ТЕМА: ОБЗОРНОЕ ЗАНЯТИЕ ПО ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ



ВВЕДЕНИЕ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ЕЕ МЕСТО СРЕДИ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ НАУК. ИСТОРИЧЕСКИЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИИ. МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Значение патофизиологии как учебной и научной дисциплины.

2. Основное отличие патофизиологии от других медицинских дисциплин

3. Объект, предмет и основной метод изучения в патофизиологии

4. Особенности экспериментального моделирования и виды эксперимента

5. Основные задачи патофизиологии

6. Разделы патофизиологии

7. Исторические этапы развития патофизиологии и роль личности в развитии патофизиологии как научной и учебной дисциплины.

8. Отечественная школа патофизиологов, ее представители и достижения.

 

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. УРОВНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ. БОЛЕЗНЬ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БОЛЕЗНИ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. СТАДИИ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Понятие здоровья, нормы.

2. Болезнь: определение понятия, стадии и исходы болезни

3. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры.

4. Типовой патологический процесс: критерии, примеры.

5. Этиология: определение, классификация этиологических факторов.

6. Условия развития болезни, определение, классификация.

6. Патогенез: характеристика понятия, причинно-следственные отношения, понятие о главном звене патогенеза, порочном круге. 

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И ЕЁ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОЛОГИИ. КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА.

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Реактивность: определение,

2. Классификация реактивности (виды, формы) примеры.

3. Методы исследования реактивности и резистентности.

4. Значение реактивности в развитии патологии.

5. Роль наследственности в формировании реактивности и резистентности.

6. Понятие конституции, классификация.

7. Роль конституции, возраста, пола в формировании реактивности 

8. Резистентность: определение, виды, примеры. Перекрестная резистентность, примеры.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Характеристика понятия - «повреждение клетки».

2. Этиологические факторы, вызывающие повреждение клетки, классификация.

3. Специфические и неспецифические изменения клеток при повреждении. Обратимые и необратимые повреждения клеток, примеры.

4. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки. Митохондриальные цитопатии.

5. Механизмы повреждения мембран и ферментов клетки. Роль свободнорадикального окисления в патологии. Про- и антиоксиданты.

6. Значение дисбаланса ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки. Роль Са2+ в повреждении клетки.

7. Нарушение регуляции внутриклеточных процессов как механизм повреждения клетки. Патология рецепторного аппарата. Нарушения на уровне вторичных мессенджеров.

8. Механизмы защиты и компенсации клеток при повреждении.

9. Гибель клетки, виды.

10. Старение. Основные теории старения.

 

 

Практическое занятие № 6

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Цель занятия: изучить причины воспаления, стадии, медиаторы воспаления, механизмы изменений микроциркуляции в очаге воспалении; механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления; механизмы пролиферации; понятие и основы ответа острой фазы; основы и механизмы хронического воспаления.

 

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Внешние местные признаки воспаления. Стадии воспаления. Значение воспаления.

2. Медиаторы воспаления (клеточные и гуморальные)

3. Стадия альтерации (первичная и вторичная альтерация)

4. Стадия сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; механизмы).

5.  Механизм воспалительного отека.

6. Обмен веществ в очаге воспаления.

7. Механизмы миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Роль адгезивных молекул.

8. Роль лейкоцитов в очаге воспаления.

9. Стадия пролиферации (характеристика, механизмы)

10. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Ответ острой фазы. Реактанты острой фазы, их биологическая роль при воспалении.

11. Особенности хронического воспаления.

