного гломерулонефрита отмечен после длительного применения делагила. Симптоматическая терапия при гипертонической и отечной формах хронического гломерулонефрита сводится к назначению гипотензивных (резерпин и др.) и диуретических (гипотиазид, фуросемид и др.) средств. Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении острых и хронических очаговых инфекций (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, парадонтоз и др.).Больные хроническим гломерулонефритом нуждаются в диспансерном наблюдении
73Хроническая почечная недостаточность. Основные клинические синдромы. Стадийность течения. Стоматологические проявления. Принципы лечения. Хроническая почечная недостаточность — постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии. В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности — изогипостенурии. Пробы на очищение (≪клиренс≫) позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточногоритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на онцентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы — первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20—40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%), индикана (в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях. Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т.е. более 70 ммоль/л).Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника — возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос).Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу.Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками;особенно характерен	74Симптоматические почечные артериальные гипертонии. Основные клинические проявления. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью. Симптоматические гипертонии - это артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. Наиболее часто встречается гипертония при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, при амилоидозе почек и диабетическом гломерулосклерозе. Одной из причин симптоматической почечной гипертонии являются стенозирующие поражения главных почечных артерий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гипертонии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стенозированием главных почечных артерий. Различные врожденные аномалии почек, в том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давления. Почечнокаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертониям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных.	75Сахарный диабет 1-го типа. Этиология. Патогенез, клинические проявления. Изменение зубочелюстной системы.  СД 1 типа - заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови,полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие.Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется. Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бетаклеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста . классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса,кетоацидотические состояния.В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (βклетки островков Лангергансаподжелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз идиабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного. I. Клинические формы:1) Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него). 2)Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).3) Сахарный диабет беременных (гестационный). II. По степени тяжести:лёгкая;средняя;тяжёлое течение. III. Типы сахарного диабета (характер течения):1 тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии; преимущественно юношеский); 2тип —  инсулинонезависимый (стабильный, сахарный диабет пожилых). IV. Состояние компенсации углеводного обмена:компенсация; субкомпенсация;декомпенсация. V. Наличие диабетических ангиопатий ( I , II , III стадия) и нейропатий . Микроангиопатия — ретинопатия, нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации. Макроангиопатия — с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, ног, другой локализации. Универсальная микро- и макроангиопатия. Полинейропатия (периферическая, автономная или висцеральная). Энцефалопатия. VI. Поражения других органов и систем : гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и другие). VII. Острые осложнения сахарного диабет а:гиперкетонемическая кома; гиперосмолярная кома;гиперлактацидемическая кома;гипогликемическая

 

уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является ≪похоронным звоном уремика≫. За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии). Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть. В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до1,5—,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную(2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.		кома.
