Лейкоцитарная формула и ее изменения при различных заболеваниях внутренних органов. Лейкопения, лейкоцитоз и лейкемоидные реакции.
Определение общего количества лейкоцитов может иметь большое диагностическоезначение, так как выявляет состояние кроветворных органов или их реакцию на вредныевоздействия. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз — является результатомактивизации лейкопоэза, уменьшение их числа — лейкопения — может зависеть отугнетения кроветворных органов, их истощения, повышенного распада лейкоцитов поддействием антилейкоцитарных антител и т. д.
Нормальное содержание лейкоцитов 4,3 • 109-11,3 •109/л, или 4300-11 300 в 1 мкл крови. Промиелоциты – 0, миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, палочкоядерные – 1-5, сегментоядерные – 45-65, базофилы – 0-1, эозинофилы – 0-5, моноциты – 4-8, лимфоциты – 20-35.
Нейтрофилы. Наиболее изменчивой группой лейкоцитов являются нейтрофилы, числокоторых возрастает при многих инфекциях, интоксикациях и распаде тканей.Характерным для активного нейтропоэза является не только увеличение общего числанейтрофилов в крови, но и появление в ней незрелых форм: увеличивается числопалочкоядерных, появляются юные нейтрофилы, иногда даже миелоциты.Такое«омоложение» состава нейтрофилов носит название сдвига лейкоцитарной формулывлево, потому что в этом случае в обычной записи состава нейтрофилов в лейкоцитарнойформуле на лабораторном бланке слева направо увеличиваются числа на левой ее стороне.Различают регенераторный и дегенераторный (дистрофический) «левые сдвиги» нейтрофилов. При первом отмечаются описанные выше изменения, при втором вотсутствие лейкоцитоза наблюдается увеличение числа только палочкоядерных форм сдистрофическими («дегенеративными») изменениями в нейтрофилах (вакуолизацияцитоплазмы, пикноз ядра и др.). Регенераторный сдвиг свидетельствует об активнойзащитной реакции организма, дегенераторный — об отсутствии таковой. Защитная рольнейтрофилов определяется их фагоцитарной функцией, бактерицидным действием ивыделением протеолитических ферментов, способствующих рассасываниюнекротизированных тканей и заживлению ран.
|
|
|
Наиболее часто регенераторный сдвиг появляется при наличии какого-либовоспалительного процесса или очага некроза. Очень резкий сдвиг влево до промиелоцитови даже миелобластов при значительном лейкоцитозе носит названиелейкемоидной реакции. Уменьшение числа нейтрофилов — абсолютная нейтропения — возникает приугнетающем костный мозг воздействии токсинов некоторых микроорганизмов(возбудители брюшного тифа, бруцеллеза и др.) и вирусов, ионизирующей радиации, рядалекарственных препаратов.
Лимфоциты. Увеличение абсолютного числа лимфоцитов — лимфоцитоз — встречается реже. Оно наблюдается в период выздоровления от острых инфекционныхзаболеваний, при инфекционном мононуклеозе, инфекционном лимфоцитозе,лимфолейкозе, краснухе, бруцеллезе, тиреотоксикозе. Гораздо чаще лимфоцитозоказывается только относительным, связанным с уменьшением числа нейтрофилов, так жекак относительная лейкопения при увеличении числа нейтрофилов. Абсолютнаялимфопения встречается при лучевой болезни, системных поражениях лимфатическогоаппарата: лимфогранулематозе, лимфосаркоме.
|
|
|
Эозинофилы. Находятся в крови в относительно небольшом количестве (содержатсяпреимущественно в тканях), но число их возрастает, иногда значительно, приаллергических процессах (сывороточная болезнь, бронхиальная астма), глистныхинвазиях, зудящих дерматозах. Эозинофилию при аллергических процессах связывают сролью эозинофилов в устранении возникающих при этом реакциях токсичных продуктов.Уменьшение количества эозинофилов — эозинопения — вплоть до полного ихисчезновения наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза, тифах, тяжелыхинтоксикациях.
Базофилы. Являются носителями важных медиаторов тканевого обмена (кровяные«эквиваленты» тучных тканевых клеток). При сенсибилизации организма число ихувеличивается, при повторном введении аллергена резко уменьшается в результате ихраспада.
|
|
|
Моноциты. Увеличение числа «моноцитов — моноцитоз — служит показателемразвития иммунных процессов. Моноциты признаются аналогами тканевых макрофагов.Моноцит встречается при ряде хронических заболеваний (хрониосепсис, туберкулез,малярия, висцеральный лейшманиоз, сифилис) и при инфекционном мононуклеозе.Моноцитопения наблюдается иногда при тяжелых септических, гипертоксических формахбрюшного тифа и других инфекциях.
