Характеристика основных методов диагностики урогенитального трихомониаза
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Урогенитальный трихомониаз: этиопатогенез, особенности клиники и диагностики
Учебное пособие для врачей
Казань 2009
УДК
ББК
Автор:
Е.И. Юнусова – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры дерматовенерологии ГОУ ДПО КГМА
В пособии обобщены и систематизированы данные отечественной, зарубежной литературы и представлена современная информация по проблеме урогенитального трихомониаза. Рассмотрены вопросы эпидемиологии, приведены современные данные об этиологии заболевания. Подробно изложен материал, касающийся морфологии возбудителя и проанализированы имеющиеся данные о патогенезе урогенитального трихомониаза. Оптимально описаны клинические проявления урогенитального трихомониаза у мужчин, женщин и детей. Освещены вопросы диагностики урогенитального трихомониаза с детальной характеристикой основных методов лабораторных исследований. Уделено внимание смешанной (сочетанной) инфекции урогенитального тракта. Выделены факторы способствующие повышению качества лабораторной идентификации возбудителей ИППП.
Пособие предназначено для врачей дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и врачей общей практики.
|
|
|
Рецензенты:
Л.И.Мальцева – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №1 ГОУ ДПО КГМА
Р.З. Закиев – доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии ГОУ ВПО КГМУ
Учебное пособие утверждено и рекомендовано к изданию
Методическим советом ГОУ ДПО КГМА от «__» ________2009 г.
(протокол №____)
С учебным пособием можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ДПО КГМА по адресу: 4200112, г.Казань, ул.Муштари д.11
ВВЕДЕНИЕ
Проблема инфекционных урогенитальных заболеваний на протяжении уже нескольких десятилетий продолжает оставаться одной из самых важных в современной медицине. Социальную значимость инфекций, передающихся половым путем, в первую очередь определяют различные осложнения с тяжелыми последствиями, такими как поражение внутренних органов больного с частой инвалидизацией, нарушение репродуктивной функции населения, инфицирование плода и врожденные заболевания у детей.
В структуре инфекций передающихся половым путем, урогенитальный трихомониаз (УГТ) занимает одно их первых мест во всех странах мира. Распространенность мочеполового трихомониаза велика и до конца не учтена. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 333 млн новых случаев инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), из них на мочеполовой трихомониаз приходится более 170 млн случаев [5,6]. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 2 млн больных ИППП, причем ведущее место среди них занимает мочеполовой трихомониаз. Заболеваемость УГТ по данным официальной статистики в России в последние годы превышает 300 человек на 100 тыс. населения. Среди женщин, обратившихся к врачу по поводу выделений из влагалища, УГТ диагностируют по данным различных авторов в 18-50%, а иногда и 80% случаев, у мужчин с негонококковыми уретритами трихомонадные поражения составляют до 20 – 34,8% [2, 6, 7,11,16].
|
|
|
В эпидемиологическом плане большое значение имеют малосимптомные, хронические, вялотекущие формы заболевания, а также трихомонадоносительство и резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Рецидивы болезни, несмотря на достаточную активность традиционных противотрихомонадных средств, регистрируется в 20-30% случаев, а частота носительства Trichomonas vaginalis среди обследованных женщин и мужчин составляет 10-35% и 2-41% случаев соответственно, что способствует распространению возбудителя среди половых партнеров [9]. Негативным обстоятельством также является и способность влагалищной трихомонады резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, способные длительное время персистировать в простейших и быть недоступными для воздействия антибактериальных препаратов в период лечения, несомненно, ухудшая прогноз в отношении генеративной функции.
|
|
|
В связи с этим хотелось бы выразить надежду, что данное пособие, включающее в себя новейшие литературные данные отечественных и зарубежных исследователей по проблеме урогенитального трихомониаза, будет интересным для практикующих врачей различных специальностей.
ЭТИОЛОГИЯ
Урогенитальный трихомониаз (трихомоноз) – инфекционное заболевание с преимущественно половым путем передачи, вызываемое влагалищной (урогенитальной) трихомонадой и клинически проявляющееся поражением различных отделов мочеполового тракта с возможность транзиторного и асимптомного носительства.
Возбудителем заболевания является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Впервые влагалищные трихомонады были обнаружены (в выделениях из влагалища у больных гонореей и сифилисом) и описаны в 1836 году парижским врачом Альфредом Донне, изучавшим нативные мазки вагинального отделяемого у женщин. В течение длительного времени они считались безвредными обитателями влагалища. В России в 1870 году И.П. Лазаревич выявил и впервые описал клинику бессимптомного носительства урогенитальных трихомонад у беременных женщин, а И.Ф. Зеленев в 1910 г. выделил T.vaginalis из секрета предстательной железы при простатите. В качестве этиологического агента гнойного кольпита влагалищные трихомонады стали рассматривать с 1916г. Половой путь инфицирования мужчин был доказан А.Сарес в 1927 г., а в 1938 году А.Д. Ротницкий сделал первое сообщение о трихомонадном уретрите у мужчин.
|
|
|
Trichomonas vaginalis относится к царству простейших процистов - Protozoa, классу жгутиковых - Flagellata, отряду – Protomonadidae, семейству - Trichomonadidae, роду - Trichomonas.
Известно более пятидесяти разновидностей трихомонад, которые обитают в непроточных водоемах, в ЖКТ, мочеполовых органах птиц, рыб, домашних животных и т.д. Они различаются по величине, форме клетки, числу жгутиков. У человека паразитируют лишь три вида:
- Trichomonas tenax (T.elongata) - являются сапрофитами полости рта. Их обнаружил в составе зубного камня полости рта в 1862 г. киевский врач С. Штейнберг;
- Trichomonas hominis (T.intestinalis, T.abdominalis) – кишечные трихомонады. Были впервые обнаружены паразитологом C.Daviime в испражнениях больных холерой. Эти трихомонады обитают в желудочно-кишечном тракте, в основном в слепой кишке, являясь комменсалами толстого кишечника. Их часто обнаруживают при диспепсических расстройствах у детей и реже у взрослых;
- Trichomonas vaginalis - паразитируют в мочеполовом тракте.
Ротовые и кишечные трихомонады, попав в половые органы, не выживают. Влагалищные трихомонады являются единственным патогенным видом трихомонад человека, причем вызываемые ими поражения, как правило, ограничиваются мочеполовыми органами.
МОРФОЛОГИЯ Trichomonas vaginalis
T. vaginalis - это простейший одноклеточный организм. Форма простейшего зависит от условий окружающей среды: при культуральном исследовании на средах, специально приготовленных для выращивания трихомонад, они, как правило, имеют овальную, грушевидную, почкующуюся формы. С помощью фазово-контрастной микроскопии наблюдали овоидную, сферическую, эллипсовидную формы. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий среды и роста, например, ланцетовидная форма – при рH 5,0; округлая – при рH 4,5; разрушение – при рH4,0. Паразитируя в урогенитальном тракте, они могут приобретать амебовидную форму, повторяя рельеф клеток эпителия. В отличие от грушевидных форм у амебовидных трихомонад отсутствуют клеточные органоиды в кортикальном слое цитоплазмы, но содержится большое количество миофибрилл. Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую безжгутиковую (амастиготную) форму, несколко напоминающую псевдоцисты. В среднем длина T. vaginalis 10 мкм, ширина – 7 мкм. Размеры трихомонад подвержены значительным колебаниям в зависимости от темпов размножения, условий роста и особенностей штамма. При остром заболевании чаще находят мелкие особи (8-11 мкм), при хроническом – крупные (30-45 мкм).
