Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский)

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 16Следующая ⇒

Возбудитель - Leishmania donovani infantum. Болеют главным образом дети. Заболевание распространено в странах средиземноморья, реже Азии, Закавказье, Китае. Источником инвазии служат больные собаки, волки, шакалы и др. виды псовых, при сосании крови которых происходит заражение москитов. Инкубационный период продолжается от 20 дней до 3-5 месяцев. Постоянным признаком болезни является увеличение печени и селезенки.

Восточноафриканский висцеральный лейшманиоз

Распространен в Судане, Сомали, Кении, Эфиопии, Уганде, Чаде, а также к югу и западу от этих основных очагов. Источник возбудителей – различные дикие животные. Болеют люди всех возрастов. Для этого типа лейшманиоза характерны первичные кожные поражения в виде узлов с изъязвлением, напоминающие кожный лейшманиоз.

Кожный лейшманиоз:

· Кожный лейшманиоз Старого Света: антропонозный и зоонозный;

· Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Эпидемиология. Кала-азар регистрируют на всех континентах, исключая Австралию. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш (где естественный резервуар — человек) эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Заболеванию наиболее подвержены дети.

Клинические проявления

Промастиготы лейшманий циркулируют в кровотоке и поглощаются тканевыми макрофагами костного мозга, селезёнки, печени и лимфатических узлов. В них паразиты размножаются, вызывая их увеличение (особенно печени и селезёнки) с последующей атрофией.

Основной симптомокомплекс формируется через 3-12 месяцев после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов через 1 мес. после заражения.

Практически всегда присутствуетлихорадка, имеющая неправильный характер.Температура тела может повышаться резко либо постепенно. Лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2-8 недель, а затем появляются с нерегулярными интервалами.

Другие общие синдромы —мальабсорбция (плохое всасывание) и диарея (понос).

Анемия и тромбоцитопения с последующими кровоизлияниями характерна для большинства случаев. В периферической крови количество лейкоцитов уменьшается ниже 4xlO⁹/л.

Диагностика аналогична таковой при прочих лейшманиозах. Материал для исследования — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Данные серологических (сыворотки крови) исследований обычно неспецифичны.

Профилактика висцеральных лейшманиозов включает подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Профилактика всех видов лейшманиозов должна включать уничтожение переносчиков, мест их выплода, обработку мест пребывания людей ядохимикатами и меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.).

Ресничные

Balantidium coli

Balantidium coli — самый крупный представитель паразитических простейших человека. Возбудитель первично выделенМальмстеном из испражнений больного дизентерией (1857); его патогенную роль доказал Н.С. Соловьёв (1910).

Балантидиаз (инфузорная дизентерия) — протозойная инфекция толстой кишки, вызываемая Balantidium coli; для неё характерны диарея с изъязвлениями кишечной стенки (часто протекает бессимптомно).

Морфология

Вегетативная форма. Ресничная инфузория, тело вытянутое, яйцеобразное, длина 30-150 мкм, ширина 30-100 мкм, передвигается с помощью ресничек, нередко вращаясь вокруг своей оси.

Рисунок 1. Balantidium coli (вегетативная форма)

Питается различными пищевыми частицами, включая грибы, бактерии и форменные элементы крови, для заглатывания которых служитцитостом (клеточный рот), окружённый 4-6 длинными ресничками.

Ядерный аппарат представлен большим ядром(макронуклеус) и ядрышком(микронуклеус). У живых представителей иногда различимо без окраски в виде светового бобовидного пузырька.

Цисты округлые, с толстой оболочкой, равномерно окрашиваются раствором Люголя в жёлто-коричневый цвет.

Рисунок 2. Balantidium coli (циста)

Жизненный цикл. Обитатели кишечника свиней, для которых мало патогенны. С испражнениями цисты попадают в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. При попадании в организм человека в толстой кишке они дают начало вегетативной стадии.

Эпидемиология. Заболевание чаще регистрируют повсеместно, где развито свиноводство. Источник заражения —загрязнённая вода или пища.Больных и носителей не следует расценивать как источники заражения, т.к. в организме человекацисты образуются редко и в незначительных количествах, а заражение вегетативными формами практически невозможно.

