Б) Лечение абсцедирующего, флегмонозного и гангренозного мастита

                                                1

Методики, уточняющие диагноз, включают: 1)эндо­скопическое исследование; 2) цитологическую диагностику (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата); 3) морфологи­ческую диагностику — биопсию; 4) рентгенологическое исследова­ние (рентгеноскопия, рентгенография, томография, ангиография, лимфография); 5) радионуклидную диагностику (сканирование, сцин-тиграфия); 6) эхографию — ультразвуковое сканирование; 7) ком­пьютерную томографию; 8) лабораторные исследования (определе­ние морфологического состава крови, ферментов, проведение спе­циальных проб).

При решении вопроса о лечении больного со злокачественным за­болеванием важно знать стадию заболевания.

Различают 4 стадии злокачественных новообразований: I стадия — опухоль локализована, занимает ограниченный участок, не прораста­ет в стенку органа, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль боль­ших размеров, может прорастать в стенку органа, но не выходить за пределы органа, возможны одиночные метастазы в регионарные лим­фатические узлы; III стадия — опухоль больших размеров, распад опу­холи, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные ме-

астазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и лимфатические узлы. енки органа, множественные ме-

 

Стадия аналгезии ( I). Больной в сознании, но заторможен, дрем­лет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная бо­левая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вме­шательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследо­вания). Стадия кратковременная, длится 3—4 мин.

 

МАСТИТ — воспаление паренхимы и интерстиция мо­лочной железы.

(1) ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

цавляющее большинство всех маститов (80-85%) встречается в одовом периоде у кормящих женщин — лактационный мастит. шщебывает у первородящих, особенно у женщин старше 30 лет.

Нелактационный мастит в последнее время стал наблюдаться чаще

.,-15%). Довольно редко мастит возникает на фоне беременности — мастит

1ных(0,5-1%).

Специальные названия получили довольно редкие формы заболева-в: воспаление млечных протоков — гдлактофоритъ воспаление око-

кового кружка — ареолит .

По течению все маститы разделяются на острые и хронические. С учетом характера воспаления острые маститы делятся на след лоте формы:

• серозный мастит,

• инфильтративный мастит,

• абсцедирующий мастит,

• флегмонозный мастит,

• гангренозный мастит.

Хронические маститы бывают гнойные и негнойные.

Наиболее часто возбудителями мастита является стафилококк (мо-: жультура или в ассоциации с кишечной палочкой, палочкой сине-зе-ь-зого гноя или стрептококком). Большое значение имеет нозокомиаль-: li инфекция, при этом мастит может развивиться непосредственно § родильном доме в течение ближайших дней после родов или сразу пос-ж выписки из стационара.

Входными воротами чаще всего являются трещины сосков. Возмож-

и интраканаликулярное инфицирование при кормлении и сцежи-

Предрасполагающие факторы к развитию мастита:

• наличие трещин соска,

• недостаточное соблюдение правил гигиены,

• застой молока,

• ослабление иммунологической реактивности организма матери в первые недели после родов (особенно при патологических, ос­ложненных родах, сопровождающихся кровопотерей).

Особенностью развития воспалительного процесса в молочной желе­за является слабо выраженная способность к его отграничению, что иног-II! приводит к прогрессированию заболевания, несмотря на предпр Наиболее часто процесс начинается с застоя молока (лактостаз), пе­реходящего в серозное воспаление железы, при неблагоприятном тече­нии которого развиваются инфильтративные, а затем и деструктивные формы мастита.

(2) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто мастит развивается через 1-2 недели после родов, хотя возможно его развитие и в более поздние сроки.

Клиническая картина заболевания определяется характером воспа­лительного процесса.

Лактостаз не является еще стадией мастита. Наблюдается увеличе­ние и напряжение молочной железы, чувство тяжести. При этом ника­ких изменений воспалительного характера и явлений интоксикации нет

Серозный мастит характеризуется тем, что на фоне лактостаза по­являются распирающие боли в молочной железе, незначительная гипе­ремия и местный жар, распространяющиеся на всю железу. Железа уп­лотняется, становится болезненной при пальпации, но каких-либо очаговых изменений в ней не отмечается. Сцеживание молока резко болезненно и не приносит облегчения. Появляются симптомы общей ин­токсикации: лихорадка до 38-39°С, озноб, слабость.

Переход серозного мастита в ин-фильтративный, а затем в абсцедиру-ющий, особенно при неправильном ле­чении происходит быстро (в течение 3-4 дней) и характеризуется усилени­ем общих и местных проявлений: тем­пература держится постоянно на высоких цифрах или принимает гек-тический характер, нарастают все признаки интоксикации. Гиперемия кожи пораженной железы усиливает­ся, в ней отчетливо пальпируется рез­ко болезненный инфильтрат, а затем при расплавлении его в одном из учас­тков появляется флюктуация.

В зависимости от локализации аб­сцессы в молочной железе могут быть субареолярными, интрамаммарными, ретромаммарными (рис. 12.5).

При флегмонозном мастите молоч­ная железа резко увеличивается, кожа ее становится отечной, блестящей, ги-перемированной, с синюшным оттен- ини-сиемые лечебные мероприятия.

^ Возникает регионарный лимфаденит. Ухудшается общее состояние: --ратура достигает 40-41°С, наблюдаются потрясающий озноб, блед--ъ. потливость, тошнота, рвота, плохой аппетит, -"эайне тяжелое состояние развивается при гангренозном мастите. рма наблюдается обычно при позднем обращении за медицинской и лм-щью или при неадекватном лечении. Отмечается постоянная лихо­го 40°С и выше, пульс — 110-120 ударов в минуту, слабого напол-I. Язык и губы сухие, кожные покровы бледны. Прогрессируют сла-недомогание, головная боль, отсутствие аппетита и плохой сон. •". „точная железа увеличена, отечна, болезненная, пастозна. Кожа блед-неленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, а - ~ла отмечаются и зоны некроза. Сосок втянут, молоко отсутствует, ^м часто и в здоровой молочной железе. Регионарные лимфатичес-,_..- узлы увеличены и болезненны.