T.vaginalis имеет пять жгутиков, четыре из которых расположены в передней части паразита, а пятый – располагается внутри ундулирующей мембраны, длина которой составляет 2/3 простейшего. Жгутики и ундулирующая мембрана являются органоидами движения, которые позволяют простейшему выполнять разные по амплитуде и характеру движения: вращательные и поступательные. Активность движения зависит от состава среды и длительности культивирования [19, 21, 24, 29].
В передней трети клетки находится овальное ядро с характерным для эукариот строением. Оно состоит из мелкозернистой кариоплазмы у ядрышка большой электронной плотности, чаще встречающегося и наиболее хорошо выраженного у молодых особей, хроматин в ядре рассеян диффузно. Ядро окружено пористой мембраной – ядерной оболочкой состоящей из двух листков, на наружной стороне которой располагаются множественные рибосомы. Иногда бывает два ядра. Тонкий гиалин палочкоподобной структуры, который начинается в ядре и проходит вдоль всего тела простейшего, деля его на две неравные части и заканчиваясь вне тела простейшего, называют аксостилем. Он заканчивается небольшим заостренным шипиком и способствует прикреплению паразита к эпителиальным клеткам урогенитального тракта. Плазматическая мембрана, окружающая тело простейшего, состоит из двух слоев, разделенных электроннопрозрачной зоной, на поверхности которой располагается антитрипсин, препятствующий воздействию ферментов хозяина.
У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. В цитоплазме присутствуют три типа гранул: гранулы периферической части цитоплазмы, паракостальные и паракостилярные, которые являются характерной чертой T.vaginalis, так как располагаются в виде трех параллельных рядов вдоль аксостиля. Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя схожие метаболические функции. Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.
Структура всех жгутиков одинаковая: они покрыты продолжением цитоплазматической мембраны тела трихомонады. На поперечном срезе жгутиков видны 9 парных колечек-трубочек, расположенных по периферии, и две одиночные в центре.
Несмотря на то, что многие трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и проявляют много общего с примитивными анаэробными бактериями. Так T.vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях водород.
Считается, что T.vaginalis, как и многие другие простейшие, существует только как трофозоид, утративший стадию цистообразования, т.е. не обладают способностью образовывать покоящиеся формы (цисты), выдерживающие резкие колебания температуы, недостаток влаги и другие неблагоприятные воздействия внешней среды.
T.vaginalis - это облигатный паразит, потерявший способность самостоятельно синтезировать макромолекулы (пурины, пиримидины, липиды и др.), поэтому важнейшие питательные компоненты трихомонады получают из вагинального секрета при фагоцитозе эпителиоцитов и бактериальных клеток из состава эндосимбионтной и условно-патогенной микрофлоры мочеполовых путей. Питание трихомонад осуществляется либо путем фагоцитоза, при этом пищеварительные вакуоли могут содержать бактерии, лейкоциты, эритроциты и даже сперматозоиды [25], либо другим способом – эндоосмотически [10,21]. Плазматическая мембрана и кортикальный слой цитоплазмы формируют псевдоподии, пластинчатые выросты и окружают предмет фагоцитоза – образуется инвагинация, и объект фагоцитоза вместе с плазматической мембраной погружается в цитоплазму. В дальнейшем образуется фагосома. Содержимое фагосом может быть переварено за счет ферментов, имеющихся в плазматической мембране (Tappel, 1969), и за счет вливающихся в фагосому лизосом. Образование лизосом связано с деятельностью комплекса Гольджи и эндоплазматического ретикулума. Основной их функцией является участие во внутриклеточном пищеварении. Непереваренные частицы выбрасываются из клетки путем экзоцитоза (Pollicard, 1975). Не все бактерии обеспечивают трихомонад веществами роста. В этом случае урогенитальные трихомонады переходят на тканевое питание, проявляя себя как тканевые паразиты за счет наличия у них протеаз. Клинически это проявляется образованием в местах инокуляции трихомонад эрозий и язв [13].
Трихомонады размножаются бесполым путем. Более характерно для них продольное деление на две особи. Размножение происходит либо в организме хозяина, либо в лабораторных условиях при росте на специальных питательных средах. Несмотря на длительное изучение T.vaginalis, особенности их деления еще до конца не известны. При просмотре культур можно встретить различные формы трихомонад: без жгутиков, со жгутиками и делящимся ядром, со жгутиками и множественными ядрами, с двумя пучками жгутиков и одним ядром. Эти формы, возможно, являются стадиями жизненного цикла T.vaginalis, процесса связанного с делением или результатом воздействия неблагоприятных факторов жизнедеятельности, как адаптивные варианты паразита при изменяющихся условиях среды обитания. Предполагается также, что деление может происходить путем почкования и реже путем митоза [22,23].
T.vaginalis выделяет во внешнюю среду «клеточный разъедающий фактор» (КРФ), который рассматривается как средство, с помощью которого паразит проникает в межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению в субэпителиальные слои бактерий, что в итоге формирует очаг воспаления.
Из трех видов трихомонад, обитающих в человеческом организме, T.vaginalis наиболее зависимы от условий внешней среды. Они быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма (не образуют цист и других устойчивых форм): при высушивании T.vaginalis гибнут в течение секунд; солнечные лучи, температура выше 39-400 С, любые, даже самые слабые, антисептики (вплоть до хозяйственного мыла) для них губительны; низкие температуры выносят лучше [20]. Данный возбудитель не развивается при нормальном рH влагалища, а также при его сдвиге резко в щелочную сторону (рH – 7,0). Наиболее оптимальный для T.vaginalis рH находится в пределах 5,9-6,5. Очень чувствительна T.vaginalis к изменению осмотического давления, что делает невозможным пребывание их в пресной воде более 15-20 мин (редко – до 1 ч). Одинаково вреден для их жизнедеятельности гипотонический и гипертонический раствор.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами инфекции являются наружные половые органы. В ответ на внедрение трихомонад в тканях развивается инфильтративное воспаление. Воспалительные изменения при этом развиваются не только в покровном эпителии, но и в строме. В эпителии происходят процессы дегенерации и десквамации, пролиферации и метаплазии с превращением цилиндрического эпителия в многослойный плоский. Изменения в подэпителиальных слоях представлены гиперемией, отеком и образованием воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоидных элементов, гистиоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов. Воспалительный инфильтрат может носить диффузный или очаговый характер. В случае локализации процесса в уретре выделяют стадии мягкого инфильтрата (с преобладание сосудисто-экссудативных изменений) и твердого инфильтрата (с преобладанием соединительной ткани), в ряде случаев заканчивающиеся развитием стриктуры уретры.
Трихомониаз передается почти исключительно половым путем. Бытовой путь передачи, в силу низкой устойчивости возбудителя заболевания к условиям внешней среды, наблюдается очень редко (через загрязненное выделениями больных белье, унитазные стульчики, судна, перчатки, инструментарий и др.). Допускается гипотетическая возможность заражения при совместном купании с больными в ваннах со слабоминерализованной водой с концентрацией солей, близкой к изотоническому раствору [11]. Непрямой путь заражения у взрослых практического значения не имеет (ВОЗ,1984). Заражение новорожденных от больных трихомониазом матерей во время родов, по данным отдельных авторов, наблюдается в 5% случаев.