76Сахарный диабет 2-го типа. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Изменения зубочелюстной системы. Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) —  метаболическое заболевание, характеризующееся хроническойгипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканейЭтот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы, что делает необходимыми инъекции инсулина.Диабет 2 типа составляет 85—90% от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие. * По степени тяжести:-лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика).-средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).-тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо толькоинсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии). II. По степени компенсации углеводного обмена:фаза компенсации,фаза субкомпенсации,фаза декомпенсации III. По наличию осложнений:Диабетическая микро- и макроангиопатия, Диабетическая полинейропатия,Диабетическая артропатия,Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия,Диабетическая нефропатия, Диабетическая энцефалопатия Симптомы:Жажда и сухость во рту Полиурия,,Зуд кожи, Общая и мышечная слабость.Ожирение, Плохая заживляемость ран.	77Осложнения сахарного диабета. Микро- и макроангиопатии. Патогенез. Клиника. Диагностика. Для диабетической макроангиопатии характерно образование атеросклеротических бляшек на интиме артерий крупного и среднего калибра. Они способны к кальцифицированию и изъязвлению, способствуют локальному образованию тромбов, окклюзиям просвета сосуда с последующим развитием инфаркта миокарда, нарушениям мозгового кровообращения. Макроангиопатия при диабете представляет собой собирательное понятие, которым при сахарном диабете объединяется атеросклеротическое поражение крупных артерий, проявляющееся развитием ряда заболеваний.Повреждение мелких сосудов при диабете — микроангиопатия — характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия и отложением избыточного количества PASположительных веществ. Микроангиопатию условно подразделяют на: • гиалиновое утолщение стенки артерии; • расширение венул и утолщение капилляров. Механизм развития микроангиопатий сложен, и утолщение базальной мембраны является следствием воздействия нескольких факторов, в том числе: • ухудшения кровотока, ведущего к гипоксии и снижению питания эндотелия; • нарушения обмена углеводов или комплекса полисахаридов (гликозаминогликанов) в базальной мембране капилляров и соединительной ткани; • гликозилирования белков и накопления конечных соединений гликозилирования; • снижения способности эритроцитов к деформации, что приводит к повышению давления в капиллярах и утолщению базальной мембраны; • отложения в базальной мембране и внеклеточном матриксе иммунных комплексов с последующим нарушением фагоцитарной активности клеток базальной мембраны и гуморально-опосредованной экспрессии генов различных белков; • повышения проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы или других макромолекул; • нарушения микроциркуляции и др.	78Современные принципы диетотерапии сахарного диабета Пищу необходимо принимать 5 — 6 раз в сутки, небольшими порциями, хорошо пережевывая.Ограничить употребление углеводов: полностью исключить: сахар, шоколад, конфеты, кондитерские изделия, варенье, мороженое и другие сладости или употреблять эти продукты в минимальном количестве. Следить за наличие в продуктах достаточного количества витаминов. Соблюдать в рационе питания необходимую калорийности пищи.Не нужно приходить к еде голодным, больные должны стараться приглушить аппетит, например, чашкой чая или кофе с сахарозаменителем или овощами: съесть огурец, помидор, морковь…Соотношение углеводов, жиров и белков должно быть таким: 300 г углеводов, преимущественно крахмала, 70 — 80 г жира и 100 г белков Если сахарный диабет сопровождается гипертонией, то необходимо ограничить употребление поваренной соли.При сахарном диабете с ожирением следует ограничить энергетическую ценность пищи при помощи разгрузочных дней, устраиваемых 2 — 3 раза в неделю. При легкой и средней, при условии регулярного контроля уровня сахара в крови, употребление небольшого количества сахара и сладостей вполне допустимо.Общее количество жиров, употребляемых в свободном виде и для приготовления пищи (сливочное и растительное масло, сало, кулинарные жиры), не должно превышать 40 грамм в день. В рационе обязательно должны быть молоко и молочные продукты и блюда из них.В официальной медицине принято питание больных разграничивать строгими диетами. Диеты обозначены номерами.Больным сахарным диабетом прописывают диету № 9. Эта диета назначается с целью нормализации углеводного обмена, предупреждения нарушения жирового обмена, определить какое количество углеводов пищи усваивается организмом.
79Современные принципы назначения сахароснижающих средств при сахарном диабете 1-го типа.	80Современные принципы назначения сахароснижающих средств при сахарном диабете 2-го типа.	81Гипогликемическая кома. Патогенез. Клиническая картина. Неотложная помощь. У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке или недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2—2,7 ммоль/л и ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться возникновением нарушений мозгового кровообращения.