 (3) ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от фазы развития мастита лечение может быть кон-;жришти«ным и оперативным.

а) Лечение серозного и инфильтративного мастита

При серозном и инфильтративном мастите лечение должно быть кон-^«ативным и включает в себя следующие мероприятия:

• Возвышенное положение молочной железы. Достигается с помо­щью повязок или бюстгальтера, которые должны поддерживать, но не сдавливать железу.

• Сцеживание молока (при продолжении кормления грудью).

• Физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение железы, УВЧ).

• Общая антибактериальная терапия (полу­синтетические пенициллины, цефалоспо-рины).

• Ретромаммарная новокайновая блокада (введение 150-200 мл 0,25% раствора но­вокаина с антибиотиками и хемотрипси-ном в ретромаммарную клетчатку — рис. 12.6).

• Длярегуляциилактацииприменяетсяпар-лодел — стимулятор дофаминовых рецеп­торов, подавляющий секрецию пролакти-на. Для прекращения лактации парлодел назначают по 1/2 таблетки 2 раза в сутки в течение 2-3 дней, затем по 1 таблетке 2 раза в сутки. После отмены препарата лактация может восстановиться.

б) Лечение абсцедирующего, флегмонозного и гангренозного мастита

При всех деструктивных формах масти­та показано хирургическое лечение.

При абсцеднрующем мастите разрез длиной 5-6 см производят в месте флюктуа­ции или наибольшей болезненности в ради-арном направлении, не доходя до ареолы по крайней мере на 1 см (в противном случае возможна лакторрея, некрозы соска) Рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гнойника. Введенным в полость гнойника пальцем следует разде­лить все имеющиеся тяжи и перемычки. При затруднении опорожнения гнойника из одно­го разреза надо сделать второй радиарный разрез — контрапертуру. После освобожде­ния от гноя в полость следует ввести резино­вый или хлорвиниловый дренаж, тампоны. В послеоперационном периоде проводится местное и общее лечение в соответствии с принципами лечения гнойной раны.

В ряде случаев при ограниченных про­цессах в молочной железе возможно иссече-ние гнойника в пределах здоровых тканей и наложение глухого шва, а также ушивание раны с проточно-промывным дренированием, что ус­коряет излечение. Однако подобные методы лечения должны приме­няться только в специализированных учреждениях (опасно прогресси-рование процесса).

При ретромаммарной локализации гнойника выполняют разрез под молочной железой по Барденгейеру, а при субареолярной — параарео-лярный разрез

Склонность к рецидивам и прогрессированию гнойного процесса в мо­лочной железе требует тщательного выполнения операции, обязательного вскрытия всех гнойников и инфильтратов в железе, полной некрэктомии и проведения рационального дренирования.

При флегмонозном мастите разрезы выполняются по тем же прави­лам, но дополнительно необходимо выполнить широкую некрэктомию.

Развитие гангрены молочной железы, наблюдающееся довольно ред­ко, является показанием к широкой некрэктомии, а иногда и к ампута­ции железы, так как только эти вмешательства позволяют спасти жизнь пациентки.

При хроническом мастите воспалительный инфильтрат удаляют в пре­делах здоровых тканей, выполняя секторальную резекцию молочной же­лезы. Рану зашивают наглухо, с оставлением на сутки выпускника из пер­чаточной резины.

Из общих методов лечения применяется антибиотикотерапия, дезин-токсикационная терапия (включая переливание плазмы и крови), а в осо­бо тяжелых случаях методы экстракорпоральной детоксикации и имму-нокоррекция.

 

Определение группы крови системы АВО с помощью моноклональных ангател анти-А и анти-В (целиклоны анти-А и анти-В). Целиклоны ан-ти-А и анти-В применяются для определения группы крови человека системы АВО взамен стандартных изогемагглютинирующих сывороток путем выявления антигенов А и В в эритроцитах стандартными антите­лами, содержащимися в целиклонах.

Моноклональные антитела анти-А и анти-В продуцируются двумя различными гибрвдомами, полученными в результате слияния мышечных антателообразующих В-лимфоцитов с клетками мышиной миеломы. Названные целиклоны представляют разведенную асцитическую жид­кость мышей — носителей гибридомы, содержащую иммуноглобулин М против антигенов А и В. Целиклоны дают более быструю и более выраженную реакцию агглютинации, чем стандартные АВО-сыворот-ки. При использовании целиклонов исключается передача вируса ге­патита и ВИЧ.

Определяют группу крови при температуре от 15 до 25 °С. На фар­форовую пластину или маркированную тарелку наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом наносят каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и смешивают отдельными палочками или уголками предметных стекол. Пластинку слегка покачивают и на­блюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает впервые 3—5 с и проявляется образованием мелких красных агрегатов, а затем хлопьев. Возможны следующие варианты реакции агглютинации.

1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анга-В — кровь не содержит агглютиногенов А и В — исследуемая кровь группы 1(0) (рис. 38, см. цв. вкл.).

2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А, эритроциты исследуемой крови содержат агглюпшоген А — исследуемая кровь группы ЩА).

3. Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В. Эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы П(В).

4. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А и анти-В. Эрит­роциты содержат агглютиногены А и В — исследуемая кровь группы IV(AB) (табл. 2).

При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и ан­ти-В [группа крови IV(AB)] для исключения неспецифической агглю­тинации производят дополнительное контрольное исследование с изо­тоническим раствором хлорида натрия. Большую каплю (0,1 мл) изо-гонического раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) каплей иссле-щрмои крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV(AB) группе. При наличии агглютинации про-мщят определение группы крови с использованием отмытых стандарт-шк эритроцитов.

Целиклоны анти-А и анти-В Ёыпускаются в жидком виде в ампулах •и флаконах, жидкость окрашена в красный (анти-А) и синий (анти-В ) цвет. Хранят их в холодильнике при темпера1уре 2—8 °С. Срок хра­нения 2 года.