Поражается T.vaginalis преимущественно плоский эпителий. У женщин основным «местом обитания» трихомонад являются влагалище и его преддверие. Могут также поражаться парауретральные ходы, бартолиниевы железы. Уретра (реже мочевой пузырь) и шейка матки обычно инфицируются вторично. Возможно восходящее внедрение T.vaginalis в полость матки, трубы и даже почечные лоханки (И.И. Ильин, 1990). Следует отметить, что данные о чисто трихомонадном поражении органов малого таза и развитии ВЗОМТ разноречивы (существует мнение, что трихомонады не вызывают поражения матки, но они могут переносить в верхние отделы урогенитального тракта других возбудителей) [14]. У мужчин трихомонады после кратковременного, транзиторного поражения уретры, мигрируют по её слизистой оболочке, внедряясь в лакуны, железы, проникают в лимфатические щели, сосуды, придаточные половые железы и в дальнейшем поражают простату, семенные пузырьки. В воспалительный процесс могут вовлекаться также придатки и оболочки яичка. Иногда в процесс вовлекается мочевой пузырь, чаще воспалительная реакция ограничена областью его шейки и мочепузырного треугольника (тригонит).
T.vaginalis не обитают в ротовой полости и прямой кишке, поэтому принято считать, что ректальные и орогенитальные половые контакты не приводят к инфицированию. Однако имеются данные о возможности выделения влагалищных трихомонад из прямой кишки (ректальный очаг инфекции) при одновременной идентификации во влагалище (В.Н. Беднова и соавт., 1990). Не исключена возможность выявления из полости рта и прямой кишки непатогенных ротовой и кишечной трихомонад, неспособных стойко колонизировать урогенитальный тракт.
Иммунный ответ на инфицирование T.vaginalis изучен недостаточно. Известно, что T.vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.
Устойчивость влагалищных трихомонад к комплементу зависит от высоких концентраций в них ионов железа, которые в избытке способен паразит получать из крови. Известно, что ионы железа регулируют экспрессию протеазных белков, которые способствуют разрушению СЗ-компонента комплемента на поверхности микроорганизма и позволяют паразиту избегать комплемент-зависимого лизиса.
Влагалищные трихомонады, подобно другим паразитам, секретируют высокоиммунногенные антигены, которые способны нейтрализовать антитела или цитотоксические Т-лимфоциты. Известно также, что T.vaginalis может сорбировать на своей поверхности белки плазмы (антигенная мимикрия), что не позволяет иммунной системе идентифицировать паразита как чужеродный организм.
В результате достаточно крупных размеров трихомонад, процесс фагоцитоза их лейкоцитами затруднен и может осуществляться только с участием макрофагов – с последующей стимуляцией монокинового и интерлейкинового обменов между Т- и В-клетками, выработкой антител различных классов. В результате развивается либо воспалительная реакция и, как следствие, клиника, либо наблюдаются латентное течение инфекционного процесса (незначительная активация иммунных механизмов) или носительство (практически без формирования иммунного ответа). При латентном воспалительном процессе, возможно, имеет место локальный иммунный ответ клеточного типа с появлением секреторных IgА – в большей степени в цервикальном канале. В результате различных провоцирующих факторов (интоксикации, стрессы, эндокринопатии и др.) нарушается иммунный ответ и равновесие между макро- и микроорганизмом, что приводит к развитию выраженной воспалительной клиники заболевания. Эти периоды затем могут меняться периодами вялого, малозаметного течения болезни. В целом, у переболевших формируется истинный, но непродолжительный постинфекционный иммунитет [16]. Однако выявленные у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточные и секреторные антитела не способны обеспечить стойкий защитный иммунитет и предотвратить повторное заражение. Не наблюдается и корреляции между уровнем сывороточных антител и резистентностью к инфекции [7,11].
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-Х), разработанной ВОЗ и обнародованной в России в 1995г., мочеполовой трихомониаз, также как и сифилис, гонорея, хламидиоз и другие, в т.ч. вирусные ИППП, включены в раздел «Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем» (А50-А64) и представлены следующие формы трихомониаза (трихомоноза):
А 59.0 Урогенитальный трихомоноз
- вульвовагинит
- уретрит
- простатит
- баланопостит
- цистит
А 59.8 Трихомоноз других локализаций
А 59.9 Трихомоноз неуточненный
Целесообразно также пользоваться клинической классификацией, так как вышеуказанная классификация (по МКБ-Х) является статистической, утверждающей наличие этиологического фактора, и не отражает клинического течения УГТ.
В зависимости от длительности заболевания и степени выраженности воспалительного процесса различают свежий трихомониаз, подразделяемый на: острый, подострый, торпидный или малосимптомный; хронический, для которого характерно скрытое (торпидное) течение (давность заболевания более 2 месяцев или при неизвестном сроке начала инфекционного процесса) и трихомонадоносительство (отсутствие субъективных и объективных симптомов заболевания при наличии в организме трихомонад, достоверно выявленных лабораторными методами исследования).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
УГТ является многоочаговым заболеванием. Он характеризуется как манифестным, так и мало- и асимптомным течением несмотря на уровень инфекционного поражения. Причем для трихомонадной инфекции, как и практически всех ИППП, в последние годы чаще характерно скрытое, бессимптомное течение, зависящее как от патогенности (вирулентности) паразита, так и от индивидуальной генетической чувствительности и реактивности организма человека. Зачастую заболевание латентным является изначально, постепенно переходит в хроническую форму и периодически дает обострения. Выявлена связь клинических проявлений трихомонадного уретрита с длительностью инкубационного периода (Ильин И.И., 1991): по мнению ряда авторов, короткий инкубационный период соответствует острому течению заболевания [3]. Инкубационный период заболевания в среднем составляет 10-14 дней, но может продолжаться от 3-4 дней до 3-4 недель и более.
У большинства мужчин инфицированных T.vaginalis клинические симптомы практически отсутствуют. Самой частой форма трихомониаза у них является уретрит. ВОЗ (2003) констатирует, что 11% всех случаев уретритов негонококковой этиологии у мужчин, вызваны трихомонадой. По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит лишь в 30% случаев протекает в острой форме, а в 60-70% имеет хроническое или бессимптомное течение [7]. Нет никаких особенностей, отличающих его от уретритов другой этиологии. При клинически манифестном уретрите могут беспокоить зуд, жжение в мочеиспускательном канале, небольшие рези. Выделения скудные, слизисто-гнойные, нередко – пенистые. Губки уретры гиперемированные, отечные. Хронический трихомонадный уретрит характеризуется вялым течением и может протекать длительное время, периодически обостряясь под влиянием различных провоцирующих факторов. Из уретры трихомонады способны проникать в другие отделы мочеполового тракта, приводя к возникновению различных осложнений, которые регистрируются у 30-50% больных [7]. Кроме уретры в воспалительный процесс нередко вовлекаются: парауретральные ходы, бульбоуретральные (куперовых) железы, семенные пузырьки, предстательная железа, придатки яичка, реже - мочевой пузырь, почечные лоханки. Течение перечисленных поражений чаще первично-хроническое с периодическими обострениями, их практически невозможно дифференцировать от процессов иной этиологии.
Вовлечение в инфекционный процесс простаты отмечается примерно в 40% случаев и лишь у 3,8% больных сопровождается болевым синдромом и дизурией, а у 5-8% - половыми расстройствами [11]. В некоторых случаях отмечаются незначительные парестезии (тяжесть в промежности), снижение работоспособности, повышенная раздражительность. Простатит преимущественно развивается по типу первично-хронического воспаления: катарального, фолликулярного или паренхиматозного [12]. В связи с частым бессимптомным течением простатит обнаруживают у 53% лиц, считавших себя здоровыми [5]. Протекающий, бессимптомно иногда годами, трихомонадный простатит имеет большое значение в эпидемиологическом плане, так как возбудитель, сохраняя вирулентность, обуславливает инфицирование партнеров при половом сношении. Иногда сохраняющиеся в предстательной железе паразиты служат причиной периодических реинфекций уретры [11]. Диагноз трихомонадного простатита устанавливается после микроскопии секрета предстательной железы.
