Избыточная секреция глюкокортикоидов.
Под влиянием избыточного количества глюкокортикоидов (кортизола) в подкожных адипоцитах лица и верхней части туловища соотношение адренорецепторов смещается в сторону α2-адренорецепторов. Как результат, при обычных концентрациях катехоламинов ТАГ начинают наиболее интенсивно откладываться в области лица (лунообразное лицо) и верхней части туловища (бычий торс) (например, при болезни Иценко-Кушинга). Такое ожирение усиливается за счет сопутствующей гипергликемии, дополнительной секреции инсулина, стимулирующего липогенез, а также является результатом мощной стимуляции потребления пищи, когда жиры в некоторых тканях образуются быстрее, чем мобилизуются или окисляются.
При длительном избытке кортизола наблюдается гиперлипемия и гиперхолестеринемия.
Пролактин
Пролактин (лактотропный гормон, ЛТГ) является полипептидом, состоящим из 198 аминокислот. Секретируется в кровь эозинофильными клетками аденогипофиза. Из лактотрофов ЛТГ в свободной форме инкретируется в кровоток и оказывает влияние на клетки-мишени молочных желез через стимуляцию 1-ТМS-рецепторов, усиливая секрецию молока молочными железами в период лактации. Рецепторы пролактина обнаружены также в клетках яичников, яичек, матки, а также сердца, легких, тимуса, печени, поджелудочной железы, почек, надпочечников, скелетных мышц и некоторых отделов ЦНС.
Влияние пролактина на липидный обмен.
|
|
|
Пролактин повышает липолитическую активность плазмы крови и переход жирных кислот в ткани, усиливает реакции инсулина на введение глюкозы, повышает образование жира из углеводов. Особенно ярко проявляются эффекты пролактина во время беременности и после родов, когда количество пролактин-синтезирующих клеток в гипоталамусе увеличивается. Зачастую это количество сохраняется и после родов, что часто вызывает ожирение.
Избыточная секреция пролактина.
Повышение уровня пролактина или гиперпролактинемия наблюдается при опухоли гипофиза — пролактиноме или при гиперплазии пролактотрофов. Избыток пролактина вызывает нарушение менструального цикла у женщин, вплоть до аменореи, сопровождается галактареей и бесплодием. У мужчин избыток пролактина приводит к гинекомастии, ожирению, снижению либидо и потенции и, соответственно, бесплодию вследствие азооспермиии.
В физиологических условиях усиленная секреция пролактина регистрируется при стрессе, физической нагрузке, акте сосания, у женщин — во время полового акта и в период беременности.
Эстрогены
Синтез, секреция и механизм действия эстрогеноврассматриваются в 6 занятии.
|
|
|
Влияние эстрогенов на липидный обмен.
Увеличение скорости синтеза ЛПВП и торможение образования ЛПНП, вызываемое эстрогенами, приводит к снижению содержания холестерола в крови.
Недостаточная секреция эстрогеновприводит к быстрому прогрессированию развития атеросклероза.
Катаболизм липидов регулируется гормонами:гипофиза (СТГ, ТТГ, АКТГ), тиреоидными, катехоламинами, глюкагоном, липотропином и лептином.
Гормоны гипофиза:
v СТГоказывает мощное липолитическоедействие. Он вызывает увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме через 2-3 часа. Это действие, отмечающееся при введении даже небольших доз СТГ, связано с торможением процесса реэстерификации свободных жирных кислот. СТГ оказывает определенное модулирующее влияние на образование аденилатциклазы, что приводит к увеличению образования цАМФ, активизируются гормончувствительная липаза и липолиз.
Доказано, что стимуляция липолиза СТГ блокируется ингибиторами синтеза мРНК. Кроме того, известно, что действие СТГ на липолиз характеризуется наличием лаг-фазы продолжительностью около 1 ч. Это отличает влияние СТГ на липолиз от влияния адреналина (адреналин стимулирует липолиз почти мгновенно): адреналин стимулирует активность аденилатциклазы, а СТГ индуцирует синтез данного фермента. Конкретный механизм, с помощью которого СТГ избирательно увеличивает синтез аденилатциклазы, пока неизвестен.
|
|
|
Гипофункция гипофиза по СТГ приводит к отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение. Напротив, повышенная продукция СТГ стимулирует липолиз, и содержание жирных кислот в плазме крови увеличивается.
v АКТГс одной стороны, непосредственно действуя на жировую ткань, стимулирует липолиз, а с другой, увеличивая образование глюкокортикоидов,тормозит липолитическое действие на жировую ткань. Эта особенность действия АКТГ проявляется при болезни Иценко-Кушинга, приводя к избыточному отложению жира у пациентов, страдающих данным заболеванием;
v ТТГ оказывает липолитическое действие, но менее выраженное, чем у СТГ.
Тиреоидные гормоны.
Гормоны щитовидной железы повышают активность Na+/К+-АТФазы и повышают потребность клетки в энергии, что решается ускорением катаболизма. Поскольку на обеспечение работы этого фермента (поддержание мембранного потенциала) затрачивается от 40 до 60% всей клеточной АТФ, малейшая его активация резко повышает катаболизм гликогена и триацилглицеролов для восполнения затрат АТФ. Параллельно тиреоидные гормоны снижают активность фосфодиэстеразы, гидролизующей цАМФ и уменьшающей катаболизм. Таким образом, избыточное действие тиреоидных гормонов приводит к снижению массы тела. Общий катаболический эффект тироксина и трийодтиронина присутствует во всех тканях, кроме печени.
|
|
|
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 422; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!