Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)
ДАП по биомеханике и патогенезу связано с так называемой травмой углового или ротационного ускорения – замедления (дорожно-транспортные происшествия, падения с большой высоты и пр.), в его основе лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий в стволе мозга, вследствие чего ДАП по клиническому течению, лечебно-диагностической тактике и исходам существенно отличается от очаговых контузионных поражений мозга.
Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния (умеренная и глубокая кома), которое обычно наступает в момента травмы. На фоне умеренной комы и особенно незадолго до ее окончания возникают периоды двигательной активности (спонтанно или в ответ на внешнее раздражение) со сложным набором стереотипных двигательных реакций – сгибание и разгибание конечностей, ротация корпуса, головы в ту или иную сторону, «автоматическая ходьба», крупноразмашистые, «бросового типа», движение рук и пр.
По мере нарастании тяжести повреждения мозга и углубления расстройства сознания все более характерными оказываются генерализованные познотонические (постуральные) реакции, сопровождающиеся симметричной либо асимметричной симптоматикой децеребрации и декортикации, гормеотоническими пароксизмами – как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями.
|
|
|
У более чем половины больных наблюдаются угрожающие расстройства жизненно важных функций. Особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы. Уже в первые минуты после травмы у многих больных выявляются отчетливые признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков, ограничение, реже отсутствие, рефлекторного взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокария. В период 2-3 сут. после травмы или на протяжении последующих 5-12 сут. наиболее яркой особенностью клинической картины является пароксизмального характера расстройства вегетативной регуляции – гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз, яркий разлитой дермографизм, нарушение потоотделения в сочетании с углубляющимися нарушениями частоты и ритма дыхания, нарастанием тахикардии и стволовых симптомов. Это часто сочетается с оживлением подкорковых реакций, углублением позных реакций, формированием стойкой децеребрационной, декортикационной ригидности, эмбриональной позы, у пострадавших раннего возраста – адверсивными пароксизмами, сопровождающимися поворотом головы и глаз в сторону, тоническим напряжением конечностей или клоно-тоническими судорогами.
|
|
|
Ведущим КТ признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющиеся сужением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях небольших (от 0,3 до 1см в диаметре).
Внутричерепные кровоизлияния
Внутричерепные кровоизлияния относятся к одному из наиболее тяжелых вариантов ЧМТ. Они включают в себя разнообразные по частоте, клинической зависимости и темпу необходимых лечебных мероприятий патологические состояния. С одной стороны, это субарахноидальные кровоизлияния (САК), в подавляющем своем большинстве не нуждающиеся в хирургических манипуляциях. С другой – острыевнутричерепные гематомы, когда каждая минута задержки с хирургическим ее удалением стремительно приближает фатальный исход. В отличие от САК, внутричерепные гематомы (ВЧГ) не относятся к частым осложнениям ЧМТ, однако, именно они являются причиной смерти детей с травмой исходно совместимой с жизнью.
Субарахноидальные кровоизлияния. Непосредственным источником субарахноидального кровоизлияния (САК) является повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки или поверхностных корковых сосудов мозга (разрывного, эрозивного или диапедезного характера при тяжелых вазомоторных расстройствах). Различают диффузные и локальные САК. Последние располагаются обычно в области корковых ушибов мозга или могут заполнять одну из цистерн мозга, формируя т.н. субарахноидальную гематому. В большинстве случаев возникают диффузные САК и кровь постепенно заполняет все ликворные пространства и базальные цистерны мозга.
|
|
|
Частота выявления САК находится в прямой зависимости от тяжести ЧМТ. У детей младших возрастных групп САК обычно сочетается с переломами костей черепа и ушибами головного мозга. Для более старших детей характерно сочетание САК с очагами ушибов мозга и возникновение типичной клинической картины. Она включает в себя менингеальный синдром, в большей или меньшей мере сочетающийся с общемозговыми и очаговыми симптомами, а также вегетативными расстройствами.
Наиболее достоверным методом диагностики САК остается люмбальная пункция. Однако проводить ее следует только после исключения внутричерепной гематомы и признаков выраженного отека головного мозга. Признаком САК является окрашенная кровью ЦСЖ, которая вытекает обычно под повышенным давлением. Об интенсивности геморрагии судят по количеству эритроцитов в ЦСЖ. Различают 3 степени САК - легкое (не более 10000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ), средней степени ( от 10000 до 100000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ) и тяжелое САК (более 100000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ). При продолжающейся геморрагии в осадке ЦСЖ обнаруживаются свежие и измененные эритроциты. Основная цель лечебных мероприятий при САК – остановка кровотечения, санация ЦСЖ и профилактика осложнений.
|
|
|
Эпидуральные гематомы (ЭДГ) составляют 2-4% от всех травм головы и являются самым частым видом гематом у детей. ЭДГ имеют свои особенности и их необходимо учитывать при выборе оптимальной диагностической и лечебной тактики. Причиной кровотечения при ЭДГ являются повреждения оболочечных артерий, стенок венозных синусов, реже диплоэтических вен. Большинство ЭДГ возникают после «нетяжелой» травмы головы. Подозрение на ЭДГ должно возникнуть в тех случаях, когда у ребенка после относительно нетяжелой ЧМТ не наблюдается четкого улучшения состояния через 24-48 часов после травмы. Наиболее характерно для ЭДГ наличие линейных переломов, пересекающих борозды средней оболочечной артерии или венозных синусов, реже вдавленных переломов в проекции указанных образований.