Трихомонады могут вызывать воспаление придатка с дегенерацией эпителия канальцев, инфильтрацией субэпителиальной и межуточной ткани (эпидидимит). Он встречается у 7,5-15% больных трихомониазом [5]. Процесс чаще односторонний и может протекать как подостро с субфебрильной температурой, так и остро, сопровождаясь интенсивными болями в придатке и явлениями выраженной общей интоксикации. Пальпация придатка резко болезненна, кожа мошонки отечна, гиперемирована, горячая на ощупь [12]. Воспалительный процесс в придатке яичка рассасывается медленно. Исходом эпидидимита может стать облитерация семявыносящего протока и мужская стерильность [9].
Помимо описанных проявлений у мужчин реже, но все-таки отмечаются и другие трихомонадные поражения: эрозии и язвы кожи половых органов, воспаление срединного шва и т.д. Возникающие в качестве осложнения трихомонадные язвы и эрозии напоминают сифилитические дефекты и шанкриформную пиодермию, в гнойном отделяемом находят T.vaginalis и банальную флору.
Частота трихомонадоносительства, по данным различных авторов, колеблется от 1 до 54%.
У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, причем в воспалительный процесс, иногда может вовлекаться и ампула прямой кишки. Половая система может подвергаться заражению на всем протяжении – от вульвы до яичников и далее по протяжению до брюшины, мочевыделительная система - от уретры до паренхимы почек, но преимущественно, воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки, уретрой и реже мочевым пузырем. Более чем в 90% случаев трихомониаз проявляется в форме вагинита, часто сочетающегося с инфекцией мочеиспускательного канала, парауретральных ходов и больших желез преддверия (бартолиновых желез).
При остром трихомонадном кольпите (вагините) отмечаются обильные желтоватые или зеленоватые выделения, жидкой консистенции, часто пенистые (вследствие наличия сопутствующих газообразующих бактерий), с неприятным запахом, в отдельных случаях с примесью крови (в результате разъедающего действия выделений), интенсивным зудом. Отмечаются боли в низу живота или в области поясницы, усиливающиеся при половом контакте и мочеиспускании. Нередко развивается вульвит, вестибулит, чему способствует наличие в области преддверия влагалища крипт, лакун и желез, где обычно сохраняются весьма благоприятные условия для длительного сохранения трихомонад. Иногда в воспалительный процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бедер, промежности, паховых складок. При гинекологическом осмотре отмечается диффузная гиперемия и отечность пораженной области, стенка влагалища покрыта серозным, гнойным или серозно-гнойным экссудатом. При пальцевом и инструментальном исследовании влагалища и шейки матки - разрыхленность, легкая кровоточивость слизистой при контакте с ней. Иногда на фоне общей гиперемии заметны возвышающиеся красные пятна размером с булавочную головку (вследствие слущивания эпителия и просвечивания сосочкового слоя), достаточно часто наблюдается эрозирование, изъязвление слизистых оболочек.
При подостром течении трихомонадного кольпита отмечаются почти все симптомы, характерные для острого кольпита, однако они менее выражены, но характер выделений аналогичный острому процессу.
В торпидных и хронических случаях заметных клинических симптомов не наблюдается. Периодически возможны небольшие выделения, генитальный зуд, диспарения (боли во время коитуса). При осмотре больных отмечается пигментация кожи в области наружных половых органов и внутренней поверхности бедер, отечность и застойная гиперемия, вульвы, стенок влагалища и влагалищной части шейки матки, часто очагового характера. Количество выделений варьирует. Многие женщины, инфицированные T.vaginalis, могут быть бессимптомными носителями [8]. Такие пациентки наиболее опасны в эпидемическом плане, так как являются главными источниками передачи инфекции.
Существует мнение, что влагалищные трихомонады могут быть одной из причин развития эстиомена (глубокая разъедающая язва вульвоанальной области у взрослых) и на его фоне – рака типа Педжета с локализацией вне соска молочной железы. Причем предположения, что наличие хронических эрозий цервикса – фактор риска злокачественной трансформации клеток, которые выстилают канал шейки матки, высказывались неоднократно [5,16]. Поэтому в системе мер профилактики новообразований этой области своевременное лечение трихомониаза является важной составляющей [9].
Уретра и шейка матки обычно инфицируются вторично. Уретрит даже в острой стадии нередко протекает без субъективных расстройств, но могут наблюдаться дизурические расстройства (жжение, болезненность при мочесиспускании и др.). Хронический уретрит протекает асимптомно, однако имеются небольшие выделения и пальпаторно определяется инфильтрация стенки. Воспаление шейки матки и цервикального канала почти всегда является следствием острого воспаления слизистой оболочки влагалища. Макулярный кольпит, или «клубничная шейка», развивается в результате микроскопических точечных кровоизлияний в шейке матке. Макулярный кольпит значимо ассоциируется с инфекцией, вызванной T.vaginalis [28]. Цилиндрический эпителий маловосприимчив к трихомонадной инвазии, поэтому трихомонадные эндоцервициты со слизисто-гнойными выделениями встречаются нечасто. Однако при поражении цервикального канала – слизистая его отечна, разрыхлена, кровоточит [26,27]. В окружности зева встречаются различного характера и различной величины эрозии и полипы.
Описано проникновение трихомонад в полость матки с развитием метроэндометрита и аднексита, течение которых не отличается от течения аналогичных процессов другой этиологии. На слизистой оболочке матки трихомонады находятся временно, вызывая в ней гиперемию, набухание, отек, отслоение поверхностного эпителия, местами его метаплазию и инфильтрацию. Эндометрит проявляется увеличением количества белей, нередко с примесью крови, появлением болей внизу живота, которые могут быть объяснены плохим оттоком секрета, застаивающегося в полости матки. Наступает расстройство менструаций (их обилие и нерегулярность), происходит сильное разрастание желез и соединительной ткани. В результате чего следующий менструальный цикл не будет сопровождаться отторжением слизистой оболочки [5].
Из полости матки трихомонады могут попасть per continuitatem в маточные трубы. Этому также могут способствовать усиленные сокращения маточной мускулатуры, повышенное внутриматочное давление при закупорке маточных труб накопившимся воспалительным секретом эндометрия. Клиническая картина при сальпингите характеризуется появлением болей внизу живота, более резко выраженных в одной половине. Пальпаторно регистрируется болезненность труб в области их проекции, а иногда и их утолщение.
Следует отметить, что изолированного поражения придатков матки не бывает. Попадая из маточной трубы, трихомонады распространяются на поверхность яичника и разрушают его зачатковый эпителий. Формирующиеся после этого рубцы могут сдавить придаток, в результате в нем нарушается питание, и как следствие – атрофия органа. Возможно образование тубоовариальных кист, наполненных серозной жидкостью, псевдоабсцессов внутри придатков.
Имеются сообщения о связи трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременное отхождение околоплодных вод, преждевременные роды, низкая масса тела новорожденных и др.), а также способностью T.vaginalis стимулировать мочекаменную болезнь [5, 17].
Мочеполовой трихомониаз у детей встречается редко и обычно касается девочек. Инфицирование новорожденных и девочек младшего возраста, как правило, происходит от больных матерей (во время родов или бытовым путем), а также через предметы общего пользования, загрязненные выделениями больных трихомониазом. Проявляется вульвовагинитом и уретритом без какой-либо специфики. Благодаря особенностям развития эпителия влагалища и влагалищной флоры новорожденных девочек, вагинит у них может спонтанно излечиваться, но трихомонады резервируются в уретре (M.F. Rein, M. Muller, 1984). Девочки пубертатного возраста в основном заражаются половым путем и заболевание клинически протекает у них так же, как и у взрослых.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика УГТ основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении T.vaginalis в исследуемом материале.