Патогенез поражений аналогичен таковым при амебиазе. Некротизирующее действие на стенку кишечника опосредовано токсическими метаболитами и механическим повреждением эпителия. Патологоанатомическая картина язв при балантидиазе в общем не отличима от язв, вызванных Entoamoeba histolytica, но поражения носят более «плоский» характер.

Клинические проявления также похожи на амёбную дизентерию, однако абсцессов в печени не наблюдают (в литературе упомянуто 3 случая обнаружения балантидиев в содержимом лёгочных абсцессов). Подобно амёбной дизентерии балантидиаз часто протекает бессимптомно иногда в течение многих лет (до 20) и выявляется только на вскрытии. Некоторые авторы высказывают предположение, что человек может в течение длительного времени оставаться носителем балантидиев (обитают в просвете кишки). Лишь под влиянием факторов, ослабляющих организм (иммунодефицита, стрессы, нарушения питания), возбудители вызывают повреждения тканей стенки кишечника. Выделяют субклиничекую, острую и хроническую формы. Смертность от балантидиаза составляет 3-20%.

Лабораторная диагностика основана на микроскопии испражнений в подозрительных случаях.

Каплю свежевыделенных испражнений помещают в физиологический раствор на предметное стекло и исследуют под малым увеличением. Балантидии хорошо видны благодаря своим размерам и активному движению.

Возбудитель с испражнениями выделяется периодически, что требует проведения повторных анализов при отрицательных результатах.

При вскрытиях возбудитель выделяют в редких случаях, так как он сохраняется в организме лишь в течение 4-6 ч.

Балантидии можно культивировать in vitro на различных средах для простейших.

Профилактика балантидиаза включает соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями, разделке туш и изготовлении пищевых продуктов из свинины.

Trichomonas vaginalis

Среди инфекций, передаваемых половым путем, урогенитальный трихомониаз стоит на первом месте. В настоящее время яркие клинические проявления трихомониаза встречаются редко, преобладают вялотекущие клинически стертые первичнохронические формы. Trichomonas hominis, родственный вид Trichomonas vaginalis, считается комменсалом толстого кишечника, который в последнее время считают одним из возбудителей колита (воспаление толстого кишечника), энтероколитов (воспаление тонкого кишечника) и холециститов (воспаление желчного пузыря).

Микроскопия влажных нативных и фиксированных препаратов в подавляющем большинстве случаев не позволяет диагностировать трихомониаз. Это объясняется неподвижностью и морфологической вариабельностью трихомонад. Под влиянием различных важных факторов, лекарственных препаратов, дисфункций, иммунитета и др. Жгутиковые формы трихомонад переходят в амастиготы (без жгутиковые формы), - теряют подвижность, становятся трудно отличаемы от эпителиальных клеток хозяина, и потому не обнаруживаются при просмотре препаратов.

Трихомонады — простейшие семейства Trichomonadidae. В организме человека обитают Т. tenax (Т. elongata) — комменсал ротовой полости (обычно выделяемый из зубных камней и кариозных дефектов зубов). Т. hominis — комменсал толстой кишки (в больших количествах выделяют при диспептических расстройствах, очевидно, играет определённую роль в осложнениях заболеваний толстой кишки у детей младшего возраста). Т. vaginalis, вызывающаятрихомоноз (трихомониаз).

Как влагалищные паразиты Т. vaginalis первично выделены Донне в 1837 г. Для заболевания характерны комплексные поражения различных участков мочеполовой системы, выделяют из влагалища и мочеиспускательного канала женщин, мочеиспускательного канала и предстательной железы мужчин (человек единственный природный хозяин).

Во всем мире до настоящего времени трихомониаз (трихомоноз) остается самой распространенной инфекцией, передаваемой половым путем. В России в 2002 году уровень заболеваемости составил 307 случаев на 100 тыс. населения. Эта инфекция может быть причиной различных по локализации воспалительных процессов мочеполовой (урогенитальной) сферы у мужчин и женщин. Доказана роль Trichomonas vaginalis в неблагоприятном исходе беременности, бесплодия у женщин. У мужчин трихомонады также могут быть одной из причин бесплодия, как правило, вследствие поражения предстательной железы. (При хроническом простатите Т. vaginalis выявляют у 29% больных).

