И углеводов в развитии кариеса

Многочисленные    исследования

свидетельствуют о том, что в разви­тии кариеса зубов значительную роль играют зубной налет и углево­ды пищи.

Зубной налет — это плотное об­разование, которое состоит из бак­терий, расположенных внутри мат­рицы. Матрица налета образуется из белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических ве­ществ (кальций, фосфаты, магний, калий, натрий и др.).

На образование и распределение зубного налета влияют следующие факторы:

• количественный и качественный состав бактериальной микрофло­ры полости рта;

• скорость секреции и свойства слюны;

• состояние десны и степень ее вос­паления;

• стадия прорезывания и функцио­нальное состояние зуба;

• анатомия и морфология поверх­ностей зуба;

• качество пищи и количество по­требляемых ферментируемых уг­леводов;

• наличие навыков гигиены поло­сти рта, использование фторидов и других средств профилактики;

• активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи.

Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на по­верхности эмали и увеличивается вследствие постоянного наслаива­ния новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем па­лочковидные и нитевидные бакте­рии. По мере роста налета и увели­чения его толщины начинают пре­обладать анаэробные формы бакте­рий. В нормальной микрофлоре по­лости рта особо выделяются лакто-бациллы, актиномицеты, Str. saliva-rius, Str. mutans, которые при опре­деленных условиях (низком значе­нии рН и высоком содержании са­харозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства.

Интенсивность кариеса и гинги­вита у молодых людей находится в

 

прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располага­ется над десной, в пришеечной об­ласти, в фиссурах. Он представляет собой пористую структуру, что по­зволяет углеводам свободно прони­кать в его глубокие слои. При прие­ме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов проис­ходит значительный и быстрый рост налета.

Следует отметить, что зубной на­лет менее плотно прикреплен к по­верхности зуба, чем пелликула; в то же время в отличие от пищевых остатков его нельзя удалить про­стым полосканием. Наибольшие трудности представляет очищение фиссур, ямок, проксимальных по­верхностей, десневого края.

Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердые отложения различ­ной консистенции и окраски).

Углеводы. Современный человек включает в свой рацион много угле­водов, которые можно подразделить на две большие группы: 1) легко ферментируемые углеводы — сахара и крахмал, прошедший кулинарную обработку; 2) сахарозаменители.

Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным про­дуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вы­зывают деминерализацию эмали. Самыми выраженными кариесоген-ными свойствами обладает сахаро­за, почти такими же — сочетание глюкозы и фруктозы.

Возникновению и прогрессиро-ванию кариеса зубов способствуют некоторые особенности питания, характерные для современных усло­вий:

• высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, осо­бенно сахара;

• увеличение частоты приема пи­щи;

• уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жева­ния, приводящего к повышению слюноотделения и «естественно­му очищению полости рта»;

• уменьшение потребления пищи, способствующей ингибированию кариеса зубов.

Более важна частота приема саха­ра, чем его общее количество. При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равно­весие между де- и реминерализа-цией эмали сдвигается в неблаго­приятную сторону и наблюдается прогрессирование кариозного про­цесса. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20—40 мин, и это время используется микро­флорой зубного налета для утилиза­ции углеводных остатков, обладаю­щих кариесогенным действием.

Естественно, что невозможно полностью исключить из питания сахар, не предлагая каких-либо аль­тернатив. Исследования, проведен­ные в Финляндии, Швеции, Анг­лии, позволили рекомендовать при­ем производных Сахаров (сорбитол, маннитол, малтитол, ксилитол и др.), не обладающих кариесогенны-ми свойствами. Наилучшие резуль­таты были получены при использо­вании ксилита — природного под­сластителя, содержащегося в расте­ниях, фруктах (клубника), овощах (лук, морковь).

 

Процессы де -

И реминерализации эмали

Основные звенья патогенеза карие­са условно можно представить сле­дующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль про­исходит ее растворение (деминера­лизация), сопровождающееся изме­нением формы, размеров и ориен­тации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биоло-

гических апатитов, к которым от­носится эмаль, имеются вакантные места и дефекты — отсутствие ато­ма или колонок атомов (так назы­ваемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот.

Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от кон­центрации нейтральных комплек­сов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Ме­нее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по хи­мическому составу и строению от­личаются от гидроксиапатита.

В начальных стадиях кариеса па­тологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает измене­ние ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относи­тельно сохранен, что связано, веро­ятно, с разницей в химическом со­ставе поверхностного и подповерх­ностного слоев эмали, поступлени­ем минеральных компонентов как из ротовой жидкости, так и из под­поверхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подпо­верхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее раствори­мость.

При формировании очаговой де­минерализации происходит преи­мущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водо­рода до определенного предела мо­гут поглощаться эмалью без разру­шения ее структуры, при этом сни­жается величина Са/Р-коэффици-ента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных усло­виях или под воздействием реми-нерализирующих жидкостей ионы

кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытес­няя ионы водорода.

Кариес в стадии пятна (синони­мы: начальный кариес, белое пятно эмали) — благоприятное время для реминерализации, так как в этот период органическая матрица эма­ли еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кри­сталлов; сохранена и целость эма­ли, так как не разрушен поверхно­стный слой.

В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вы­звать такие физико-химические из­менения, которые приводят к про-теолизу органической матрицы, разрушению эмали в области пятна и образованию полости.

Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость.

Реминерализация — частичное восстановление плотности повреж­денной эмали. Этот процесс в чем-то подобен минерализации зу­бов после прорезывания. Отличие состоит только в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступаю­щими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невоз­можность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминера-лизованные области.

В естественных условиях источ­ником поступления в эмаль каль­ция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, ка­кие присутствуют в ротовой жид­кости. Реминерализирующий по­тенциал слюны позволяет остано­вить кариес в стадии белого пятна

только в 50 % случаев, поэтому приходится прибегать к примене­нию различных реминерализирую­щих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность.

С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных фи­зиологических особенностей детей реминерализирующую терапию це­лесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали. Первым этапом этого про­цесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с по­следующим введением препаратов фтора, которые уменьшают прони­цаемость эмали.

По мнению большинства иссле­дователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали, — кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Под воздействием этих препара­тов происходит интенсивное фор­мирование кристаллов фторида кальция различной степени крис­таллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эма­ли и покрывающая весь участок очаговой деминерализации.

Об эффективности реминерали­зации можно судить по стабилиза­ции или исчезновению белых пятен эмали, снижению интенсивности развития кариеса.

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 251; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!