В «классическом варианте» течения болезни, клинические признаки трихомонадной инфекции включают: гиперемию вульвы и влагалища, желто-зеленые пенистые выделения, зуд, дизурию, диспареунию, «клубничный» вид шейки матки и вагины (точечные геморрагии). Однако только на основании клинической картины диагноз не может быть выставлен в силу целого ряда причин:
- указанные клинические симптомы могут быть обусловлены другими инфекционными агентами урогенитального тракта;
- пенистые выделения наблюдаются только у 12% инфицированных женщин;
- «клубничная шейка матки» встречается только у 2% пациенток;
- атипичное (маскообразное) течение заболевания (патогномоничные клинические симптомы характерные для другого заболевания);
- бессимптомное течение заболевания (регистрируется в 10 - 50% случаев).
Таким образом, поскольку симптомы трихомониаза, как и большинства других ИППП, непатогномоничны и не являются надежными критериями, в обязательном порядке с целью диагностики трихомонадной инфекции необходимо применение лабораторных методов исследования.
В настоящее время в России с целью лабораторной диагностики мочеполового трихомониаза используют несколько методов:
- микроскопические;
- культуральные;
- серологические;
- молекулярно-биологические: ДНК-гибридизация, ПЦР-анализ.
Микроскопические и культуральные методы известны давно и широко применяются на практике в соответствии с действующими приказами МЗ СССР №936 (1985 г.) и №1570 (1986 г.). Согласно приказам диагноз трихомониаза обязательно подтверждается этими методами.
С целью повышения эффективности диагностики трихомониаза необходимо: сочетание различных методов (микроскопия нативных и окрашенных препаратов, посевы); многократное повторение анализов; взятие материала из разных очагов инвазии в сочетании с анализами свежевыпущенной мочи; правильная техника забора материала и транспортировки его в лабораторию, а также точное соблюдение унифицированных лабораторных методов исследования.
Для микроскопического исследования производят забор клинического материала из наиболее подозрительных на инфицирование очагов: влагалища, шейки матки, цервикального канала, уретры, предстательной железы, прямой кишки и др. Целесообразно проведение микроскопии комплексной - нативного и окрашенного («синькой», по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману-Романовскому, другим вариантом) препаратов.
Микроскопия нативного препарата – это определение трихомонад в нативном препарате (метод исследования неокрашенного свежего препарата впервые предложен Донне в 1836 г.), который готовят путем смешивания исследуемого материала с каплей теплого изотонического раствора хлорида натрия (лучше раствора Рингера-Локка), затем накрывают покровным стеклом и микроскопируют при увеличении оъектива 40 и окуляра 7 или10. Для исследования берут: отделяемое уретры, цервикального канала, влагалища, центрифугат мочи, эякулят, секрет предстательной железы и др. Фазово-контрастная микроскопия (с окраской нативного препарата 0,01% раствором сафранина) позволяет более четко видеть движения и структуру трихомонад. При изучении нативного препарата особое внимание обращается на размеры и форму трихомонад, характер их движения, внутреннее содержимое клеток. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита (размеры в среднем от 13 до 17 мкм), имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Иногда можно заметить движение свободных жгутиков. Цитоплазма трихомонад обычно зернистая, чаще вакуолизирована. Ядра плохо различимы или чаще вообще не обнаруживаются. Проблематичной может быть оценка жизнеспособных, но неподвижных, атипичных форм (без жгутиков, ундулирующей мембраны, атипично делящихся (почкующихся) клеток). Основными дифференциально-диагностическими критериями, отличающими атипичные трихомонады от клеток эпителия и лейкоцитов, служат отсутствие хорошо различимого ядра, а также наличие в цитоплазме этих простейших выраженной зернистости и вакуолей. Они значительно крупнее сегментоядерных нейтрофилов (наиболее часто встречающихся форменных элементов), а моноциты имеют четко выраженное ядро. Ввиду быстрой потери подвижности трихомонад материал необходимо исследовать непосредственно после взятия (практически «не отходя от пациента»). Следует помнить, что до забора материала пациент не должен мочиться 3-4 ч, за 5-7 дней до взятия анализов не должен принимать протистоцидные средства и проводить местные процедуры. Чувствительность этого метода варьирует в широких пределах и зависит, прежде всего, от формы заболевания, локализации трихомонад, а также от квалификации персонала, проводящего исследование. Необходимо помнить, что при отсутствии типичных форм клеток трихомонад диагноз трихомониаза может считаться лишь предположительным и должен подтверждаться другими методами.
Микроскопия окрашенных препаратов – несколько повышает процент выявления трихомонад по сравнению с нативными препаратами, так как при этом учитываются, помимо подвижных, также неподвижные особи. Кроме того окрашенные препараты можно использовать для оценки воспалительного процесса (на наличие воспалительного процесса косвенно указывают скопление лейкоцитов на клетках плоского эпителия или вокруг них, большое количество слизи в мазках и др.), выявления гонореи, мицелия грибов, микрофлоры: кокков, палочек и т.д. Методика включает в себя поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным, эксцентрично расположенным ядром на фоне нежно-ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методами окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.
Необходимо отметить, что эффективность микроскопического метода исследования в целом недостаточная. Относительно других методов лабораторной диагностики, являясь определенно экономически наиболее целесообразным, он имеет низкую чувствительность (от 36% до 82%). Интерпретация результата субъективная и во многом зависит от опыта специалиста, качества мазка и соблюдения условий забора материала. Ошибки при проведении микроскопических исследований, прежде всего, обусловлены:
- потерей влагалищными трихомонадами характерной подвижности после того, как они извлечены из среды человеческого организма;
- принятием эпителиальных клеток, макрофагов и других клеточных элементов за трихомонады;
- существованием различных форм трихомонад (округлые, безжгутиковые (амастиготные) формы, со сниженной метаболической активностью – разночтения при оценке результатов);
- низкотитражными препаратами или препаратами, содержащими огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения;
- нередкой потерей типичных морфологических признаков во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.
Люминесцентная микроскопия – облегчает обнаружение трихомонад, которые в УФ-лучах, при обработке высушенного мазка люминофором (акридиновым оранжевым 1-40000 в буферном растворе), дают характерное свечение (зеленоватое ядро, кирпично-красная цитоплазма). В настоящее время метод применяется редко, может быть полезным для выявления неподвижных, атипичных форм возбудителя, но его результаты должны оцениваться по совокупности с иными методами.
Культуральное исследование считается методом «золотого стандарта» в диагностике инфекций, вызванных T.vaginalis. Этот метод лабораторной диагностики, как более эффективный (высокочувствительный и специфичный) много лет используется для выявления трихомонад в клиническом материале. Он предполагает выращивание культур трихомонад на питательных средах с последующей идентификацией возбудителя. Это простой в интерпретации метод, для начала роста в культуре он требует менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инокулюма. Однако эффективность культуральной диагностики во многом зависит от состава питательных сред и от условий культивирования трихомонад. Разработано значительное количество сред (Павловой, Джонсона-Трасселя, ССДС, Тераса, 199-СДС, Трихомона-Скин и т.д.), содержащие различные инградиенты: сыворотку крови человека или животных, солянокислый протеин, гидролизат казеина, печеночный настой, куриный белок, рисовый отвар, дрожжевой экстракт и аутолизат, пептон, витамины, минеральные соли, сахара и др. (в различных концентрациях и пропорциях). В плотные питательные среды добавляется 0,3% агара. В питательные среды, для получения чистых культур трихомонад, добавляют противогрибковые и антибактериальные препараты (пенициллин, стрептомицин, амфотерицин В, амфоглюкамин). В.Н. Беднова, М.М. Васильев разработали методику выращивания трихомонад на плотных питательных средах без антибиотиков. В нем использована способность трихомонад разрастаться на поверхности среды с формированием в краевой зоне роста колоний без сопутствующей микрофлоры. Все методики культивирования трихомонад хорошо известны и описаны в многочисленных изданиях.