Определение группы крови системы АВО по стандартным отмытым фпроцитам с известной групповой принадлежностью. Из вены больно-~*э берут 3—4 мл крови в пробирку и центрифугируют. На тарелку, люделенную на секторы, наносят соответственно надписям по капле зыворотки, к которой добавляют каплю стандартных эритроцитов, в 5 заз меньше капли исследуемой сыворотки, перемешивают капли углом зщрешетного стекла, покачивают тарелку в течение 3 мин, затем добав-лврг по капле изотонического раствора хлорида натрия, продолжают шнпивать покачиванием и через 5 мин оценивают результаты. Возможны & юрианта реакции агглютинации.

I . Агглютинация отсутствует с эритроцитами 1(0) группы и опре-жжяется с эритроцитами ЩА) и Ш(В) групп — исследуемая кровь 1(0)

ТРЩПЫ.

2. Агглютинация отсутствует с эритроцитами 1(0) и ЩА) групп и с эритроцитами Ш(В) группы — исследуемая кровь И(А)

3. Агглютинация отсутствует с эритроцитами 1(0) и Ш(В) групп и яется с эритроцитами ЩА) группы — исследуемая кровь Ш(В)

4.Аглютинация отсутствует с эритроцитами I(о) II(A) III(B)- кровь IV(AB)

 

 

2

Для онкологического анамнеза характерно непрерывное нарастание симптомов. Анамнез заболевания чаще бывает коротким, но следует учитывать, что при развитии злокачественной опухоли на фоне хро­нического воспалительного процесса или доброкачественной опухоли анамнез может быть многолетним.

О&ьективное обследование основывается на обычных методах кли­нического изучения больного — осмотре, пальпации, аускультации.

Врачи прошлых лет особое внимание уделяли внешнему виду боль­ного, по которому пытались выявить причину заболевания и даже ука­зывали место локализации опухоли, но это касалось прежде всего за­пущенных форм рака. Важно отметить, что именно в начальных ста­диях роста злокачественной опухоли отсутствуют клинические прояв­ления заболевания. Более того, определенное число больных может иметь внешне здоровый вид и нормальную или даже превышающую нормальную массу тела.

При объективном обследовании больных с предопухолевыми забо­леваниями имеют значение определенные синдромы.

Среди всех предопухолевых процессов наиболее распознаваемы диф­фузные и очаговые предопухолевые разрастания эпителия кожи и ели-1 зистых оболочек — так называемый синдром плюс-ткань. Эти! пролиферативные изменения могут определяться и визуально, и с по-| мощью оптических приборов.

Типичными примерами являются лейкоплакия (белые пятна), раз-1 растание покровного эпителия слизистых оболочек, при этом пальпа-1 торно изменений не определяется; изменения в размерах различных доб­рокачественных образований кожи (папилломы, полипы, родимые пятна), их консистенции и цвета. Различные старческие дискератозы также могут быть источником роста опухоли.

Синдром патологических выделений (кровянистые выделения или кровотечения) может наблюдаться при опухолях, осо­бенно при запущенных стадиях рака. Любое кровотечение не исклю­чает наличие рака и вызывает необходимость произвести инструмен­тальное или лабораторное исследование. Примесь крови в выделени­ях — частый признак злокачественной опухоли.

Синдром нарушения функции обусловлен анатомически­ми и функциональными нарушениями органа, пораженного опухолью. Внутриорганно растущие опухоли рано вызывают симптомы непрохо­димости, особенно небольших по объему органов, например пораже­ние большого сосочка двенадцатиперстной кишки ведет к быстрому развитию желтухи. Вместе с тем при росте опухоли в просвет объем­ных органов, например толстой кишки, явления непроходимости возникают при далеко зашедшем патологическом процессе.

При оценке функционального состояния органа, пораженного опу­холью, следует рассматривать как нарушения функции органа, так и функциональные проявления самой опухоли. Так, часто имеет место гипофункция органа (например, снижение секреторной деятельности желудка), а общие клинические проявления в виде интоксикации могут быть следствием гормональной активности опухолевой ткани.

 

 

Стадия возбуждения (П). В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операци­онного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, ар­териальное давление повышено. Зрачок широкий, но реагирует на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление брон­хиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо про­должать насыщение организма наркотическим средством для углубле­ния наркоза. Длительность стадии зависит от состояния больного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7—15 мин.

 

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скоплениг различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления и образования полости в отличие от эмпиемы, при которой скоп и \ происходит в естественных полостях тела и полых органах. Этиология и патогенез. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки в виде монокультуры или в ассоциации с другими Микробами — кишечной палочкой, стрептококком, бактеровдами и др. и Возбудитель инфекции чаще всего проникает извне (экзогенная ин­фекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции — проник­новение ее из соседних или отдаленных органов, метастатические абс­цессы при сепсисе. Причиной абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, 24% раствора кордиамина, 50% раствора анальгина и др. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. (Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплав­лению.

Форма полости абсцесса может быть как простой округлой, так и сложной с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некроти-шированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона нпспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, "иразованной соединительной тканью.

Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления аб-гцсссы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом на­ружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, гшрапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые поло­сти (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.) с развитием гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, артрит и т. д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся Полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, еплдается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте прорыва риойника.

Клинические проявления и диагноз. Приповерхнос-fHo расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, |цль, местное повышение температуры, нарушение функции, иногда if i редел яется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать рйишчную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцес-II (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зло-Цжный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; fy« той желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и !Л«дковатый запах — для синегнойной палочки и т. д.

Общие клинические проявления абсцесса — повышение температу­ры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, Ипн'ря аппетита, головная боль. В периферической крови — лейко­цит» с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ (фг-пичена.

Тяжелое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации _t может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очг-га поражения (гнойно-резорбтивная лихорадка), так и развитием сеп­сиса (см. Сепсис).

Абсцесс необходимо дифференцировать от гематомы, кисты, расш дающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункции получение гноя, помимо установления диагноза в сомнительных случ-ях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделен?:: возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может об­разовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии н^: областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновски снимках в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтали ный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается пг абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дрг нировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы ту беркулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при это*-суперинфекции гноеродной флорой. Сформировавшийся небольшс абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью.

Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный досту~ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нерех* применяют метод вскрытия абсцесса по игле: первоначально пунктир ют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гноишь по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хор> шие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрьг тия гнойника тщательно изолируют марлевыми салфетками окружио-щие ткани и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаля>г гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, полоса абсцесса обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаля­ют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, наруш. ющих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисепт* ческим раствором, затем дренируют одним или несколькими резиновь ми или полихлорвиниловыми трубками или вводят в нее марлевые там­поны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисепш-ческих средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основа: > разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса пос : вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания кров* и плазмы, применение антибиотиков с учетом чувствительности мни-робной флоры, средств специфической терапии (иммунизация стафи­лококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобина

 

Группа 1—1(0) — в эритроцитах нет агглютиногена, а имеются аг­глютинины аир.

Группа II—И(А) — в эритроцитах содержится агглютиноген А, т сыворотке агглютинин р.

Группа III—Ш(В) — в эритроцитах — агглютиноген В, в сыворот­ке — агглютинин а.

Группа IV—IV(AB) — в эритроцитах содержатся агглютиногены Аи В, в сыворотке агглютининов не содержится.

Известны разновидности агглютиногена А—А, и А₂. Соответствен но группа П(А) имеет подгруппы Н(А,), ЩА^, а группа IV(AB) — rV(A,Bj и IV(A₂B).

При положительной реакции изогемагглюгинации хлопья и зернышки ш склеившихся эритроцитов не расходятся при добавлении изотонического распора хлорвда натрия и перемешивании. При отрицательной реакции сыворотки на тарелке прозрачные, равномерно розового цвета, не хлопьев и зерен. Возможны следующие 4 комбинации реакций яжлинации со стандартными сыворотками 1(0), И(А), Ш(В) групп.

1. Все три сыворотки в обеих сериях не дают агглютинации. Иссле-

кровь 1(0) группы.

2. Реакция изогемагглюгинации отрицательная с сывороткой Н(А)

[ обеих серий и положительная с сыворотками 1(0) и Ш(В) групп, цуемая кровь И(А) группы.

3. Реакция изогемагглюгинации отрицательная с сывороткой Ш(В)

[ в обеих сериях и положительная с сывороткой 1(0) и Н(А) групп, ауемая кровь Ш(В) группы.

4. Сыворотки 1(0), П(А), Ш(В) групп дают положительную реак-щв» в обеих сериях. Кровь принадлежит IV(AB) группе. Но прежде m дать такое заключение, необходимо провести реакцию изогемаг-швнтации со стандартной сывороткой IV(AB) группы по той же ме-вднве. Отрицательная реакция изогемагглюгинации позволяет окон-«•ввыю отнести исследуемую кровь к IV(AB) группе.

3

Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и эк-кой. Для создания активного иммунитета применяют столбняч-шй адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят шоеннослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вво-лвг дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревакцинацию — •Д мл анатоксина; повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. г иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину —

эшно-дифтерийно-столбнячную (КДС).

Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. При-[ однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым — 1 мл ана-ниисина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450—600 АЕ противостолбнячного гамма-глобулина, через месяц — 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год — еще 0,5 мл анатоксина.

 

4-3 акись азота — «веселящий газ», бесцветен, не имеет запаха, невзрывоопасен, но в сочетании с эфиром и кислородом поддержива­ет горение. Газ хранят в серых металлических баллонах в жидком со­стоянии под давлением 50 атм. Закись азота — инертный газ, в орга­низме не вступает во взаимодействие ни с какими органами и система­ми, выделяется легкими в неизмененном виде. Для наркоза закись азота применяется только в сочетании с кислородом, в чистом виде она ток­сична. Используют следующие соотношения закиси азота и кислоро­да: 1:1; 2:1; 3:1, 4:1. Последнее соотношение представляет собой 80% закиси азота и 20% кислорода. Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 20% недопустимо, так как это приводит к тяжелой гшоксш организма. Под воздействием закиси азотабольном быстро и спокойно засыпает, минуя стадию возбуждения. Пробужде­ние наступает сразу, как только прекращается подача закиси азота. Не­достатком закиси азота является его слабый наркотический эффект: даже в наивысшей концентрации (80%) она дает поверхностный наркоз. Мы­шечная релаксация отсутствует. На фоне наркоза закисью азота можно проводить небольшие малотравматичные оперативные вмешательства.

 

Радикальная операция предусматривает удаление всего органа (мо-лючной железы, матки) или значительной его части (желудок, кишечник) я регионарного лимфатического аппарата. К радикальным операци­ям относятся комбинированные, во время которых вместе с поражен­ным опухолью органом удаляется или резецируется орган (или его часть), 5 который опухоль прорастает.

Паллиативные операции предусматривают удаление органа ои его части, когда метастазы опухоли остаются. Это вынужденная глерация при осложнениях опухоли (например, распад опухоли с кро-ютечением или перфорация опухолью желудка, кишечника).

Такие операции направлены на устранение осложнений, вызван--шх растущей опухолью, без удаления опухоли (например, гастросто-и<сия при раке пищевода, межкишечный анастомоз при раке кишеч­ника с развитием кишечной непроходимости, трахеостомия при раке "ортани).

Лучевая терапия. Этот вид лечения применяется широко: более по­ловины больных подвергаются лучевому лечению. Ее можно приме--:ять как самостоятельный вид лечения в ранних стадиях рака нижней -убы, шейки матки и кожи, а чаще как этап комплексного лечения. 3 основном комбинируют лучевую терапию с хирургическим лечени­ем. Проводят пред- или послеоперационное облучение, когда луче­вая терапия осуществляется в пред- и послеоперационном периоде. Лучевую терапию можно комбинировать с химио- и гормонотерапией.