Гранулоциты. Отличительными особенностями гранулоцитов являютсясегментированные ядра (фиолетовые, как у всех лейкоцитов), оксифильная (розовая)цитоплазма, содержащая зернистость. У нейтрофилъного лейкоцита (диаметр 10—15мкм) зерна мелкие, разной величины, окрашиваются в коричневато-фиолетовый цвет;ядро грубой структуры с чередованием интенсивно и светло окрашенных участковсостоит из 2—5 (чаще 3—4) сегментов разных величины и формы, соединенныхнитевидными перемычками. Ядро палочкоядерного нейтрофила примерно такой жевеличины и окраски, но представляет сложную изогнутую ленту, нигде не сужающуюсядо нитевидной перемычки. Ядра эозинофилов состоят в большинстве случаев из двухпримерно одинаковых и симметрично расположенных сегментов (могут встретиться итрехсегментные), по окраске и структуре сходных с сегментами нейтрофилов. Зернистость эозинофила обильная. Зернами «нафарширована» вся цитоплазма; они крупные,круглые, все одинаковые, окрашены в яркий оранжево-красный цвет. Диаметр клеткиоколо 15 мкм. Базофил несколько меньшего размера, чем другие гранулоциты (9—14мкм). Ядро его бывает сегментированным, но чаще неправильной лопастной формы,окрашено в темно-фиолетовый цвет. Это обусловлено метахромазией зерен: синяя окраскаделает их фиолетовыми.
|
|
|
Агранулоциты. Отличительной особенностью агранулоцитов являютсянесегментированное ядро и базофильная (голубая) цитоплазма. Лимфоцит — наименьшийпо размеру лейкоцит; диаметр большинства клеток 7—12 мкм, но отдельные лимфоцитыдостигают 12—15 мкм. Ядро круглое, овальное или бобовидное; занимает большую частьклетки, интенсивно окрашено. Цитоплазма большинства лимфоцитов узким ободкомокружает ядро, окрашена в светло-синий цвет и просветляется к ядру. Помимо таких«малых» лимфоцитов, встречаются и «средние», имеющие большую зону цитоплазмынебесно-голубого цвета. У некоторых лимфоцитов в цитоплазме имеется несколькокрупных вишнево-красных (азурофильных) зерен. Моноцит — самая крупная из кровяныхклеток, диаметром до 20 мкм. Крупное ядро неправильной формы и относительно светлойокраски. Цитоплазма серовато-голубого, дымчатого цвета, не просветляется к ядру. Прихорошей окраске в части клеток выявляется обильная мелкая (пылевидная) азурофильнаязернистость.
Кроме перечисленных клеток, в нормальной крови редко, а при заболеваниях частомогут встретиться плазматические клетки. Они отличаются эксцентрическирасположенным плотным ядром, часто колесовидной структуры, и редко базофильнойвакуолизированной цитоплазмой. Число этих клеток увеличивается при некоторыхинфекционных заболеваниях, раневом сепсисе, гипернефроме, миеломной болезни и др.Роль их состоит, по-видимому, в выработке у-глобулинов.
При подсчете лейкоцитарной формулы обращают внимание не только наколичественные сдвиги в ней, но и на качественные изменения форменных элементов.Ранее отмечались дегенеративные изменения лейкоцитов. При тяжелых интоксикацияхзернистость нейтрофилов становится обильной, крупной, интенсивно окрашенной и носитназвание токсической (или токсогенной). Иногда в мазках крови обнаруживаютсярасплывчатые пятна, окрашенные подобно ядерному веществу лейкоцитов. Это такназываемые тени Боткина—Гумпрехта — остатки ядерного хроматина,свидетельствующие о повышенной хрупкости лейкоцитов, приводящей к их распаду —лейкоцитолизу.
147.Основные методы исследования свертывающей и антисвертывающей системы крови. Аутоиммунные тромбоцитопении.
Это анализ гемостаза (системы свертываемости крови). Коагулограмма (анализ крови на гемостаз) — необходимый этап исследования свертываемости крови при беременности, перед операциями, в послеоперационном периоде, то есть в тех ситуациях, когда пациента ожидает некоторая потеря крови. Также гемостазиограмма крови входит в комплекс обследований при варикозном расширении вен нижних конечностей, аутоиммунных заболеваниях и болезнях печени.
Время свертывания крови. В норме составляет 5-10 минут. Увеличение времени говорит о снижении свертывающей системы крови (например, на фоне лечения гепарином, болезнях печени и др. ). Укорочение времени свидетельствует об избыточной свертываемости крови (прием контрацептивов, первая стадия ДВС-синдрома и др. ).