Метод выделения культуры трихомонад считается весьма точным, но не является обязательным при микроскопическом выделении типичных трихомонад, особенно у больных с соответствующими клиническими проявлениями. Значимость бактериологического (культурального) метода особенно высока при нетипичной или отсутствующей клинической картине (носительстве) заболевания, повторных отрицательных результатах бактериоскопии, оценке эффективности терапии (диагностические сложности чаще бывают у мужчин), выделении от больного методом микроскопии нетипичных по структуре трихомонад, отдельных ядер (в большинстве клинико-диагностических лабораториях интерпретируются как отрицательный результат, поскольку методические указания Министерства здравоохранения (приложение 2 к приказу МЗ СССР №1570 от 04.12.1986 года) регламентируют подтверждение клинического диагноза «трихомониаз» на основании обнаружения типичных форм влагалищных трихомонад [4]).
Ни один из существующих на сегодняшний день методов не обеспечивает выявления трихомонад во всех случаях заболевания, но культуральные исследования значительно повышают эффективность диагностики. Единственным значимым недостатком культуральной диагностики трихомониаза является ее длительность: регламентированная процедура предусматривает культивирование до 17 дней с изучением культуры для идентификации простейших на 3-5 день, при отрицательных результатах на 7-9, 11-17 дни после посева (Приказ МЗ СССР №936).
Серологические методы – включают в себя РСК, РИФ (или ускоренную РИФ-40 в модификации В.Н. Бедновой и соавт.), РПГА, ИФА. Принцип методов – выявление различных антител к T.vaginalis (например, IgG при постановке ИФА). Основной недостаток - не возможно применять в качестве ведущего диагностического теста, прежде всего в связи с возможностью непостоянных результатов (существование разных серотипов трихомонад, в том числе с низкой антигенностью), ложноположительных (при «анамнестической» инфекции (длительное сохранение положительных серореакций у излечившихся от трихомониаза) и ложноотрицательных.
Прямой иммуноферментный анализ для выявления антигена в соскобах и в моче представляет значительный интерес, так как проводимые исследования показывают достаточно высокий процент положительных результатов ИФА на антиген (при локализациях трихомонад в уретре, влагалище, цервикальном канале) по сравнению с другими методами диагностики. К тому же результаты определения возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск. Однако для обоснования диагностики мочеполового трихомониаза только с помощью этого метода необходим тщательный сопоставительный анализ с применяемыми регламентированными методами [3].
В настоящее время возрос интерес к использованию для детекции возбудителей ИППП и в частности, мочеполового трихомониаза таких методов амплификации нуклеиновых кислот, как полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество ПЦР заключается в том, что для анализа необходима только ДНК, а жизнеспособность организма значения не имеет. Кроме того, ПЦР способна улавливать очень низкие концентрации искомого агента, вплоть до одного микроорганизма в образце [28]. Чувствительность ПЦР, по мнению зарубежных специалистов, составляет 97%, а специфичность – 98% по сравнению с 70% и 36% для культурального и микроскопического методов исследования, соответственно [3]. В России были зарегистрированы несколько тест-систем для ПЦР-анализа урогенитального трихомониаза: ЗАО «ЛАГИС» - «Диаген-Трихомонас», «АмплиСенс-Trichomonas vaginalis-250» - ЦНИИЭ МЗ РФ и др. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) – методика определения ДНК T.vaginalis.
По мнению ряда ученых, целесообразно применение ПЦР-анализа при обнаружении «атипичных» трихомонад, при сомнительных результатах культурального исследования, а также с целью скрининга, для дополнительного контроля при смешанных инфекциях урогенитального тракта. Однако применение метода ПЦР с целью идентификация возбудителей трихомониаза и гонореи, наряду с широким его использованием при диагностике хламидиоза, мико-уреаплазмоза и ряда вирусных ИППП, очень ограничено, вероятно, из-за небольшого срока применения его в России (недостаточное число исследований), качества наборов для детекции T.vaginalis, высокой стоимости зарубежных наборов, возможности ложноположительных и ложноотрицательных реакций.
ДНК-гибридизация - одна из методик, довольно широко применяемой за рубежом с целью идентификации T.vaginalis и других ИППП. Однако в силу высокой стоимости и неоднозначной информированности специалистов ДНК-гибридизацию при диагностике мочеполового трихомониаза в России не применяют.
Следует отметить, что существующие такие методы как кожно-аллергическая проба и метод определения ферментативной активности («пестрый ряд» - в процессе разложения трихомонадами углеводов с образованием газа и закислением среды) представляют лишь исторический интерес ввиду наличия более современных и эффективных методов.
Характеристика основных применяемых методов лабораторной диагностики урогенитального трихомониаза представлена в таблице 1 (Г.А.Дмитриев, И.И. Глазко, 2007).
Таблица 1
Характеристика основных методов диагностики урогенитального трихомониаза
| Метод диагностики | Эффектив-ность | Регламентация | Преимущества | Недостатки |
| 1.Микроскопия: а) нативных препаратов б) окрашенных препаратов | Невысокая; в зависимости от квалификации персонала – 50-70% | Приказы МЗ СССР №936 и №1570; метод. рекомендации, пособия | Достаточно оперативен, прост в исполнении. Возможно провести оценку других патогенных бактерий, микрофлоры, грибов, а также воспалительного процесса | Субъективен, критичен к забору материала и приготовлению мазка. Сложен в интерпритации результата |
| 2.Культуральные исследования | Высокочувствителен и специфичен (90% и более) при высокой квалификации персонала | Приказы МЗ СССР №936 и №1570; метод. рекомендации, пособия | Подтверждающий тест; возможно определение чувствительности T.vaginalis к лекарственным препаратам | Длителен (до 3-5, 7-9, 11-17 дней) при исполнении; необходима дополнительная идентификация изолятов трихомонад с помощью микроскопии |
| 3. Молекулярно-биологические методы - ПЦР-анализ - ДНК-гибридизация | Высокочувствителен, специфичен, воспроизводим Высокочувствителен, специфичен, воспроизводим | Рекомендован (нерегламентирован) среди других методов Приказом МЗ РФ №64 Рекомендован (нерегламентирован) для идентификации патогенных, условно-патогенных микробов, грибов при бактериальном вагинозе (CDC, США, 2002) | Оперативное получение результата, возможно использование в комплексе при детекции других возбудителей ИППП. Удобен в работе. Наборы выпускаются серийно. Высокая пропускная способность. Оперативное получение результата о наличии G.vaginalis, T.vaginalis и Candida spp. в одной пробе. Высокая пропускная способность (миниробот) | Фактически не регламентирован, серии наборов не контролируются Высокая стоимость. В России практически не применяется |
| 4. Иммуно-ферментный анализ (ИФА) - антительный ответ - для выявления антигена ( T . vaginalis ) | Недостаточно изучена Недостаточно изучена | Не регламентирован Не регламентирован | Оперативное получение результата. Возможно применение в комплексе с микроскопией при невозможности культуральных исследований. Оперативное получение информации. Прямой метод детекции. В качестве клинического материала используют соскобы, а также мочу (неинвазивный способ забора материала) | Существуют в силу недостаточного опыта работы, трудности в интерпретации результатов Те же, что и при ИФА (антительный ответ) |
Используемые на практике лабораторные методы обладают различной диагностической ценностью. Важными характеристиками надежности любого диагностического метода, конечно, являются понятия: чувствительность и специфичность. На сегодняшний день, к сожалению, ни один из имеющихся диагностических тестов не является в 100% случаев совершенным. Необходимо помнить, что главной задачей современной диагностики любой ИППП, и в частности урогенитального трихомониаза, с целью раннего и достоверного диагноза, является индивидуальный подход к конкретному пациенту с определением роли и места каждого метода и их комплексного применения при выявлении возбудителя. У мужчин трихомонады обнаружить значительно труднее, чем у женщин, что связано, прежде всего с тем, что T.vaginalis в отделяемом уретры часто находятся в малоподвижной форме, имеются в небольшом количестве. Поэтому для более достоверных данных обследования у мужчин нельзя ограничиваться анализом только уретрального отделяемого, надо исследовать также осадок свежевыпущенной мочи, секрет предстательной железы, сперму; необходимо проведение множественных лабораторных исследований с использованием различных методов и их комбинаций. Однако, как уже указывалось выше, единственным достоверным доказательством трихомонадной инфекции служат результаты микроскопического исследования нативных или окрашенных препаратов, или культурального исследования. У девочек (до наступления менархе) проводится микроскопическое и культуральное исследование, но диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается только на основании результатов культурального исследования.
