ТЕМА: ОБЗОРНОЕ ЗАНЯТИЕ ПО ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ
ВВЕДЕНИЕ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ЕЕ МЕСТО СРЕДИ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ НАУК. ИСТОРИЧЕСКИЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИИ. МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Значение патофизиологии как учебной и научной дисциплины.
2. Основное отличие патофизиологии от других медицинских дисциплин
3. Объект, предмет и основной метод изучения в патофизиологии
4. Особенности экспериментального моделирования и виды эксперимента
5. Основные задачи патофизиологии
6. Разделы патофизиологии
7. Исторические этапы развития патофизиологии и роль личности в развитии патофизиологии как научной и учебной дисциплины.
8. Отечественная школа патофизиологов, ее представители и достижения.
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. УРОВНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ. БОЛЕЗНЬ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БОЛЕЗНИ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. СТАДИИ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Понятие здоровья, нормы.
2. Болезнь: определение понятия, стадии и исходы болезни
3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры.
4. Типовой патологический процесс: критерии, примеры.
5. Этиология: определение, классификация этиологических факторов.
6. Условия развития болезни, определение, классификация.
|
|
|
6. Патогенез: характеристика понятия, причинно-следственные отношения, понятие о главном звене патогенеза, порочном круге.
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И ЕЁ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОЛОГИИ. КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Реактивность: определение,
2. Классификация реактивности (виды, формы) примеры.
3. Методы исследования реактивности и резистентности.
4. Значение реактивности в развитии патологии.
5. Роль наследственности в формировании реактивности и резистентности.
6. Понятие конституции, классификация.
7. Роль конституции, возраста, пола в формировании реактивности
8. Резистентность: определение, виды, примеры. Перекрестная резистентность, примеры.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Характеристика понятия - «повреждение клетки».
2. Этиологические факторы, вызывающие повреждение клетки, классификация.
3. Специфические и неспецифические изменения клеток при повреждении. Обратимые и необратимые повреждения клеток, примеры.
4. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки. Митохондриальные цитопатии.
5. Механизмы повреждения мембран и ферментов клетки. Роль свободнорадикального окисления в патологии. Про- и антиоксиданты.
|
|
|
6. Значение дисбаланса ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки. Роль Са2+ в повреждении клетки.
7. Нарушение регуляции внутриклеточных процессов как механизм повреждения клетки. Патология рецепторного аппарата. Нарушения на уровне вторичных мессенджеров.
8. Механизмы защиты и компенсации клеток при повреждении.
9. Гибель клетки, виды.
10. Старение. Основные теории старения.
Практическое занятие № 6
ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Цель занятия: изучить причины воспаления, стадии, медиаторы воспаления, механизмы изменений микроциркуляции в очаге воспалении; механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления; механизмы пролиферации; понятие и основы ответа острой фазы; основы и механизмы хронического воспаления.
Перечень вопросов для подготовки к занятию:
1. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Внешние местные признаки воспаления. Стадии воспаления. Значение воспаления.
2. Медиаторы воспаления (клеточные и гуморальные)
3. Стадия альтерации (первичная и вторичная альтерация)
|
|
|
4. Стадия сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; механизмы).
5. Механизм воспалительного отека.
6. Обмен веществ в очаге воспаления.
7. Механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Роль адгезивных молекул.
8. Роль лейкоцитов в очаге воспаления.
9. Стадия пролиферации (характеристика, механизмы)
10. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Ответ острой фазы. Реактанты острой фазы, их биологическая роль при воспалении.
11. Особенности хронического воспаления.
Текстовые задания для самостоятельной работы студентов:
Дать определение следующим понятиям:
воспаление
репарация
флогогенный фактор
альтерация
стаз
отек
экссудация
фагоцитоз
хемотаксис
Тестовые задания для контроля знаний студентов:
1. УКАЗАТЬ МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) покраснение
2) побледнение
3) боль
4) припухлость
5) повышение температуры
|
|
|
2.ВЫБРАТЬ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) альтерации
2) изменения микроциркуляции с явлениями экссудации
3) экссудации
4) пролиферации
5) лейкоцитарной инфильтрации
3. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ФАКТОРОВ ОТНОСЯТСЯ К МЕДИАТОРАМ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
1) брадикинин
2) активные фрагменты комплемента
3) гистамин
4) лейкотриены
5) серотонин
4. УКАЖИТЕ НАЧАЛЬНУЮ СТАДИЮ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) маятникообразное движение крови
2) стаз
3) кратковременный спазм сосудов
4) артериальная гиперемия
5) венозная гиперемия
5. КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К «КЛЕТКАМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ»:
1) макрофаги
2) нейтрофилы
3) базофилы
4) тучные клетки
5) лимфоциты
6. ВОСПАЛЕНИЕ ЭТО:
1) местная реакция организма на повреждение
2) общая реакция организма на повреждение
3) эволюционно сформировавшаяся
4) приобретаемая в течение жизни
5) физиологическая реакция
7. УКАЗАТЬ ИСТОЧНИКИ IL-1в :
1) нейтрофильные лейкоциты
2) макрофаги
3) тромбоциты
4) тучные клетки
5) гепатоциты
8. УКАЖИТЕ КЛАСС АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ, ЭКСПРЕССИРУЕМЫХ НА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ :
1) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ)
2) СD11/ СD18
3) ICAM-1 (молекулы межклеточной адгезии)
4) VCAM-1 (молекулы сосудистой адгезии)
5) хемокины
9. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА НА СТАДИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПЕРЕВАРИВАНИЯ:
1) снижение активности глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы
2) нарушение образования микротубул
3) нарушение образования фаголизосом
4) нарушение активности ферментов лизосом
5) нарушение рецепторного взаимодействия с фагоцитируемыми объектами
10. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
1) повышение онкотического давления в крови
2) повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления в межклеточной жидкости
4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) повышение осмотического давления в крови
11. СТАДИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕЙСТВИЕМ:
1) гистамина
2) брадикинина
3) адреналина
4) простагландина F2б
5) IL-1
12. ДЛЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ:
1) гиперонкия
2) гиперосмия
3) гипоонкия
4) выраженный ацидоз
5) снижение ионов калия
Содержание темы:
Воспаление это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей (Чернух А.М., 1979).