Лучевое воздействие на опухоль и ее метастазы может быть дос--игнуто за счет наружного, внутриполостного или внутритканево-•о облучения. Наружное облучение осуществляется в виде гамма-терапии с помощью специальных мощных лучевых установок, име- ющих заряд радиоактивных препаратов (^Со, ¹³⁷Cs и др.). При по­лостной лучевой терапии источник облучения вводят в естествен­ные отверстия (например, в полость рта, полость матки, мочевой пузырь, верхнюю челюсть и др.). Для внутритканевого облучения применяют изотопы, которые вводят в виде игл, капсул в ткани после удаления опухоли (например, при мастэктомии). Эти радио­активные вещества остаются в тканях на длительный период време­ни и оказывают лучевое воздействие на оставшиеся в тканях опухо­левые клетки, метастазы опухоли в лимфатические узлы.

Химиотерапия. При наиболее распространенных опухолях человека (рак легкого, молочной железы, желудка, кишечника) химиотерапев-тические препараты значительно уступают хирургическому и лучевому лечению. Химиотерапия применяется в комплексе с другими метода­ми лечения. В комбинации с хирургическим методом химиотерапия применяется, например, при раке яичника. Большое значение химио­терапия имеет при системных онкологических заболеваниях — лейко­зе, лимфогранулематозе. Применение только химиотерапии при ранних стадиях опухолей, когда опухоль может быть удалена хирургическим путем, недопустимо.

Различают следующие группы химиопрепаратов.

Цитостатические препараты: новэмбихин, циклофос-фан, тиофосфамид (ТиоТЭФ), допан, винбластин, винкристин и др. Эти препараты тормозят размножение опухолевых клеток, воздействуя на митотическую активность их.

Антиметаболиты — препараты, действующие на обмен ве­ществ в раковой клетке, подавляют, например, синтез пуринов (мер-каптопурин) или влияя на ферментные системы (фторурацил, фто-рафур) либо процессы превращения фолиевой кислоты (метотрексат).

Противоопухолевые антибиотики — группа ве­ществ, продуцируемых грибами или микроорганизмами: хризомалин (актиномицин С и D), брунеомицин.

Гормонотерапия. Для лечения гормонально-зависимых опу­холей применяют гормональные препараты. Препараты мужских по­ловых гормонов — андрогены (тестостерона пропионат, метил-тестостерон) применяют при раке молочной железы. Препараты син-эстрол и диэталстильбэстрол назначают при раке предстательной же­лезы.

К гормонотерапии опухолей относятся также вмешательства на эн­докринных железах с лечебной целью, например хирургическая или лу­чевая кастрация женщин при раке молочной железы.

 

 

I. Гнойные заболевания пальцев: 1) кожный панариций; 2) поп-кожный панариций; 3) сухожильный панариций (гнойный тмь довагинит); 4) суставной панариций; 5) костный панариций; 6) па-ронихия; 7) подногтевой панариций; 8) пандактилит; 9) фурун­кул (карбункул) тыла пальца.

Оперативные:правило ООО Джанелидзе

Антибиотики, Разрезы по Кляпину

 

 

4 Лечение. Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, палату с круглосуточным наблюдением для своевремен- ного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушении, ле­чение должно быть комплексным и начинать его следует как можно раньиж Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтсж-сикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактерк альную и антитоксическую терапию.

При местных судорогах применяют транквилизаторы и барбитура­ты: диазепам вводят внутривенно (суточная доза 150—300 мг, разовая — 10—15 мг), дополнительно внутримышечно назначают тиопентал-т-трий или гексенал по 100—200 мг каждые 3—6 ч (суточная доза 1—2 г) В качестве аналгезирующего средства назначают промедол. В тяже­лых случаях, при общих судорогах, применяют мышечные релаксанта в сочетании с барбитуратами или диазепамом. Антидеполяризуюшрк релаксанты (тубокурарин) вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а завш применяют поддерживающие дозы препарата. Введение релаксанта обязательно предусматривает проведение ИВЛ через трахеостому в i чение 7—10 сут, а в тяжелых случаях — до 30 сут и более до прекр ния судорог. Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при кор начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании суде неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недс точности дыхания, аспирационной пневмонии.

Специфическую терапию следует начинать как можно раньше, токсин циркулирует в крови (через 2—3 сут токсин исчезает из крое, проникает в нервные клетки и становится недоступным для антитоксин^

Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки — 100 (ХЛ— 150 000 ME, курсовая — 200 000—350 000 ME. Половину суточной дон разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят ] ривенно капельно, другую половину применяют внутримышечно < номоментно. Противостолбнячный гамма-глобулин вводят внутрим»-шечно в дозе 20 000—50 000 ME на курс лечения, начинают с 10 000 ME, а затем ежедневно назначают по 5000 ME. У детей курсовая доза раш§ 3000—6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно по ОД мл трижды с интервалом 5 дней.

Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с исповг зованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного дейстнщ, электролитных растворов, растворов глюкозы. При ацидозе примеш-ют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина.

При невозможности кормления больного назначают парентеравг ное питание (см. главу 7) — 2000—2500 ккал/суг.

В качестве антибактериальных препаратов используют антибиопии широкого спектра действия с целью профилактики и лечения гнойные осложнений (нагноение ран, гнойные трахеобронхиты, пневмонии идр4

 

•f-При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из наркозного аппарата в организм через трубку, введенную в трахею. Преимущество метода состоит в том, что он обес­печивает свободную проходимость дыхательных путей и может исполь­зоваться при операциях на шее, лице, голове; исключает возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшает количество применяемого наркотического вещества; улучшает газообмен за счет уменьшения «мерт­вого» пространства.

Эндотрахеальный наркоз показан при большюс оперативных вмеша­тельствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышеч­ными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное исполь­зование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждого из них. Современный комбинированный наркоз применяют для осуществления аналгезии, вык­лючения сознания, релаксации. Аналгезия и выключение сознания до­стигаются использованием одного или нескольких наркотических веществ — ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии. Мышечное расслабление, или релаксация, до­стигается дробным введением мышечных релаксантов. Существует три этапа наркоза.