 

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов:

Дать определение следующим понятиям:

воспаление  

 

                   

репарация    

 

                        

флогогенный фактор

 

 

альтерация                 

 

     

стаз                             

 

           

отек

 

 

экссудация          

 

            

фагоцитоз            

 

                

хемотаксис

 

 

Тестовые задания для контроля знаний студентов:

1. УКАЗАТЬ МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) покраснение

2) побледнение

3) боль   

4) припухлость

5) повышение температуры

2.ВЫБРАТЬ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) альтерации

2) изменения микроциркуляции с явлениями экссудации

3) экссудации

4) пролиферации

5) лейкоцитарной инфильтрации

3. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ФАКТОРОВ ОТНОСЯТСЯ К МЕДИАТОРАМ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

1) брадикинин   

2) активные фрагменты комплемента

3) гистамин   

4) лейкотриены  

5) серотонин

4. УКАЖИТЕ НАЧАЛЬНУЮ СТАДИЮ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) маятникообразное движение крови  

2) стаз

3) кратковременный спазм сосудов  

4) артериальная гиперемия

5) венозная гиперемия

5. КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К «КЛЕТКАМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ»:

1) макрофаги 

2) нейтрофилы 

3) базофилы 

4) тучные клетки 

5) лимфоциты

6. ВОСПАЛЕНИЕ ЭТО:

1) местная реакция организма на повреждение

2) общая реакция организма на повреждение

3) эволюционно сформировавшаяся

4) приобретаемая в течение жизни    

5) физиологическая реакция

7. УКАЗАТЬ ИСТОЧНИКИ IL-1в :

1) нейтрофильные лейкоциты 

2) макрофаги

3) тромбоциты  

4) тучные клетки

5) гепатоциты

8. УКАЖИТЕ КЛАСС АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ, ЭКСПРЕССИРУЕМЫХ НА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ :

1) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ)  

2) СD11/ СD18 

3) ICAM-1 (молекулы межклеточной адгезии) 

4) VCAM-1 (молекулы сосудистой адгезии)

5) хемокины

9. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА НА СТАДИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПЕРЕВАРИВАНИЯ:

1) снижение активности глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы

2) нарушение образования микротубул

3) нарушение образования фаголизосом

4) нарушение активности ферментов лизосом

5) нарушение рецепторного взаимодействия с фагоцитируемыми объектами

10. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

1) повышение онкотического давления в крови

2) повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточной жидкости

3) снижение онкотического давления в межклеточной жидкости

4) повышение проницаемости сосудистой стенки

5) повышение осмотического давления в крови

11. СТАДИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕЙСТВИЕМ:

1) гистамина

2) брадикинина

         3) адреналина

4) простагландина F2б

5) IL-1

12. ДЛЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ:

1) гиперонкия 

2) гиперосмия 

3) гипоонкия

4) выраженный ацидоз  

5) снижение ионов калия

Содержание темы:

Воспаление это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей (Чернух А.М., 1979).

Внешние признаки воспаления

В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor, tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.

Стадии воспаления:

1. Альтерации (первичная, вторичная альтерация)

2. Сосудисто-экссудативных изменений (кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз)

3. Пролиферация

Этиология воспаления

Причины воспаления делятся на - внешние (экзогенные) или внутренние (эндогенные).

Выделяют: физические, преимущественно экзогенного характера (механические, радиация, низкие и высокие температуры и др.); химические (кислоты, щелочи, эндогенные токсины и др.); биологические (вирусы, бактерии, паразиты). эндогенные

К эндогенным факторам относят ЦИК, некротизированные ткани, эндогенные токсины, БАВ.

Медиаторы воспаления - обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма (Менкин Вэли, 1948).

Выделяют:

Клеточные медиаторы воспаления: появляются в очаге воспаления при разрушении клеток или секретируются в результате воздействия на клетки биологически активных веществ. Действуют локально в зоне воспаления.

· Гистамин (тучные клетки, базофилы). Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов. Гистамин вызывает расширение и повышение проницаемости микрососудов за счет взаимодействия с рецепторами Н1 типа. Активирует клетки, участвующие в реализации процесса воспаления.