82Кетоацидотическая кома. Патогенез, клинические проявления. Неотложная помощь. Осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической коме предшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомами декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы.Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблостькожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкийтонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное (≪большое≫) дыхание Куссмауля.Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22—5 ммоль/л, или 400—000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—0 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резерв крови (до 5—0 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больного сахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтических мероприятий.	83Симптоматические артериальные гипертонии, возникающие при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, синдроме Кона, синдроме Иценко – Кушинга.. Основные клинические проявления. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью. В основе развития артериальной гипертензии при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное прессорное влияние. Такой вариант гипертензии развивается при болезни и синдроме Иценко— Кушинга.Различают болезнь Иценко—Кушинга (первичное поражение гипофиза) и синдром — гиперплазию или опухоль коры надпочечников, ба этих органа имеют тесную связь и в той или ной степени поражаются в любом из упомянутых случаев, однако реализация заболевания и, в частности, гипертензионного синдрома происходит всегда через гиперфункцию коры надпочечников.Гипертензия при этом отличается злокачественностью и носит стойкий характер. Продолжительность жизни после установления диагноза —7 лет. Отличительной особенностью этого заболевания является резкое нарушение гормонального статуса, что находит отражение в облике больных и развитии специфических изменений. Лунообразное лицо с багровым румянцем на щеках и выраженной монголоидностью, фолликулиты, ожирение верхней части туловища и шеи, полосы растяжения на груди, животе, бедрах на фоне высокой гипертензии должны насторожить врача в отношении данной патологии. Обычно больные жалуются на слабость, боли в костях, нарушение половой функции, плохое заживление ран. Аденома гипофиза диагностируется при рентгенографии области турецкого седла, а поражение надпочечников и его характер (гиперплазия, опухоль) — путем ретропневмоперитонеографии, ультразвуковой или компьютерной томографии. При болезни Иценко—Кушинга лечебную тактику определяет невропатолог, при синдроме гиперплазии — хирург.    Артериальная гипертония нередко развивается при первичном альдостеронизме (синдром Конна). Причиной этого состояния, характеризуемого высокой стойкой артериальной гипертензией в сочетании	84Синдром гипер- и гипокортицизма. Патогенез. Клиника. Лабораторные и инструментальные методы диагностики.   Гиперкортицизм - избыточная продукция глюкокортикоидов (вырабатываются корой надпочечников), которая может быть обусловлена либо патологией самих надпочечников (опухоль, узелковая гиперплазия), либо гиперпродукцией АКТГ (аденома гипофиза). В первом случае это состояние принято обозначать как синдром Иценко-Кушинга, во втором - болезнь Иценко-Кушинга. Основу болезни Иценко-Кушинга составляет нарушение обратной связи в функциональной системе гипоталамусгипофиз - кора надпочечников, характеризующееся постоянно высокой активностью гипофиза и гиперплазией кортикотропов или развитием АКТГ- продуцирующих аденом гипофиза и гиперплазией коры обоих надпочечников . В основесиндрома Иценко-Кушинга лежит формирование автономной доброкачественной или злокачественной опухоли надпочечника или дисплазии надпочечника.Симптомы гиперкортицизма характерно генерализованное поражение практически всех органов и систем, уменьшение скорости роста, увеличение массы тела, неравномерное распределение жира, гирсутизм, стрии, гиперпигментация, первичная или вторичная аменорея, остеопороз, мышечная слабость. Особенностями болезни Иценко-Кушинга у детей является равномерное распределение жира у 70% больных, и лишь у 30% - классическое распределение его. Типичным для болезни Иценко-Кушинга у детей - задержка роста (нанизм). Одной из характерных особенностей поражения костного скелета при болезни Иценко-Кушинга у детей является нарушение порядка и сроков окостенения костей скелета, а иногда появление и других признаков патологического окостенения.При болезни Иценко-Кушинга у детей независимо от пола имеет место отставание в половом развитии при преждевременном появлении полового оволосения, что можно объяснить избыточной продукцией надпочечниками наряду с глюкокортикоидами и андрогенов. У детей с болезнью Иценко-Кушинга имеется наклонность к легкой кровоточивости, часто наблюдаются геморрагические сыпи, что связано с изменениями в свертывающей системе крови (значительное

 