Морфология и культуральные свойства. Возбудитель имеет грушевидное тело 14-30 мкм длиной, удлинённое ядро, смещённое в передний конец и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце имеются 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить — аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика. В пищеварительных вакуолях простейшего располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Т. vaginalis хорошо растёт

на искусственных средах.

Эпидемиология. Заболевание передаётся половым путём и распространено повсеместно; в США ежегодно заболевают около 3 млн. женщин. Статистика РФ указывает аналогичные цифры. Заражения при бытовых контактах регистрируют очень редко. В среднем до 25% женщин, ведущих активную половую жизнь, инфицированы трихомонадами. Риск заражения коррелирует (взаимосвязан) с частотой половых контактов. Заболеваемость среди мужчин сопоставима с распространённостью трихомоноза среди женщин.

Клинические проявления.У женщин Т. vaginalis вызывает острый или подострый вагинит. Заболевание носитперемежающийся характер — симптомы угасают при менструациях и беременности, что связано с переходом обычно кислого рН влагалища в щелочной, неблагоприятный для трихомонад. Обычны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. Выраженность симптомов варьирует в течение недель и месяцев. Примерно в 75% случаев «свежего» трихомоноза наблюдают серозно-гнойные выделения. Скопления экссудата локализованы на задней стенке свода влагалища. Стенки влагалища гиперемированы, имеют характерный «земляничный» вид. При обследовании наблюдают воспалительные изменения слизистой оболочки влагалища и шейки матки. У мужчин обычны поражения мочеиспускательного канала и предстательной железы, иногда эпидидимит (воспаление придатка яичек). Симптомыобычно стёртые, что связано с удалением значительной части трихомонад при мочеиспускании. Включают дизурические расстройства и незначительные выделения. Хронизация процесса почти в 100% случаев приводит к развитию хронического простатита.

Лабораторная диагностика включает микроскопию нативных и окрашенных метиленовым синим или по Романовскому—Гимзе препаратах. Для этого готовят мазки отделяемого мочеиспускательного канала из осадка центрифугированной мочи. Определенные сложности представляет идентификация неподвижных паразитов, находящихся внутри эпителиальных клеток. Один из основных признаков внутриклеточных форм — ромбовидное ядро (косточка сливы). В хронических случаях возбудитель может исчезать из мочеполового тракта и локализоваться в предстательной железе, что требует микроскопического исследования её секрета. При выявлении трихомонад максимальная точность анализа достигается при комплексном использовании культурального метода (КМ) и ПЦР (полимеразной цепной реакции), а также микроскопией фазово-контрастным методом влажных нативных мазков. При раздельном применении этих методов точность анализа снижается.

Лечение. Основное химиотерапевтическое средство— метронидазол (флагил, трихопол), назначаемый внутрь (более предпочтительны внутривенные вливания) и внутривагинально; эффективность 95%. При его отсутствии можно провести комплекс мероприятий, стимулирующих иммунологическую реактивность. Следует помнить, что метронидазол гепатотоксичен, проявляет тератогенный эффект и его нельзя назначать в I триместре беременности. Также следует помнить о способности трихомонад поглощать более мелкие микроорганизмы, в том числе прочих возбудителей венерических болезней, диагностику которых следует проводить после излечения трихомоноза. Основное условие эффективности терапии — одновременное лечение обоих партнеров.

Трихомонады.

а- трихомонада мочеполовая

б- трихомонада кишечная

в- трихомонада ротовая

Трипаносомозы

Паразитарные болезни животных и человека, возбудителями которых являются жгутиковые простейшие семейства Trypanosomidae. Все виды патогенны для млекопитающих, у человека вызываюттрипаносомозы — инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека. Трипаносомозы известны со времени опубликования Аткинсом в журнале « The Navy Surgeon» (1721) первого описания сонной болезни у негроидов в Гвинее. Решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов можно считать выделение Брюсом и Набарро возбудителя и выяснение роли мух це-це (Glossina) в передаче трипаносом.

Трипаносомозы широко распространены в южных регионах, являются природноочаговыми и трансмиссивными болезнями. Заражение происходит при укусе кровососущих насекомых. Выделяют трипаносомоз африканский (син. сонная болезнь) и трипаносомоз американский (болезнь Чагаса, или Шагаса).