· Серотонин (5-гидрокситриптамин, биогенный амин)- энтерохромаффинные клетки кишечника, тромбоциты, тучные клетки. Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем последовательного декарбоксилирования. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых БАВ (тромбина, АДФ, ФАТ). Серотонин в малых концентрациях обладает сосудорасширяющим действием и повышает их проницаемость. В больших концентрациях обладает вазоконстрикторным эффектом. Активирует клетки воспаления.

· Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - (клетки продуценты - нейтрофилы, базофилы, тучные клетки, эндотелий) относятся к семейству нейтральных липидов. В биосинтезе принимает участие фосфолипаза А2. Индуктрами синтеза являются IL-1, TNF-альфа, лейкотриены С4, D4. В очаге воспаления ФАТ активирует тромбоциты, их агрегацию, усиливает экспрессию адгезивных молекул на лейкоцитах, стимулирует выброс провоспалительных цитокинов и АФК.

· Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). Являются производными арахидоновой кислоты.

-Простагландины и тромбоксаны (циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). PgЕ вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли - и мононуклеарам крови, опосредуют лихорадочную реакцию; на стадии пролиферации усиливают синтез коллагена фибробластами. PgI2 (простациклин) – вызывает расширение сосудов, увеличивает проницаемость, вызывает болевой синдром. Тромбоксан А2- сокращает гладкую мускулатуру сосудов, стимулирует адгезию нейтрофилов, повышает сосудистый тонус.

-Лейкотриены (липооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты). Lt (В4, С4, D4, Е4-медленно реагирующая субстанция анафилаксии) при воспалении повышают сосудистую проницаемость, являются мощными хемоаттрактантами для лейкоцитов, увеличивают активность клеток – естественных киллеров.

· Катехоламины: адреналин и норадреналин

Нейропептиды : субстанция Р. Выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов. Оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления..

 Цитокины: низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий.

- Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.

- Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).

- Интерфероны (IFNs).

- Факторы некроза опухолей (TNFs).

- Хемокuны. Основной функцией мноих цитокинов, входящих в эту группу, является стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.

Провоспалuтельным действuем обладают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма-интерферон, факторы некроза опухолей альфа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF. Провоспалительные эффекты этих цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать адгезию и хемотаксис фагоцитов. Интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухолей альфа, гамма-интерферон являются эндогенными пирогенами, т.е. веществами, вызывающими лихорадочную реакцию.

Протuвовоспалuтельным действuем обладают ингибитор интерлейкина 1 - IL-1RA, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта. Протuвовоспалительные цитокины ограничивают развитие воспалительного процесса (например: IL-1RA инги6ирует действие IL-1, IL-10 инактивирует макрофаги; TGF-b подавляет активность клеток - естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов, ингибирует макрофагальный киллинг внутриклеточных паразитов).

· Активные кислородные радикалы (АКР): супероксидный анион – О2+ - и синглетный кислород – 1О2, гипохлорит натрия, пероксинитрит. АКР активируют фосфолипазу А2 с последующим каскадом арахидоновой кислоты. 

· Ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови, запускать каскад образования активных кислородных радикалов (АКР), за счет фермента химазы могут повреждать хондроитинсульфаты базальной мембраны клеток.   

Гуморальные медиаторы: образуются или активируются в плазме крови в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления. Действуют локально и преимущественно системно.

· Плазменная система кининов. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана): участвует в микротромбообразовании, запускает фибринолиз, активирует прекалликреины (протеолитические ферменты), которые активируясь обеспечивают превращение кининогена (a2-глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин). Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов.

· Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий. Система комплемента активируется двумя путями: классическим и альтернативным. Ее функции:

- хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;

- лизис: компоненты комплемента, входящие в состав мембраноатакующего комплекса за счет реализации осмотического шока вызывают лизис бактериальных клеток;

- опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование

- анафилактогенное действие фрагментов компонентов комплемента (С5а, С3а, С4а), приводящее к повышению сосудистой проницаемости, спазму гладкомышечных волокон стенки бронхов, гиперсекреции слизи.


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 294; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!