 

Местные проявления воспы-• ния определяются стадией развития, характером и локализацией № палительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги 1« паления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной кии чатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глуби тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных i кровов характеризуются классическими признаками воспаления — по К|» пением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температу­ры (calor) и йарушением функции органа (fimctio laesa). Распространен­ность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. Воспалительный про­цесс во внутренних органах имеет характерные для каждого заболевания местные признаки, как, например, при гнойном плеврите, перитоните.

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительны­ми заболеваниями можно определить и фазу воспалительного процес­са: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии дру­гих признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса и мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации ука­зы нают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойно-п) иоспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шпурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Меж­ду выраженностью местных симптомов воспаления и общими клини-чгекими признаками интоксикации имеется соответствие: прогресси-роииние воспалительного процесса проявляется нарастанием как мест­ных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации.

Клиническими признаками общей реакции организма на воспале-ниг являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение со-ишния, а иногда и потеря его, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение артериального данпения, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные сим-шомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозамет­ными в зависимости от характера, распространенности, локализации (ми-паления и особенностей реакции организма.

 

Гемотрансфузия связана с введением в организм значительного ко-ва продуктов распада белков, что приводит к увеличению функ-ной нагрузки на органы дезинтоксикации и выделения. Введение допол объема жидкости в сосуд русло нагрузку и на сердечно-сосудистую систему. Гемотрансфу-щшводит к активизации всех видов обмена в организме, что делает м обострение и стимуляцию патологических процессов (хро-воспалительные заболевания, опухоли и пр.). Внделяют абсолютные и относительные противопоказания к перели-вю крови.

Абсолютным противопоказанием к гемотрансфузии является острая - легочная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких, миокарда. Однако при наличии массивной кровопотери и травматического шока абсолютных противопоказаний для переливания нет и кровь следует пе­реливать.

Относительными противопоказаниями являются: свежие тромбозы и эмболии, тяжелые расстройства мозгового кровообращения, септичес­кий эндокардит, пороки сердца, миокардиты и миокардиосклерозы с недостаточностью кровообращения Пб-Ш степени, гипертоническая бо­лезнь III стадии, тяжелые функциональные нарушения печени и почек, заболевания, связанные с аллергизацией организма (бронхиальная ас­тма, поливалентная аллергия), остротекущий и диссеминированный ту­беркулез, ревматизм, особенно с ревматической пурпурой. При нали­чии указанных заболеваний прибегать к гемотрансфузии следует с особой осторожностью.

 

 

5 Возбудитель столбняка — столбнячная палочка — Clostridium tetani . Это строго анаэробный, спорообразующий грамполо-жительный микроорганизм. Споры его очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в те­чение многих лет.

Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фрак­ций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемо-лизина, разрушающего эритроциты.

Тетаноинтоксикация развивается в связи со специфическим воздей­ствием столбнячного токсина на ткани. Через гематоэнцефалический ба­рьер и по нервным волокнам токсин поступает в центральную нервную систему.

Основное его количество обнаруживается в мотонейронах. Токсин де­зорганизует деятельность двигательных центров, что приводит к тони­ческому напряжению мышц и клонико-тоническим судорогам.

Особенностью столбняка является то, что это — раневая инфекция. Столбнячная палочка поступает в организм только через поврежденные покровные ткани, поэтому профилактика и лечение столбняка — непре­менный удел хирургов.

 

Под местной анестезией выполняются операции в амбулаторных условиях. Местная анестезия показана в тех случаях, когда проведение операции под интубационным наркозом связанно с большим риском для жизни больного. К этой группе больных относятся лица пожилого и старческого возраста, истощенные, страдающие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. В этих случая^ общее обез­боливание может быть опаснее самой операции.

Противопоказаниями к местной анестезии являются: 1) не­переносимость больным анестезирующих средств вследствие повышен­ной индивидуальной чувствительности; 2) возраст менее 10 лег; 3) наличие ^ больных нарушений психики, повышенной нервной возбудимости; 4) наличие воспалительных или Рубцовых изменений в тканях, препят­ствующих выполнению инфильтрационной анестезии; 5) продолжаю­щееся внутреннее кровотечение, требующее срочной операции для его скггановки.

 

ОТМОРОЖЕНИЕМ ( congelatio ) называют совокуп­ность клинических симптомов, возникающих под вли­янием низких температур и проявляющихся некрозом и реактивным воспалением тканей.

Примерно 90% всех отморожений составляют поражения конечнос­тей, чаще всего страдают пальцы стоп.

Нижняя температурная граница, при которой наступает гибель тка­ней, не может быть точно установлена. Если уровень тканевой гипотер­мии, скорость ее развития и продолжительность выходят за определен­ные критические пределы, то наступают необратимые изменения в тканях.

Среди поражений холодом выделяют:

1. Острое поражение холодом:

• замерзание (поражение внутренних органов и систем),

• отморожение (развитие местных некрозов со вторичными общи­ми изменениями).

2, Хроническое поражение холодом:

• холодовой нейроваскулит,

• ознобление.

В зависимости от механизма гипотермического воздействия разли­чают отморожения

¹¹ от действия холодного воздуха,

• контактные отморожения.

По глубине повреждения тканей выделяют четыре степени отморо­жений. Эта классификация в целом аналогична классификации при ожо­гах, но имеет и некоторые отличия (отсутствие деления III степени).

I степень — признаки некроза кожи не определяются.

II степень — некроз всех слоев эпителия.

III степень — некроз всей толщи кожи с возможным переходом на под­кожную клетчатку.

IV степень — омертвение на глубину всех тканей конечности.

Различают два периода:

• дореактивный (или скрытый),

• реактивный.

В дореактивном периоде ткани находятся в состоянии гипотермии, реактивный период начинается после их согревания. Морфологические изменения в тканях обнаруживаются только в реактивном периоде.

А) I степень

Внешними признаками являются умеренная гиперемия и отек, пу­зырей и очагов некроза нет. Пациенты жалуются на умеренные боли, чувство жжения. Характерен непродолжительный скрытый период (не­сколько часов) и быстрое полное восстановление (к 5-6 дню).