Внешние признаки воспаления
В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor, tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.
Стадии воспаления:
1. Альтерации (первичная, вторичная альтерация)
2. Сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз)
3. Пролиферация
Этиология воспаления
Причины воспаления делятся на - внешние (экзогенные) или внутренние (эндогенные).
Выделяют: физические, преимущественно экзогенного характера (механические, радиация, низкие и высокие температуры и др.); химические (кислоты, щелочи, эндогенные токсины и др.); биологические (вирусы, бактерии, паразиты). эндогенные
К эндогенным факторам относят ЦИК, некротизированные ткани, эндогенные токсины, БАВ.
Медиаторы воспаления - обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма (Менкин Вэли, 1948).
Выделяют:
Клеточные медиаторы воспаления: появляются в очаге воспаления при разрушении клеток или секретируются в результате воздействия на клетки биологически активных веществ. Действуют локально в зоне воспаления.
· Гистамин (тучные клетки, базофилы). Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов. Гистамин вызывает расширение и повышение проницаемости микрососудов за счет взаимодействия с рецепторами Н1 типа. Активирует клетки, участвующие в реализации процесса воспаления.
· Серотонин (5-гидрокситриптамин, биогенный амин)- энтерохромаффинные клетки кишечника, тромбоциты, тучные клетки. Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем последовательного декарбоксилирования. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых БАВ (тромбина, АДФ, ФАТ). Серотонин в малых концентрациях обладает сосудорасширяющим действием и повышает их проницаемость. В больших концентрациях обладает вазоконстрикторным эффектом. Активирует клетки воспаления.
· Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - (клетки продуценты - нейтрофилы, базофилы, тучные клетки, эндотелий) относятся к семейству нейтральных липидов. В биосинтезе принимает участие фосфолипаза А2. Индуктрами синтеза являются IL-1, TNF-альфа, лейкотриены С4, D4. В очаге воспаления ФАТ активирует тромбоциты, их агрегацию, усиливает экспрессию адгезивных молекул на лейкоцитах, стимулирует выброс провоспалительных цитокинов и АФК.
· Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). Являются производными арахидоновой кислоты.
-Простагландины и тромбоксаны (циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). PgЕ вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли - и мононуклеарам крови, опосредуют лихорадочную реакцию; на стадии пролиферации усиливают синтез коллагена фибробластами. PgI2 (простациклин) – вызывает расширение сосудов, увеличивает проницаемость, вызывает болевой синдром. Тромбоксан А2- сокращает гладкую мускулатуру сосудов, стимулирует адгезию нейтрофилов, повышает сосудистый тонус.
-Лейкотриены (липооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). Lt (В4, С4, D4, Е4-медленно реагирующая субстанция анафилаксии) при воспалении повышают сосудистую проницаемость, являются мощными хемоаттрактантами для лейкоцитов, увеличивают активность клеток – естественных киллеров.
· Катехоламины: адреналин и норадреналин
Нейропептиды : субстанция Р. Выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов. Оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления..
Цитокины: низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий.
- Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.
- Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).
- Интерфероны (IFNs).
- Факторы некроза опухолей (TNFs).
- Хемокuны. Основной функцией мноих цитокинов, входящих в эту группу, является стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.
Провоспалuтельным действuем обладают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма-интерферон, факторы некроза опухолей альфа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF. Провоспалительные эффекты этих цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать адгезию и хемотаксис фагоцитов. Интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей альфа, гамма-интерферон являются эндогенными пирогенами, т.е. веществами, вызывающими лихорадочную реакцию.
Протuвовоспалuтельным действuем обладают ингибитор интерлейкина 1 - IL-1RA, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта. Протuвовоспалительные цитокины ограничивают развитие воспалительного процесса (например: IL-1RA инги6ирует действие IL-1, IL-10 инактивирует макрофаги; TGF-b подавляет активность клеток - естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, ингибирует макрофагальный киллинг внутриклеточных паразитов).
· Активные кислородные радикалы (АКР): супероксидный анион – О2+ - и синглетный кислород – 1О2, гипохлорит натрия, пероксинитрит. АКР активируют фосфолипазу А2 с последующим каскадом арахидоновой кислоты.
· Ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови, запускать каскад образования активных кислородных радикалов (АКР), за счет фермента химазы могут повреждать хондроитинсульфаты базальной мембраны клеток.
Гуморальные медиаторы: образуются или активируются в плазме крови в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления. Действуют локально и преимущественно системно.
· Плазменная система кининов. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана): участвует в микротромбообразовании, запускает фибринолиз, активирует прекалликреины (протеолитические ферменты), которые активируясь обеспечивают превращение кининогена (a2-глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин). Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов.
· Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий. Система комплемента активируется двумя путями: классическим и альтернативным. Ее функции:
- хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;
- лизис: компоненты комплемента, входящие в состав мембраноатакующего комплекса за счет реализации осмотического шока вызывают лизис бактериальных клеток;
- опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование
- анафилактогенное действие фрагментов компонентов комплемента (С5а, С3а, С4а), приводящее к повышению сосудистой проницаемости, спазму гладкомышечных волокон стенки бронхов, гиперсекреции слизи.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 294; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!