Активированное частичное тромбопластиновое время.. Норма показателя – 24-35 сек. Увеличение его говорит о дефиците факторов свертывания крови, используется для оценки «внутреннего пути» (гемофилия, вторая и третья стадия ДВС-синдрома и т.д.). Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции (первая стадия ДВС-синдрома, тромбоэмболия и т.д.).
Протромбиновый индекс В норме составляет 80-120%. Увеличение этого показателя говорит о снижении свертывающей способности крови (дефицит витамина К, гепаринотерапия, дефицит V и X факторов и т.л.). Уменьшение протромбинового индекса говорит о гиперкоагуляции (последние месяцы беременности, тромбоэмболия и т.д.).
Фибриноген – один из белков плазмы, в норме - 5,9-11,7 мкмоль/л. Повышается при воспалительных заболеваниях, ожогах, беременности, инфарктах. Понижение может свидетельствовать о заболеваниях печени, ДВС-синдроме. Появление фибриногена B говорит о внутрисосудистом свертывании крови при ДВС-синдроме, в норме отсутствует.
Тромбиновое время – используется для оценки конечной стадии свертывания крови. Норма - 11-17,8 секунд. Увеличение наблюдается при дефиците фибриногена, лечении гепарином, гипербилирубинемии и др. Уменьшение – первая стадия ДВС-синдрома, при большом количестве фибриногена в крови.
Время рекальцификации плазмы в норме составляет 60-120 секунд. Интерпретируется аналогично времени свертывания крови.
Ретракция кровяного сгустка в норме составляет 44-65%. Увеличивается при анемии, увеличении количества фибриногена. Уменьшается при тромбоцитопении, эритремии, повышении гематокрита.
Определить все фазы свертывания крови методически сложно. Обычно такие анализы выполняют в лабораториях специально подготовленные врачи-лаборанты. В широкой врачебной практике определяют свертывающую активность крови по времени ее свертывания ипротромбиновый комплекс одноступенчатым методом Квика. Эти методы обычно используют для контроля за свертыванием крови при введении в организм антикоагулянтов непрямого действия (фенилин, пелентан и др.). Они просты в исполнении, однако не полностью отражают состояние свертывающей системы крови. Нормальные показатели этих тестов не могут исключить наличие у больного состояния гипо- или гиперкоагуляции. В тех же случаях, когда данные исследования показывают какие-либо отклонения от нормы, необходимо детальное исследование свертывающей системы крови для уточнения причин, вызвавших эти нарушения.
Методика определения времени свертывания крови по Мас-Магро. На часовое стекло, покрытое тонким слоем парафина, наливают большую каплю вазелинового масла. Иглой или ланцетами одноразового пользования производят укол в тщательно очищенную спиртом мякоть пальца. Стирают выступившую каплю крови, осторожно выдавливают новую каплю и насасывают ее в пипетку от гемометра Сали (20 мм3), предварительно смоченную изнутри парафиновым маслом. Кровь из пипетки немедленно выдувают в каплю масла на часовом стекле, этот момент отмечают на часах как начало исследования. Каждую минуту кровь вновь насасывают в пипетку, обтирая кончик пипетки фильтровальной бумагой. Пока кровь не свернулась, она поднимается в пипетку; при наступлении свертывания насосать ее становится невозможным. Нормально человеческая кровь при t° 25° свертывается через 8—12 мин. Определяют свертывание крови по этому методу при t° 15 — 25°.
Одноступенчатый метод определения протромбинового комплекса по Квику. Метод основан на определении времени свертывания плазмы при добавлении к ней оптимальных количеств тромбопластина и хлористого кальция. Метод дает возможность судить об активности протромбина и ускорителей его превращения — плазменных факторов V и VII (протромбинового комплекса). Необходимые реактивы: раствор хлористого кальция (1/40 часть молярного раствора), находящийся в водяной бане, плазма и тромбопластин.
В видалевскую пробирку, находящуюся в водяной бане при t° 37°, наливают 0,1 мл плазмы и 0,1 мл раствора тромбопластина; включают секундомер. Смесь инкубируют в течение 2 мин., а затем к ней добавляют 0,1 мл раствора хлористого кальция и определяют время свертывания, которое при оптимальных количествах тромбопластина и кальция зависит от содержания в плазме протромбинового комплекса.
Содержание протромбинового комплекса в крови принято выражать в виде протромбинового индекса.
Протромбиновый индекс = (протромбиновое время здорового человека х100) / (протромбиновое время испытуемой плазмы).
Протромбиновый индекс в норме колеблется от 95 до 103%.