Б) II степень

По истечении скрытого периода отмечается гиперемия и отек кожи с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Выраженный болевой синдром, парестезии. Восстановление наступает через 2-3 недели.

В) III степень

На фоне выраженной гиперемии с цианотичным оттенком и отека появляются очаги некроза и пузыри с геморрагическим содержимым. В дальнейшем после отторжения погибших тканей через 2-3 недели ра­невая поверхность покрывается грануляциями, а затем идет краевая эпи-телизация (нарастание эпителия с дна раны невозможно) и рубцевание. Восстановление при локальном характере изменений наступает через 1-2 месяца. При обширных поражениях необходима кожная пластика.

Г) IV степень

Местные изменения выражаются в развитии характерной картины сухой или влажной гангрены. При отсутствии инфекции демаркацион­ная линия формируется через 2 недели, после чего необходимо выполнить некрэктомию или ампутацию (в зависимости от объема поражения). При естественном течении через 1,5-2 месяца возможна самоампутация по­гибших тканей, при этом обычно образуется гранулирующая культя с вы­ступающей в центре костью, что требует реампутации.

 

Необходимо тщательно собрать анамнез, так как выяснение* низма травмы позволяет предположить наличие и характер пер< Например, удар головой при нырянии может привести к перелому 1 1 1 позвонков; прямой удар бампером в области таза, нижних коне¹ 1 и • при наезде автомобиля приводит к перелому костей таза, бедра пли лени; падение с высоты на ягодицы или пятки может привести к прессионному перелому позвонков или перелому седалищных ж щиертывание стопы кнаружи или кнутри может привести к перелому тмшжек и т. д.

При обследовании больного следует производить сравнительный осмотр

конечностей. Все приемы должны быть щадящими. Раапичают вероятные и достоверные (безусловные) клинические при-ж«ки переломов. К вероятным признакам относятся боль и болезнен-Нпегь, припухлость, деформация, нарушение функции, к достовер-•нм — патологическая подвижность и крепитация отломков.

 

6 Кожная пластика. Чаще используют аутопластику кожи, ее свободный или несвободный варианты.

Свободная кожная пластика имеет столетнюю историю. В 1869 г J. L. Reverden впервые перенес несколько маленьких кусочков кожи на незаживающую грануляционную поверхность в области локтя. Впос­ледствии С. Шкляровский (1870), А. С. Яценко (1871), С. М. Янович= Чайнский (1871), а также J. S. Davis (1917) подробно разработали и усовершенствовали пересадку кожи мелкими кусочками на гранулм* ционные поверхности ран.

Способ Яценк о—Р евердена. Под местным обезболиванием скальпелем или бритвой срезают мелкие трансплантаты (тонкий ги-п эпидермиса) диаметром 0,3—0,5 см с наружной поверхности бедра, i и>• < плечья или передней брюшной стенки и переносят черепицеобра и,и на рану. На рану с трансплантатами накладывают повязку с индиф ферентным жиром (вазелиновое масло) на 8—10 сут. Метод прим§= няется редко в связи с быстрым разрушением эпидермиса.

Способ Янович а-Ч а и н с к о г о—Д е и в и с а: транспланта= ты подготавливают таким образом, чтобы они содержали все слои ни в связи с тем, что полнослойные трансплантаты не подвергаются аут< • t и не смещаются. Кусочки кожи укладывают в шахматном поряли i гранулирующую поверхность на расстоянии 2,5—5 мм друг от дру| Способ Тирша. Бритвой или острым ножом отсекают полосы эпителия до верхушек сосочкового (мальпигиева) слоя шириной 2— 3 см и длиной 4—5 см. Трансплантаты лучше формировать на пере­дней поверхности бедра. Широкими эпидермальными полосками кожи прикрывают поверхность дефекта и на 6—10 сут накладывают асепти­ческую повязку. С помощью этого метода можно добиться хороших от­даленных результатов. Он более приемлем для лечения длительно не заживающих ран и трофических язв.

Способ Лоусона—Краузе. Трансплантат больших размеров, вык­роенный во всю толщу кожи, переносят на гранулирующую поверхность и фиксируют отдельными швами к краям дефекта. Недостатки метода: трансплантат, взятый во всю толщу кожи, хуже приживается, большие размеры лоскута создают трудности закрытия донорского участка.

С внедрением в клиническую практику дерматома стало возмож­ным брать лоскут любой площади и толщины. В настоящее время используют ручные и электродерматомы, с помощью которых одно-этапно можно покрыть обширные кожные дефекты (площадью до 2000 см²). С помощью дерматома удается получить длинные расщеплен­ные кожные лоскуты, которые состоят из эпидермиса и части соб­ственно кожи. Забор трансплантата производят под общим обезбо­ливанием. На полученный расщепленный тонкий лоскут специаль­ным аппаратом наносят в шахматном порядке сквозные разрезы оп­ределенной длины. При растягивании такого трансплантата можно получить поверхность с площадью, в 3—6 раз превышающей его пер­воначальные размеры. Сетчатые аутотрансплантаты широко приме­няют для закрытия обширных ожоговых ран.

 

Шок — остро возникшее критическое состояние организма с прогрес­сирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловлен­ное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и ги­поксией тканей. При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма.

Шок — заболевание полиэтиологическое. В зависимости от при­чины возникновения различают следующие виды шока.

1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги); в) в результате воздействия низкой температуры — холодовой шок; г) в результате электротравмы — электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотече­ние, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса — обез­воживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространен­ные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамполо-жительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недо­статочность).

 

 

Стадия пробуждения ( IV). Как только прекращается подача нарко­тических веществ, концентрация анестезирующего средства в крови умень­шается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза, и наступает пробуждение.

 

1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, си­бирская язва и др.);

2. Хроническая хирургическая инфекция: а)не­специфическая (гноеродная); б) специфическая (туберкулез, си­филис, актиномикоз и др.).