Трипаносомы (греч. trypanon бурав, трепан + soma тело) – паразитические простейшие. Патогенную трипаносому человека (Т. gambiense) впервые (1902) обнаружил Форд в 1902 году.

Строение.Трипаносомы – подвижные извивающиеся образования продолговатой формы, длиной 12-30мкм. Тело покрыто тонкой оболочкой – пелликулой, которая по одному краю тела приподнята жгутиком и образует волнообразную перепонку (ундулирующую мембрану). Жгутик начинается у заднего конца от базального тельца и примыкающего к нему более крупному образованию - кинетопласту. Кинетопласт – органоид митохондриальной природы, содержащий большое количество ДНК. Размножение трипаносом происходит путем продольного деления их тела.

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека —африканские трипаносомозы, а такжеамериканский трипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев.

Эпимастиготы В форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. (Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах). Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена.

Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение — Т. cruzi, образующая в организме человекаамастиготы (лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть. Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

Африканские трипаносомозы. Выделяютострый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид rhodesiense) ихронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненный цикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам.

Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.

Муха Це-Це

Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной и в Восточной Африке. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании.

Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце Glossina palpalis, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя— больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят многие виды мухи цеце, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный резервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, и др.). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. (Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула,но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений). Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток.

Паразитемия. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 недели и вызывает развитие характерного симптомокомплекса. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки с постоянно ускоренным пульсом, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Цикличность проявлений опосредована элиминацией антигенов паразитов, вызвавших предшествующий приступ, и появлением дочерних популяций с абсолютно новыми поверхностными антигенами. (Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует вероятность появления 22 вариантоспецифических поверхностных антигенов у каждого штамма).

Поражения ЦНС. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 недель после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, параличи, речь становится невнятной, теряется контроль ЦНС за функциями тазовых органов.

Лабораторная диагностика. Чрезвычайно важно провести пункцию для выявления трипаносом в спинномозговой жидкости. В начальной стадии заболевания возбудителя можно обнаружить в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип).

Микроскопия. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и спинномозговая жидкость. При отрицательном результате микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). При наличии паразита на 2-3 сутки в крови подопытных животных трипаносомы.Возможно получение культур трипаносом на искусственных средах.

Профилактика включает профилактический приём лекарственных препаратов, уничтожение мест выплода мух цеце (прибрежные заросли) и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз (южноамериканский трипаносомоз, Шагаса-Круза болезнь) — инфекция, вызываемая Trypanosoma cruzi; переносчики — клопы рода Triatoma. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и сердечнососудистой системы.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом.Основная особенность Trypanosoma cruzi — отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудитель при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке; болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах туземцев. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда «поцелуйные клопы»).

Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы.

В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма —сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.

Лабораторная диагностика

Острая форма диагностируется как африканский трипаносомоз с помощью микроскопии мазков. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то венозную кровь можно разводить цитратом и центрифугировать с последующей аспирацией верхней части супернатанта.

Профилактика аналогична общим мероприятиям по предупреждению трипаносомозов.

У людей переболевших трипаносомозом наблюдается онкопротекторный эффект. Механизм противоракового эффекта T. сruzi, открытого в 1931г., до сих пор нельзя считать выясненным. Имеются сведения об участии в подавлении с опухолей гуморального и клеточного иммунитета. Предполагается, что этот эффект базируется на общности антигенов T. сruzi и злокачественных клеток. Население районов, эндемичных по болезни Чагаса, болеет некоторыми формами рака во много раз реже, чем других, часто соседних областях. Два процесса – злокачественный рост и инфекция T. сruzi подавляют друг друга взаимно.

1. Токсоплазма способна размножаться двумя путями – половыми и бесполым. Жизненный цикл Т. gondii состоит из двух фаз – половой и бесполой. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным (основным) хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в клетках промежуточного хозяина. Ими являются теплокровные животные, например, млекопитающие, в том числе и кошки, птицы – всего более 350 видов

Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Окончательные хозяева токсоплазм в синантропных очагах – кошка, а в природных – другие представители семейства кошачьих. В организме животных сем. кошачьих происходит и половое и бесполое размножение паразита. Промежуточными хозяевами для токсоплазмы являются человек, домашние и дикие животные, птицы. В клетках этих животных паразит размножается бесполым путем.