Единственной возможностью доклинической диагностики ЭДГ является применение НСГ - скрининга. При нарастании клинических проявлений применение КТ чаще всего обеспечивает своевременную диагностику ЭДГ (см. рис 18) Для удаления ЭДГ используется костно-пластическая трепанация черепа с формированием как свободного костного лоскута, так и лоскута на ножке из надкостницы и апоневроза. Результаты хирургического лечения хорошие в том случае, если операция проведена до развития коматозного состояния.
Особое значение имеют ЭДГ задней черепной ямки. Они встречаются у детей редко, но занимают ведущее место в структуре травматических повреждений содержимого задней черепной ямки. Почти всегда их причиной является локальная травма затылочной области. У этих детей в 80% обнаруживается перелом затылочной кости, обычно пересекающий венозные синусы и распространяющийся к большому затылочному отверстию. Источником кровотечения в большинстве случаев является поврежденный синус (венозное кровотечение), поэтому гематома накапливается относительно медленно. Она обычно односторонняя и может распространяться супратенториально (суб-супратенториальные гематомы).
Клиническая картина нетипична, но чаще всего проявляется сохраняющимися в течение нескольких дней после затылочной травмы постоянными головной болью, рвотой, возможны координаторные расстройства. Наиболее важным клиническим критерием является быстрое (иногда катастрофическое) ухудшение состояния ребенка после периода относительного благополучия, длительностью в несколько дней.
Рис 18 Острая эпидуральная гематома в левой височной области. Зона высокой плотности в виде двояковыпуклой линзы, сужение внутричерепных пространств, смещение срединных структур мозга. КТ
Основное значение в диагностике ЭДГ задней черепной ямки имеет НСГ-скрининг и КТ. При нарастании неврологических расстройств хирургическому лечению подлежат все пациенты, даже с самыми маленькими гематомами в задней черепной ямке. Операция направлена на удаление гематомы.
Субдуральные гематомы (СДГ) выявляются у 8% детей с тяжелой ЧМТ. Источником кровотечения являются мостовые вены, поэтому объем гематомы увеличивается относительно медленно, постепенно возникает достаточно выраженная компрессия и смещение мозга, могут появиться припадки, двигательные расстройства и нарушения сознания. Особенностями СДГ у детей является склонность их к распространению в межполушарную щель и над обеими гемисферами. Клиническая картина чаще атипичная, ее основными составляющими является отсутствие улучшения или ухудшение состояния ребенка. При подозрении на СДГ необходимо срочно провести НСГ и/или КТ с последующей краниотомией (см. рис 19). После удаления гематомы мозг постепенно расправляется. СДГ могут сочетаться с другими тяжелыми внутричерепными повреждениями, поэтому хирургическая эвакуация гематомы является лишь частью комплексного сложного лечения, основные цели которого борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией.
Рис 19 Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области со значительным масс-эффектом. КТ
Небольшие по объему ЭГ (до 30 мл) при отсутствии признаков дислокации мозга и возможности динамического контроля КТ лечатся консервативно.
Внутримозговые кровоизлияния. Травматическиевнутримозговые кровоизлияния у детей встречаются немного реже, чем субарахноидальные, эпи- или субдуральные геморрагии. Их размеры могут быть различными: от мелких, рассеянных кровоизлияний до больших свертков крови. Мелкие кровоизлияния называются точечными или петехиальными. Геморрагии, объем которых превышает 5 мл, обычно относят к внутримозговым гематомам. Возможны внутримозговые кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания. Они располагаются в зонах ушиба головного мозга, чаще в кортикальных отделах, формируя достаточно обширные участки мозга, имбибированные кровью (геморрагические ушибы мозга). Клинические проявления внутримозговых кровоизлияний обычно маскируются другими сопутствующими травматическими повреждениями (например, инфарктами, оболочечными гематомами и пр.). В тех случаях, когда состояние ребенка не соответствует предполагаемому диагнозу (отсутствует должное улучшение или отмечается отсроченное ухудшение, всегда необходимо исключить внутримозговую гематому.
Основа диагностики – Эхо-ЭГ, НСГ - скрининг, КТ/МРТ (см рис 20).
Рис 20 Внутримогзговая гематома большого размера в левой теменно-височной области. Признаки перифокального отека, смещение срединных структур мозга и диффузного отека вещества головного мозга. КТ
Внутримозговые гематомы располагаются чаще всего в лобной или височной долях. Глубинные внутримозговые гематомы обычно менее опасны, чем обширные зоны геморрагического ушиба, поскольку они реже вызывают дислокацию мозга или грубо нарушают отток ЦСЖ. Большинство небольших внутримозговых кровоизлияний спонтанно рассасываются в течение 2-3 недель, поэтому их лечение, в основном, консервативное и направлено на купирование отека головного мозга. Применение НСГ - мониторинга или повторных КТ/МРТ исследований позволяет объективизировать эффективность консервативного лечения и своевременно изменить лечебную тактику, применив хирургическое вмешательство. Гематома может быть удалена при лоскутной краниотомии или пункционным путем через фрезевое отверстие. Два фактора позволяют отдать предпочтение краниотомии: поверхностное расположение гематомы и наличие саттелитного очага размозжения, подлежащего удалению. Чрез пункционное удаление гематомы показано при ее расположении в глубинных или функционально значимых зонах мозга.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 276; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!