Для выяснения причины нарушения свертывания крови производят ряд исследований, выявляющих изменение в содержании тех или иных компонентов свертывающей и антисвертывающей системы крови (определение протромбина, фибриногена, тромбобластография и др.). По результатам этих проб составляют коагулограмму, характеризующую состояние свертывающей системы крови.
1 фаза. Наиболее простой пробой является определение времени рекальцификации плазмы. При ней отмечается время, в течение которого свертывается оксалатная плазма после прибавления к ней оптимального количества хлорида кальция. Проба характеризует свертываемость крови в целом.
Результаты ее несколько отличаются от таковых при пробе свертывания цельной крови, в
которой участвуют и факторы форменных элементов. Нормальное время рекальцификации около 60—70 с.
Тест потребления протромбина. Этот тест характеризует активность тех факторов
плазмы, которые используют протромбин в процессе образования тромбина. Исследуют
протромбиновое время плазмы (см. далее) и сыворотки. Чем больше протромбина
потребляется при свертывании плазмы, тем меньше его остается в сыворотке, тем дольше
она будет свертываться, и наоборот. Следовательно, укорочение времени при проведении
теста свидетельствует о нарушении тромбопла стинообразования.
2 фаза. установлению суммарной активности протромбинового комплекса . Метод состоит в определении скорости свертывания оксалатной плазмы после прибавления к ней избытка
тромбопластина и хлорида кальция (время Квика). Так как время свертывания зависит от
ряда условий (препарат тромбопластина, температура и др.), обычно определяют
протромбиновый индекс — выраженное в процентах отношение протромбинового
времени плазмы донора к протромбиновому времени плазмы больного (в норме равен 80
—100%).
Ту же фазу свертывания характеризует толерантность плазмы к гепарину. Проба
состоит в определении изменения (по сравнению с нормой) времени свертывания
оксалатной плазмы после прибавления к ней гепарина с последующей рекальцификацией.
При увеличении активности коагулянтов (склонность к тромбообразованию)
толерантность плазмы к гепарину увеличивается, время свертывания плазмы
укорачивается. Если преобладает активность антикоагулянтов (склонность к
кровоточивости), время удлиняется.
III фаза. Определение активности третьей фазы свертывания кров и. Основной метод
исследования — определение уровня фибриногена. О последнем судят по эквивалентному
ему содержанию фибрина.
Дополнительные методы исследования.
две пробы, характеризующие общую направленность процесса свертывания крови — наклонность к
гипо- или гиперкоагуляции. Это тромботест и тромбоэластография.
Тромботест. При помещении 0,1 мл оксалатной плазмы в 5 мл 0,5% раствора хлорида
кальция в зависимости от способности крови к свертыванию после 30-минутной
инкубации при температуре 37° С происходит выпадение фибрина различного характера
— от опалесценции или мельчайших крупинок фибрина до плотного волокнистого комка.
Различают семь степеней тромботеста, из которых первые три соответствуют
гипокоагуляции, IV— V — нормальной коагуляции, VI—VII — гиперкоагуляции.
Тромбоэластография. Этот метод позволяет графически отобразить весь процесс
спонтанного свертывания неизмененной (нативной) крови или плазмы.
Аутоиммунная тромбоцитопения — заболевание крови, при котором образуются аутоантитела к собственным тромбоцитам. Причины довольно разнообразны и могут быть как иммунной, так и неиммунной природы. Развитию клинических симптомов при недостаточной компенсации тромбоцитолиза может способствовать целый ряд таких факторов, как дефицит витаминов (особенно B12), прием лекарственных препаратов, воздействие токсических веществ, инфекции.
Классификация
Среди тромбоцитопений аутоиммунной природы различают:
1. Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпурру (собственно аутоиммунную тромбоцитопению).
2. Тромбоцитопению при других аутоиммунных расстройствах.
Симптомы
Клиническая картина проявляется прежде всего как последствия тромбопении и поэтому до некоторой степени неспецифична. Главный симптом — склонность к кровотечениям, в результате которых может развиться анемия. Наибольшую опасность, угрожающую жизни больного, представляют кровотечения в центральную нервную систему. Также важными симптомами являются поражения кожи и слизистых оболочек (геморрагический диатез, отеки).
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований — обнаружение в крови тромбоцитопении на фоне усиления цитолиза, сокращение сроков жизни тромбоцитов, появление мегатромбоцитов. В костном мозге отмечается увеличение количества мегакариоцитов.
Дифференциальный диагноз проводят с лекарственной аллергией, синдромом гиперсплении, новообразованиями и другими состояниями, которые также могут обусловить тромбоцитопению. Диагноз не вызывает сомнений, если наряду с названными факторами выявляют антитромбоцитарные антитела.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1517; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!