Принципы компенсации сердечной недостаточности
a) Изменение параметров диастолического растяжения миокарда, способствующее усилению сократительной деятельности сердца (закономерность Франка-Старлинга, описанная в общем виде уравнением Лапласа, см. выше);
b) Инотропные эффекты, реализуемые через симпатико-адреналовую систему миокарда;
c) Гипертрофия сердечной мышцы.
В физиологических условиях изменение радиуса полости миокарда может привести к повышению систолического объема лишь в тех случаях, когда волокна миокарда увеличивают свою длину не более чем в 1.5 раза.
Дальнейшее растяжение мышечных волокон снижает эффективность функционирования структур миокарда из-за исключительно большой величины вариабельности радиуса. Кривая Франка-Старлинга у больных с сердечной недостаточностью ниже, чем у здоровых. Прогрессирующее увеличение остаточного объема в желудочках приводит к дилятации полостей сердца и повышению давления в них. В свою очередь возрастание внутрижелудочкового давления вызывает растяжение предсердий, увеличение венозного давления и застойные явления в системе малого и большого круга
Таким образом, компенсация при сердечной недостаточности за счет реализации механизма Франка-Старлинга не может считаться совершенной и при увеличении нагрузки на миокард теряет свою роль.
При воздействии на миокард катехоламинов увеличивается плато потенциала действия и возрастает мощность захвата кальция:
|
|
|
1) При этом повышается количество актин-миозиновых мостиков → увеличивает силу мышечного сокращения.
2) Далее катехоламины повышают активность аденилатциклазы → образованный цАМФ активирует протеинкиназу → изменяется кинетика кальций-тропониновых взаимодействий → усиление сердечных сокращений + одновременно развивается тахикардия.
3) На определенном этапе происходит увеличение минутного объема, тем не менее из-за укорочения диастолы → снижаются параметры питания миокарда → коронарная недостаточность (компенсация не работает)
Гипертрофия миокарда может развиваться:
1. В процессе интенсивной физической нагрузки у спортсменов.
2. В результате длительной гиперфункции, необходимой для компенсации пороков сердца при гипертонической болезни и других патологиях, требующих преодоления увеличенного уровня периферического сопротивления.
Вначале увеличение сократительной активности миокарда обеспечивается за счет повышения синтеза сократительных белков. Увеличивается масса всего миокарда или отдельных его частей. Количество мышечных волокон на единицу площади снижается.
В целом масса сердечной мышцы возрастает в большей степени, чем ее сократимость.
|
|
|
Меерсон выделяет три стадии гипертрофии:
1. Роста миофибрилл, (повышается эффективность обменных процессов, обеспечивающих оптимальный уровень сократительной активности миокарда)
2. Относительной стабильности (также повышается эффективность обменных процессов)
3. Сердечной недостаточности (резко снижается синтез норадреналина в сердечной мышце, изменяется АТФ-азная активность миозина)
В нормальном миокарде преобладают тяжелые цепи миозина, обладающие относительно высокой АТФ-азной активностью,
В гипертрофированном миокарде синтезируются в основном легкие цепи с низкой АТФ-азной активностью. В условиях гипертрофии увеличивается в основном объем самого мышечного волокна, а размер ядер остается неизменным (ядро теряет функции управления синтезом белков, факторов обеспечения сокращения энергией)
Гипотезы патогенеза гипертрофии миокарда:
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 72; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!