	с гипокалиемией, является обычно небольшая по размерам (0,5—2,5 мм) опухоль клубочкового слоя надпочечника, продуцирующая альдостерон — сользадерживающий гормон. Под его воздействием происходит усиленная реабсорбция в почках ионов натрия с задержкой в тканях воды, избыток которой в организме может достигать 2—2,5 л. При этом больные не выглядят отечными. Заподозрить синдром Конна можно у больных с высокой гипертензией, которые жалуются на резкую мышечную слабость, парестезии, даже парезы конечностей, часто возникающие судороги в различных группах мышц. Беспокоят их жажда, частое и обильное мочеиспускание, периодические сердцебиения. При лабораторном обследовании обнаруживают гипокалиемию, низкий удельный вес мочи, выраженный алкалоз, гипернатриемию. Таким образом, основными проявлениями синдрома Конна являются гипертензия и гипокалиемия. Для диагностики применяют ретропневмоперитонеографию, ультразвуковую и компьютерную томографию, а также более сложные радиоизотопные и ангиографические методы. Трудности связаны с малыми размерами опухоли, которую при операции не всегда можно сразу обнаружить. Удаление опухоли приносит выздоровление, при гиперплазии надпочечников резекция их дает менее стабильные результаты.   Артериальная гипертензия может развиваться при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли, развивающейся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы. Злокачественной опухоль бывает редко (3—10%), тогда ее называют феохромбластомой. Клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны — адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь — равномерное или порционное — определяет характер гипертензии. При феохромоцитоме возникают тяжелые симптоадреналовые кризы с головной болью, возбуждением, тахикардией, рвотой, болями в животе, учащенным мочеиспусканием. Длятся они обычно 10—30 мин, после чего больой чувствует себя слабым, разбитым. В период криза артериальное давление может подниматься до 300 мм рт. ст., наблюдается субфебрилитет, кратковременно появляется лейкоцитоз, повышается концентрация глюкозы в крови.   При феохромоцитоме приблизительно в 10% всех случаев одновременно находят нейрофиброматоз или симптомы болезни Гиппеля—Ландау (гемангиобластома мозжечка в сочетании с ангиоматозом сетчатки). Поэтому гипертония с такими нейрокожными проявлениями особенно I подозрительна на феохромоцитому. Ценны следующие диагностические пробы:    I. Гистаминовая проба: гистамин провоцирует выделение адреналина. Если больным с феохромоцитомой быстро ввести внутривенно туберкулиновым шприцем 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физиологического раствора, то наступает не обычное покраснение лица, а резкая бледность; артериальное давление сейчас же сильно повышается и через 6—10 мин снова возвращается к норме. У очень нервных людей артериальное давление при этом повышается и без наличия феохромоцитомы, но поднимается оно медленнее и еще медленнее спадает (в течение 15 мин).   II. Реакция на введение антагонистов адреналина — проба с регитином. При быстром введении внутривенно 5 мг регитина систолическое давление у больных феохромоцитомой падает за 1—2 мин более чем на 35 мм рт. ст., а диастолическое — на 25 мм рт. ст. и остается на этом сниженном уровне приблизительно 5 мин. Больным, пoдозрительным на феохромоцитому без повышения артериального давления, более подходит гистаминовая проба.   III. Моча содержит большие количества норадреналина, который определяется непосредственно биологически. Феохромоцитомы, расположенные возле почек, выделяю норадреналин Я адреналин, а расположенные в других местах — почти исключительно норадреналин. При подозрении на феохромоцитому проводится так называемая постуральная проба — измеряется артериальное давление в положении больного лежа и стоя. У таких больных в горизонтальном положении артериальное давление выше, чем в вертикальном (на 20 мм рт. ст. и более), I здоровых такой закономерности нет. Диагностика феохромоцитомы основывается на определении уровней катехоламинов и их метаболитов в моче, на анализе результатов некоторых специальных тестов в топической верификации опухоли. Для выявления феохромоцитомы применяеться пневморетроперитонеография, нефроуротомография, селективная флебо- и артериография надпочечников, эхоскопия надпочечников, компьютерная томография.	увеличение гепарина в крови, снижение протромбинового индекса), а также с истончением и атрофией кожи из-за снижения содержания тканевых белков и увеличения проницаемости капилляров.При легкой форме наблюдается сочетание 3-4 характерных для гиперкортицизма признаков - чаще диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, умеренная гипертония и нарушение половых функций, слабовыраженный остеопороз.При средней тяжести болезнь Иценко-Кушинга развиваются почти все симптомы гиперкортицизма.Тяжелая форма характеризуется наличием осложнений в виде декомпенсации сердечно сосудистой системы, тяжелым остеопорозом с переломами и др. В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики различают быстро прогрессирующее ( в течение 3-6 мес) течение и торпидное течение болезни.Основными критериями диагностики являются данные о повышении активности гипофизарно- надпочечниковой системы и результаты топической диагностики. Для болезни Иценко-Кушинга характерны одновременное увеличение содержания в крови кортизола и АКТГ, а также повышенная суточная экскреция с мочой свободного кортизола .