Ранее, для повышения точности лабораторной идентификации возбудителей ИППП, а также при определении критериев излеченности заболевания, использовались различные методы провокаций: алиментарный (соленая, острая пища), механический (у мужчин введение прямого бужа в уретру на 10 минут или проведение передней уретроскопии), химический (у мужчин – инстилляции в уретру 0,5% раствора нитрата серебра, у женщин – смазывание уретры 1-2%, шеечного канала 2-5% раствором нитрата серебра или раствором Люголя на глицерине), биологический (внутримышечное введение гоновакцины в дозе 500 млн микробных тел или пирогенала в дозе 200 МПД), термический (прогревание половых органов индуктотермическим током), физиологический (забор отделяемого мочеполовых органов во время менструации). Лучшими считались комбинированные методы. Материал для исследования забирался после проведения провокации через 24, 48 и 72 часа. Провокации были обязательными к использованию в лечебно-диагностическом маршруте больных и включены сначала в инструкции, а затем в методические рекомендации «Лечение и профилактика гонореи» утвержденные Минздравом СССР (1989) и Минздравом Российской Федерации (1993). В настоящее время провокационные процедуры не являются обязательными, однако следует отметить, что их использование, по мнению ряда исследователей, значительно повышают качество определения этиологического агента воспалительного процесса.
Необходимо отметить, что лабораторные обследования, как наиболее объективные, с помощью которых устанавливается достоверный диагноз и назначается адекватная терапия, надо проводить на всех этапах инфекционного процесса (первичное обследование, оценка динамики течения воспалительного процесса, определения эффективности лечения).
Особое внимание необходимо уделить также важному этапу обследования – топической диагностики, которая осуществляется с помощью не только тщательного осмотра, но и с применением инструментальных методов (кольпоскопии, трансвагинального УЗИ у женщин, трансректального УЗИ у мужчин). Только полноценное обследованию больных с расширением спектра диагностических и параклинических технологий позволит повысить качество диагностической помощи и разработать в дальнейшем оптимальные терапевтические алгоритмы.
СМЕШАННЫЕ ИЛИ СОЧЕТАННЫЕ ИНФЕКЦИИ
Особенностью современного течения урогенитальных инфекций является частая ассоциация их друг с другом, а также с заболеваниями, вызванными другими микроорганизмами, так называемые микстинфекции. Смешанные инфекции среди заболеваний, передаваемых половым путем, по данным различных авторов, выявляются в 35-85% случаев, причем из них более трети имеют сочетание трех и более возбудителей [1,5]. Смешанная инфекция подразумевает воспалительный процесс, вызванный одновременно двумя или более возбудителями, при этом трудно определить роль того или иного микробного агента в развитии заболевания. Нередко в медицинской практике встречаются и сочетанные инфекции – это последовательное развитие двух или более инфекционных болезней, причем их максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах. Согласно современным данным смешанная или сочетанная урогенитальная инфекция является качественно новой формой инфекции, а не суммарной составляющей её моноинфекций, представляющая собой патологический процесс, характеризующийся сложнейшим комплексом межмикробных взаимоотношений и взаимовлияний различных популяций микроорганизмов, с единым патогенезом, в развитии которого вносит определенный вклад каждый, составляющий микст, инфект-ассоциант [18]. При ассоциированных инфекциях, одни возбудители могут создавать благоприятные условия для проникновения, размножения и персистенции других микроорганизмов, а также усиливать патогенные свойства друг друга [5]. В круг патогенов достаточно часто вовлекаются и условно-патогенные микроорганизмы. В воспалительном процессе могут принимать участие практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище, за исключением лакто- и бифидобактерий [15]. Формируются комплексные сообщества (синтропии) патогенных и резидентных микроорганизмов с измененным характером взаимодействия с организмом хозяина под действием различных техногенных факторов. Для смешанных инфекций характерно нарушение цикличности течения инфекционного процесса, что приводит к удлинению срока инкубационного периода, продолжительности заболевания, а также более частым развитиям осложнений. Известно, что ответные иммунные реакции организма на смешанную инфекцию менее интенсивны, чем на бактериальную моноинфекцию.
Урогенитальный трихомониаз представляет собой классическую модель смешанной (сочетанной) протозойно-бактериальной инфекции урогенитального тракта. Трихомонады нередко служат депо для выживания многочисленных более мелких микроорганизмов (каковыми являются практически все известные возбудители ИППП, а также неспецифическая микрофлора), приводя к интратрихомонадной персистенции [5,15]. Обычно фагоцитированные гонококки и другие патогенные микроорганизмы находясь внутри трихомонады, окружены мембраной, причем они не только не перевариваются, так как ферменты простейших не могут их уничтожить, но даже размножаются. В результате эти патогены могут длительно поддерживать воспалительный процесс, приводят к рецидиву сопутствующей трихомониазу болезни, который часто неверно трактуется как посттрихомонадный. На фоне неполноценности фагоцитарных резервов T.vaginalis при смешанной инфекции возникают зоны резервирования инфект-агентов. Очень частым вариантом инфицирования мочеполовых путей женщин являются трихомонады, ассоциированные с хламидиями, уреаплазмами; возможен также тройной симбиоз, когда в одних фагосомах T.vaginalis выявляются микроколонии уреаплазм, а в других – элементарные тельца хламидий [16]. Выраженные воспалительные изменения у мужчин в 46% случаев после излечения трихомониаза поддерживаются сопутствующей микрофлорой [5].
Принимая во внимание большое значение полимикробных ассоциаций в развитии воспаления урогенитальной сферы, диагностический маршрут таких пациенток(ов) должен быть максимально расширен. Скрининг на сопутствующие ИППП следует проводить всем больным мочеполовым трихомониазом. Это обусловлено отсутствием патогномоничных симптомов и высокой частотой бессимптомного течения трихомониаза и других урогенитальных инфекций. Часто обнаружение этих микроорганизмов затруднено или невозможно до разрушения простейшего, поэтому необходимо также полноценное обследование и по окончанию терапии урогенитального трихомониаза. При этом следует учитывать все звенья диагностической цепочки от выбора методик и технологий проведения до клинической ситуации, в период которой проводится исследование.