При каждой из перечисленных форм могут быть формы с пре­обладанием местных проявлений (местная хирургическая инфек­ция) или с преобладанием общих явлений с септическим течени­ем (общая хирургическая инфекция).

I. По этиологии: а) стафилококковая инфекция; б) стреп­тококковая инфекция; в) пневмококковая инфекция; г) колиба-шштярная инфекция; д) гонококковая инфекция; е) анаэробная неспорообразующая инфекция; ж) клостридиальная анаэробная инфекция; з) смешанная инфекция и др.

II. По структуре патологии: а) инфекционные хирур­гические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения;

 г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

Ш. По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит, пери­кардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

IV. По клиническому течению:

1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная.

2. Хроническая гнойная инфекция: а) общая; б) местная.

 

7 Все, что связано с операцией и «влиянием обезболивания, принято обо­значать как операционный стресс, а его последствия — как послеоперационное состояние, или послеоперационную болезнь. Операционный стресс вызывается операционной травмой, воз­никает в результате комплекса различных влияний на больного: стра­ха, возбуждения, боли, воздействия наркотических веществ, травмы, образования ран, воздержания от приема пищи, необходимости соблюдать постельный режим и др.

Появлению стрессового состояния способствуют различные факю-ры: 1) общее состояние больного перед и во время операции, обуслов­ленное характером заболевания; 2) травматичность и длительность опе­ративного вмешательства; 3) недостаточное обезболивание.

Послеоперационный период- промежуток времени от окончания операции до выздоровления больного или перевода его на инвалидность. Различают ранний послеоперационный период — время от завершения хирургической операции до выписки больного из стаци­онара и поздний послеоперационный период — время с момента выписки больного из стационара до выздоровления или перевода на инвалидность.

 

Химические и биологические методы. Кровоостанавливающие вещества делятся на средства резорбтивного и местного действия. Резорбтивное действие развивается при поступлении вещества в кровь, местное — при непосредственном контакте с кровоточащими тканями.

Гемостатические вещества общего резорбтивного дейст­вия широко используются при внутренних кровотечениях. Наиболее эффективно прямое переливание крови, целесообразно также перели­вание свежеконсервированной крови малыми дозами (100—150 мл), плаз­мы, тромбоцитной массы, фибриногена, протромбинового комплек­са, антигемофильного глобулина, криопреципитата и др. Эти препа­раты эффективны при кровотечениях, связанных с врожденной или вто­ричной недостаточностью отдельных факторов свертывания крови при ряде заболеваний (пернициозная анемия, лейкозы, гемофилия и др.).

В настоящее время широко используются ингибиторы фибриноли-за, обладающие способностью понижать фибринолигическую активность крови. Кровотечения, связанные с повышением фибринолитической активности крови, наблюдаются при операциях на легких, сердце, пред­стательной железе, при циррозе печени, септических состояниях, при переливании больших доз крови. Применяются как биологические ан-тифибринолитические препараты (трасилол, контрикал, инипрол), так и синтетические (аминокапроновая кислота, амбен).

Викасол — синтетический водорастворимый аналог витамина К. Как лечебное средство применяется при кровоточивости, связанной с по­нижением содержания в крови протромбина. Применение его показа­но при острых гепатитах и обтурационных желтухах, паренхиматозных и капиллярных кровотечениях после ранений и хирургических вмеша­тельств, при желудочно-кишечных кровотечениях, язвенной болезни, геморроидальных и длительных носовых кровотечениях.

Для процесса превращения протромбина в тромбин нужно очень малое количество ионов кальция, которые обычно уже имеются в крови. Поэтому применение препаратов кальция в качесгее кровоостанавливающего средства целесообразно только в случаях переливания массивных доз цитратной крови, ибо при взаимодействии кальция с цитратом последний утра­чивает свои антикоагулирующие свойства.

Широко используются гемостатические вещества местного действия. При паренхиматозном кровотечении из раны печени при­меняют своеобразный биологический тампон — мышечную ткань или сальник в виде свободного лоскута или лоскута на ножке. Особое зна­чение в хирургии имеет применение фибринной пленки, биологичес­кого антисептического тампона, гемостатической коллагеновой губки. Гемостатическая и .желатиновая губки, биологический антисептичес­кий тампон используют для остановки капиллярных и паренхиматоз­ных кровотечений из костей, мышц, паренхиматозных органов, для тампонады синусов твердой мозговой оболочки.

Тромбин — препарат, получаемый из плазмы крови доноров, способ­ствует переходу фибриногена в фибрин. Препарат эффективен прика пиллярных и паренхиматозных кровотечениях различного происхожде­ния. Перед употреблением его растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия. Растворами препарата пропитывают стерильные мар­левые салфетки или гемостатическую губку, которые накладывают кг кровоточащую поверхность. Противопоказано применение тромбиш при кровотечениях из крупных сосудов, так как возможно развитие рас­пространенных тромбозов со смертельным исходом.

 

 

Элементы техники спинномозговой анестезии на первом этапе ее выполнения такие же, как и эпидуральной анестезин.

Особенность техники относится к продвижению иглы. После прох< дения желтой связки следует удалить мандрен из иглы и проверить, поступает ли спинномозговая жидкость. Если этого нет, то иглу с монд-; реном продвигают глубже до поступления жидкости. После этого вво­дят анестетик (лидокаин, тримекаин, бупивакаин). Объем введения 3-4 мл. Длительность анестезии 1,5-2 часа.

Наиболее опасным осложнением при эпидуральной и спинномозго­вой анестезии являются коллапс с неуправляемой гипотонией, эпиду-рит и менингит. Однако при тщательном соблюдении методики и тех­ники анестезии осложнения встречаются редко.

 

ФУРУНКУЛ — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и прилежащей сальной железы.

В подавляющем большинстве случаев возбудителем является золотистый ста­филококк.  

Течение фурункула проходит три стадии:

• инфильтрация,

• формирование и отторжение гнойно-некротического стержня,

• рубцевание.

(2) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

А) Стадия инфильтрации

Процесс начинается с появления незначительного болезненного узел­ка и гиперемии над ним.  

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 407; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!