При стертой клинической картине и небольшом повышении функции коры надпочечников для доказательства наличия патологического и исключения функционального гиперкортицизма используют результаты малой дексаметазоновой пробы, основанной на способности дексаметазона подавлять секрецию АКТГ.Большая дексаметазоновая проба позволяет дифференцировать болезнь Иценко-Кушинга и синдром Иценко-Кушинга. При болезни Иценко-Кушинга проба бывает положительной, а при кортикостероме отрицательной. Цель топической диагностики при болезни Иценко-Кушинга - выявление макро- или микроаденомы гипофиза и двухсторонней гиперплазии надпочечников.При синдроме ИценкоКушинга - обнаруживается опухоль одного надпочечника при уменьшенных или нормальных размерах другого. Для решения этой задачи используют рентгенологический метод исследования- патология турецкого седла, УЗИ надпочечников, компьютерная томограмма, ЯМР, ангиография надпочечников. Гипокортицизм – это полиэтиологический синдром (надпочечниковая недостаточность), основные проявления которого следствие недостаточноговыделения гормонов коры надпочечников в кровь.Первичный – результат непосредственного поражения надпочечников, в результате чего 90% их коры разрушается, где синтезируются кортикостероиды.Вторичный – страдает гипофиз, при этом мало вырабатывается АКТГ (адренокортикотропного гормона), а сами надпочечники интактны.Третичный– поражение гипоталамической области опухолевым или воспалительным процессом.Ятрогенный - развивается после остановки терапии глюкокортикоидами, из-за быстрого падения уровня глюкокортикоидных эндогенных гормонов на фоне угнетения синтеза АКТГ (адренокортикотропного гормона экзогенными глюкокортикоидами).Симптомы: Утомляемость, слабость к вечеру, Снижение массы тела. Снижение аппетита, даже до анорексии. Отмечаются разлитые боли в подложечной области, чередование запорови поносов. При декомпенсации заболевания может появляться рвота, тошнота, анорексия. Падение артериального давления: лежа АД в норме, но егоизмерить надо сидя. Может быть рвота, тошнота, диарея. Пигментация кожи (бронзовая болезнь) появляется на разных частях тела, рубцах, сосках, складках кожи, на слизистых щек, на деснах вдоль корней зубов. На коже могут иметься и участки депигментации, что бывает при аутоиммунных поражениях надпочечников. Чувство дурноты, головная боль из-за наклонность к  гипогликемии. После еды состояние улучшается. Депрессия, которая сменяется раздражительностью. Может заканчиваться психозом. Резко падает настроение при стрессе.коллапс.
85Синдром гипо- и гипертиреоза. Патогенез. Клиника. Лабораторные и инструментальные методы исследования.   Гипотиреоз - представляет собой заболевание, характеризующееся гипофункцией щитовидной железы.Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз,связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе.Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработкитиреотропного гормона гипофиза.Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунного тиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступления йода в организм.Клиническая картина: Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость,вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию, бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и шелушения, холодной на ощупь.. Отмечаются также сухость и ломкость волос, их выпадение, ломкость, исчерченность и тусклость ногтей. Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткой речи, грубому и низкому тембру голоса.Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия,глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока. Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся часто торпидным течением.В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия,гипергаммаглобулинемия. Характерным признаком гипотиреоза является гиперхолестеринемия.Отмечаются также снижение уровня Т3 и Т4 и повышение уровня ТТГ что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания.Лечение. Больным назначается заместительная терапия препаратами щитовидной железы (тиреоидин, тиреокомб и др.), которая обычно проводится в течение всей жизни и позволяет значительно улучшить их состояние и даже частично восстановить утраченную трудоспособность. При лечении гипотиреоидной комы используют высокие дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов. Гипертиреоз   — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы. Проявляющийся повышением гормонов: трийодтиронин (Т3) , тироксин (Т4) Гипертиреоз может быть обусловлен генетически. Эта патология проявляется при аутоиммунном заболевании диффузный токсический зоб, когда происходит равномерное увеличение щитовидной железы. Возможной причиной гипертиреоза могут стать уплотнения в щитовидной железе локального характера. Многоузловой зоб или даже одиночные узлы стимулируют активность щитовидной железы, что в свою очередь приводит к повышенной концентрации тиреоидных гормонов в крови.Гипертиреоз может быть вызван вирусным воспалением щитовидной железы (острый или подострый тиреоидит).