Основным источником инвазии для людей служат:

     зараженные токсоплазмами животные, мясо которых употребляется в пищу сырым или недостаточно обработанным термически;

       кошки, рассеивающие ооцисты с фекалиями в окружающей среде (почва, песочницы).

Однако эта болезнь представляет серьезную опасность для будущих матерей, особенно когда женщина впервые заражается токсоплазмозом во время текущей беременности. Если женщина переболела токсоплазмозом ранее, чем за полгода до наступления беременности, то будущему ребенку ничто не угрожает. Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности, т.к. проницаемость плаценты с течением беременности возрастает (вероятность заражения токсоплазмозом плода в последнем триместре составляет почти 70%).

Так как при заражении токсоплазма с током крови разносится из кишечника в лимфатические узлы и внутренние органы, то симптомы могут быть самыми разнообразными

Тахиспорозоиты, попав в печень, совершают сразу же цикл тканевой шизогонии и вызывают заболевание. Брадиспорозоиты, (медленно проявляющиеся), попав в печень, совершают тканевой цикл развития только через 7-11месяцев.

Медицинская гельминтология

Гельминты (греч. helmins – червь, глист) – паразитические черви, возбудители болезней человека и животных. Гельминты представляют собой экологическую группу животных, объединенных одним признаком – паразитическим образом жизни. Гельминтам принадлежат черви трех типов: плоские черви, круглые черви и скребни. Медицинское значение имеют только первые два типа. По циклу развития гельминты делятся на биогельминтов, развивающихся с участием промежуточных хозяев и геогельминтов, развивающихся без смены хозяев. Локализация гельминтов в организме человека и животных очень разнообразна. Гельминты паразитируют в кишечнике, печени, почках, легких, глазах, мозге, сердце. А также в мышцах, подкожной клетчатке, коже, крови и других органах и тканях. У человека зарегистрировано свыше 250 видов гельминтов, из которых около 65 встречается на территории бывшего СССР.

    Заболевания, вызываемые гельминтами, называются гельминтозами. Течение гельминтозов различно (от легких до тяжелейших с летальным исходом), в зависимости от вида возбудителя, интенсивности инвазии и ряда других факторов. Гельминтозы обычно протекают хронически. Источником заражения гельминтозами является человек, домашние и дикие животные. В зависимости от факторов передачи гельминтозы разделяют на две основные группы: геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца или личинки возбудителей геогельминтозов выделяются больным с фекалиями во внешнюю среду, где они созревают и становятся инвазионными. Возбудители биогельминтозов в своем развитии, помимо окончательного (дефинитивного) хозяина, нуждаются в промежуточном, а иногда и в дополнительном хозяине, в организме которых паразитируют личиночные стадии гельминтов. В организме дефинитивных хозяев биогельминты достигают половой зрелости. Гельминтозы, возбудители которых могут паразитировать и у человека, и у животных, называют гельминтозоонозами. Гельминтозоонозы, которые существуют и распространяются среди диких животных вне зависимости от человека и домашних животных, называют природноочаговыми.

Класс Сосальщики

Общая характеристика.Класс Сосальщиков состоит из паразитических плоских червей с уплощенным нерасчлененным телом обычно листовидной формы. Как правило, имеются присоски для присасывания к телу хозяина. Кишечник образует две ветви, которые заканчиваются слепо. За редкими исключениями (кровяные сосальщики) гермафродиты. Жизненные циклы сосальщиков разнообразны и нередко очень сложны. Для них характерно последовательное развитие двух или трех поколений паразита в организме двух или трех хозяев – промежуточном, дополнительном и окончательном. Первым промежуточным хозяином сосальщиков всегда являются моллюски. Вторым промежуточным (дополнительным) – рыбы, крабы, раки. Окончательным – позвоночные животные и человек.

    Известно более 6 тыс. видов сосальщиков. Многие из них – опасные и широко распространенные паразиты животных и человека. Сосальщики обитают преимущественно в разных отделах пищеварительного тракта позвоночных. Немалое число видов приспособилось к паразитированию и в других органах хозяина – в легких, почках, полости тела, кровеносной системе и др.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 472; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!