Для повышения эффективности обследования, осуществляемого с целью наиболее полного и достоверного выявления всего спектра микроорганизмов, участников воспаления у конкретного(ой) больного(ой) необходимо соблюдать некоторые условия:
- осуществлять забор материала из максимального количества возможных локализаций инфекционного агента;
- правильно выполнять технику забора и тщательный выбор материала для исследования на наличие возбудителя (свободное отделяемое и/или соскоб эпителия из уретры, вагины, цервикального канала, прямой кишки, конъюнктивы, носоглотки; свежевыпущенная моча и т.д.);
- проводить поэтапное обследование, учитывая, что не все участники микробиоценоза могут выявляться одновременно, с учетом клинического течения инфекционного процесса, гормонального фона (фазы менструального цикла), предыдущей терапии;
- проводить повторное обследование пациента(ки) в случае выявления одной инфекции при присутствии клинических признаков соответствующих другой ИППП, с точным выбором теста, учитывая конкретную клиническую ситуацию;
- создать правильные условия хранения и транспортировки образцов в лабораторию в строгом соответствии с техническими рекомендациями каждого метода исследования.
В заключении хотелось бы еще раз подчеркнуть, что только комплексный подход к обследованию больных с определением по возможности, всех возбудителей инфекционного процесса из всех возможных очагов инфекции с проведением топической диагностики позволит правильно поставить диагноз, что в последующем, несомненно, поможет в выборе оптимального объема, содержания и этапности лечебных технологий.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Батыршина С.В. Принципы и технологии диагностики инфекций, передаваемых половым путем // Пособие для врачей. – Казань: Издательство: «Печатный двор». 2004. – 32с.
2. Горина Е.Ю. Оптимизация терапии трихомониаза с учетом микробиоэкосистемы урогенитального тракта и иммунного гомеостаза // Дис. … канд.мед.наук. – М., 2002.- С.10,13,14.21.
3. Дмитриев Г.А. Лабораторная диагностика бактериальных урогенитальных инфекций //Н.Новгород, 2003. – 336 с.
4. Дмитриев Г.А., . Глазко И.И. Диагностика инфекций, передаваемых половым путем //М.: «Издательство БИНОМ», 2007.- 320 с., ил.
5. Ермоленко Д.К., Исаков В.А., Рыбалкин С.Б. и др.Урогенитальный трихомониаз // Пособие для врачей.- Спб.-Великий Новгород, 2007.- 96 с.
6. Захаркив Ю.Ф. Этиологическая структура воспалительных заболеваний урогенитального тракта среди социально адаптированных групп населения и роль Trichomonas vaginalis в их возникновении в связи с устойчивостью штаммов возбудителя к действию лекарственных препаратов // Автореф. дис. …канд.мед.наук .- Спб., 2005. - 23 с.
7. Избранные лекции по дерматовенерологии. Учебное пособие в 5 томах / Под ред. Э.А. Баткаева – М., 2006. – т.2.- 263 с.
8. Кисина В.И. Современные возможности повышения эффективности терапии и качества жизни пациенток с урогенитальными инфекциями // Клиническая дерматология и венерология. – 2007.-№2.- С.101-106.
9. Клименко Б.В., Авазов Э.Р., Барановская В.Б., Степанова М.С. Трихомониаз мужчин, женщин и детей // Спб.: «Сюжет», 2001. - 192 с.
10. Клименко Б.В. Трихомониаз // Л., Медицина, 1987. - 160 с.
11. Кожные и венерические болезни: Рукодоство для врачей. В 2 томах.- 2-е изд., перераб. и доп. - Т.1/Под ред. Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева – М., Медицина, 1999.- 880 с.: ил.
12. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Кубылинский А.А. и др. Инфекции, передающиеся половым путем // Учебно-методическое пособие.- М., ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, 2005. - 78 с.
13. Купреева С.В. Влияние трихомонадной инфекции на микробиоценоз влагалища // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2007.- №4.- С. 74-77.
14. Мавров И.И. Половые болезни // Киев - Москва. Издат-во «АСТ-Пресс», 1994. - 344 с.
15. Молочков В.А., Гущин А.Е. Гонорея и ассоциированные инфекции // Руководство для врачей.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 208 с.: ил.
16. Романенко И.М., Кулага В.В., Афонин С.Л. Лечение кожных и венерических болезней // Руководство для врачей: В 2 т. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – Т.1. – 904 с.: табл..
17. Руководство CDC по лечению инфекций, передающихся половым путем, 2006 год. М.: «Издательство Медиа Сфера», 2007.- 40 с.
18. Рюмин Д. В. Актуальные вопросы лечения смешанной (сочетанной) урогенитальной инфекции // Вестник последипломного медицинского образования: Научно-практический и информационный журнал. -М.: Российская медицинская академия последипломного образования.- 2004. -N 1. - С. 58-61.
19. Самохин В.Л. Морфология Trichomonas vaginalis и современные противотрихомонадные лекарственные средства. ИППП .- 2002.- №5. С.15-18.
20. Терас ЮХ. БМЭ, т.32. М., Медицина, 1963. - 732 с.
21. Яшкова Г.Н. Ультраструктура влагалищных трихомонад и лечение больных смешанной гонорейно-трихомонадной инфекцией // Автореф дис … канд мед наук. - М., 1977. - 28 с.
22. Abonyi A. Examination of nonflagellate and flagellate round forms of Trichomonas vaginalis by transmission electron microscopy // О Parasitol 1995; 36:303-310.
23. Abonyi A. In vivo observations of the division of the oversized round forms of Trichomonas vaginalis in culture // J Parasitol 1992; 33:65-68.
24. Arroyo R. A. Gonzalez-Robles, A. Martinez-Palomo, Alderete JF. Signalling of Trichomonas vaginalis for amoeboid transformation and adhesion synthesis follows cytoadherence //J Mol Mшскщишщд. – 1993.- №7.-P.299-309.
25. Ebner H. Trichomoniasis // J Ther Umsch. -1976.-№ 33.- P.30-32.
26. Pastorek JG 2nd., Cotch MF, Martin DH et al. Clinical and microbiological correlates of vaginal trichomoniasis during pregnancy // Clin Infect Dis.- 1996.-№ 23.- P.1075-80.
27. Schneider H., Coetzee N, Fehler HG et al. Screening for sexually transmitted diseases in rural South African women // Sex Transm Infect.-1998; 74 (Suppl):S147-52.
28. Swygard H., Sena A.C., Hobbs M.M., Cohen M.S. Trichomoniasis: clinical manifestations, diagnosis and management // Sex Transm Infect.- 2004; 80:91-95.
29. Warton A. , Honigberg B.M. Structure of trichomonas as revealed by scanning electron microscopy //О Protosool .-1979.-№26.- P.56-62.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
ИППП – инфекции, передаваемые половым путем
УГТ – урогенитальный трихомониаз
ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза
КРФ - клеточный разъедающий фактор
ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения
МКБ – международная классификация болезней
Ig – иммуноглобулины
IgM – иммуноглобулины М
IgA – иммуноглобулины А
IgG – иммуноглобулины G
ПЦР – полимеразная цепная реакция
УФ – лучи – ультрафиолетовые лучи
РСК – реакция связывания комплемента
РИФ – реакция иммунофлюоресценции
РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
ИФА - иммуноферментный анализ
УЗИ – ультразвуковое исследование
ОГЛАВЛЕНИЕ:
Введение ------------------------------------------------------------------------ 3
Этиология ---------------------------------------------------------------------- 4
Морфология ------------------------------------------------------------------- 5
Патогенез ---------------------------------------------------------------------- 10
Классификация --------------------------------------------------------------- 13
Клинические проявления -------------------------------------------------- 14
Диагностика ------------------------------------------------------------------- 20
Смешанные или сочетанные инфекции --------------------------------- 32
Литература--------------------------------------------------------------------- 34
Список сокращений --------------------------------------------------------- 39
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 195; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!