Гипертиреоз медикаментозной этиологии может развиться при бесконтрольном приеме тиреоидных гормонов. К развитию гипертиреоза предрасположены женщины с наличием	86Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, первая врачебная помощь. Принципы реанимации Анафилактический шок — симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых проявлений аллергических реакций немедленного типа, в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией. Этиология и патогенез. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызвать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилизации. Чаще всего к ним относятся лекарственные препараты: пенициллин, стрептомицин и некоторые другие антибиотики, новокаин, витамины группы В, сульфаниламидные препараты — вакцины, сыворотки, экстракты пыльцы некоторых растений и т. анафилактический шок может возникнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата. У лиц, склонных к анафилактическому шоку, нередко при тщательном расспросе удается установить наличие в прошлом тех или иных аллергических реакций. Обычно анафилактический шок возникает при парентеральном введении лекарств, но может развиться и при попадании их на слизистые оболочки. В некоторых случаях анафилактический шок возникает от укуса насекомых. Патогенез анафилактического шока заключается в сенсибилизации организма при первичном попадании в него антигена (лекарственного препарата, вакцины и т.д.), выработке антител, часть которых фиксируется на различных клетках тканей. При повторном попадании в организм этого же вещества происходит реакция с образованием комплекса антиген—антитело. При этом из клеток в кровь поступают в большом количестве биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, серотонин и др., которые сразу проявляют свое многообразное действие на различные органы и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры и повышение проницаемости сосудистой стенки.Клиническая картина. анафилактический шок возникает и развивается очень быстро — через несколько секунд или минут (до получаса) после попадания в организм аллергена.Первыми симптомами обычно бывают головокружение, головная боль, чувство страха,беспокойство, холодный пот, одышка, ощущение стеснения в груди, приступ кашля. В некоторых случаях одновременно появляются кожный зуд, высыпания,аллергические реакции (отеки), тахикардия, боли в животе, рвота, понос, нередки судороги. В дальнейшем могут быстро развиваться отек гортани и асфиксия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек и внутренние кровотечения (особенно опасны кровоизлияния в головной мозг). В тяжелых случаях больной быстро впадает в бессознательное состояние, что является одним из неблагоприятных прогностических признаков. основным диагностическим признаком является развитие
аутоиммунной патологией и отягощенным наследственным анамнезом. Диагностируется гипертиреоз по характерным клиническим проявлениям – жалобам при сборе анамнеза и внешнему виду пациента, и по результатам исследований: УЗИ щитовидной железы – выявляет наличие в ней узловых новообразований, и определяет ее размеры. Компьютерная томография (КТ) – показывает место образования узлов. Электрокардиограмма – фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Анализ крови на гормоны (Т3, Т4, ТТГ) – при тиреотоксикозе содержание в крови гормонов Т3 и Т4 повышено, а ТТГ, соответственно, снижено.Сцинтиграфия железы – радиоизотопный метод, который определяет функциональную активность щитовидной железы. Биопсию узла.	шокового состояния вслед за введением (или уже во время введения) больному лекарственного вещества, к которому у него имеется индивидуальная повышенная чувствительность. Обычное детальное обследование больного в таких случаях становится уже невозможным.. Смерть может наступить в течение ближайших минут или часов от асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, необратимого поражения жизненно важных органов, которое может возникнуть и служить причиной смерти больного и в более поздние сроки. Лечение. Необходимо прекратить поступление аллергена в организм ( ввести раствор адреналина как сосудосуживающего вещества, одновременно ввести антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и т. д.), глюкокортикоидные гормоны и их аналоги (преднизолон и др.), оказывающие выраженное антиаллергическое и противовоспалительное действие. В зависимости от особенностей каждого конкретного случая проводят симптоматическое лечение, ключающее оксигенотерапию, введение сердечных гликозидов, ангиотонических средств и т. д. Профилактика анафилактического шока заключается прежде всего в тщательном сборе аллергологического анамнеза, т. е. выяснении, на какие лекарственные препараты у больного были аллергические реакции раньше, наличия атопии, т. е. наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям. Имея эти сведения, врач не назначает лекарств, к которым возможна аллергия. В процедурном кабинете, где производятся инъекции лекарственных средств, должен быть набор препаратов и инструментария, необходимых для выведения больного из анафилактического шока.

 

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 387; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!