Железодефицитная анемия у детей раннего возраста.
ЖДА - клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита Fe, развивается при различных патологических и физиологических процессах. Виды ЖДА: 1) гипохромная, 2) микроцитарная, 3) гиперрегенеративная. Этиология:1) алиментарные причины; 2) нарушение усвоения Fe (всасывания): гастроэнтерит, глистная инвазия, лямблиоз, целиакия, дисбактериоз, резекция желудка; 3) повышенный расход (беременность, лактация, активный рост, половое созревание); 4) повышенные потери: кровотечения. Патогенез. Недостаток Fe --> снижение синтеза Hb, снижение концентрации Hb в эритроцитах --> хроническая гипоксия тканей. Т.к. железо входит в состав многих ферментов --> нарушение трофики тканей, нарушение пищеварения, снижение иммунитета. Клиника.1) Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость. Если Hb снижается до 90 г/л - восковой оттенок кожи, пероральный цианоз и акроцианоз. 2) Отставание в психомоторном развитии (у школьников апатия, негативизм, плохое настроение, снижение интереса к учебе). 3) Извращение аппетита. 4) Эпителиальный синдром: сухость и шершавость кожи, трещины в углах рта, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, сухость и жесткость волос, деформация ногтей, ломкость, исчерченность. Группы риска: многоплодная беременность; маловесные; вскармливание неадаптированными молочными смесями; неправильное, позднее введение прикорма. Степени: 1) легкая Hb 90-110 г/л (старше 6 лет ниже 120г/л); 2) средняя Hb 70-89 г/л; 3) тяжелая Hb ниже 70г/л. Диагностика: 1) определение Hb; 2) определение ферритина в сыворотке(менее 15 мкг/л); 3) Fe в сыворотке менее 12,5 ммоль/л; 4) железосвязывающая способность сыворотки более 69 мкмоль/л; 5) процент насыщения трансферина железом менее 17%; 6) повышенные ретикулоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз. Дифф. диагностика: 1) талассемия (носит семейный хар-ер; признаки усиленного гемолиза – увеличение селезенки, ретикулоцитоз, увеличение прямого билирубина; эритроциты в норме или повышены; резистентность к пр-там железа); 2) сидеробластная анемия. Лечение:1) полноценное питание; 2) препараты Fe, предпочтение пероральным препаратам: Феррум лек, Мальтофер, Ферроплекс, Тотема. Дозу рассчитывают: Fe= m х (78 - 0,35 х Hb); где m- масса тела,кг, Hb - фактическая концентрация Hb, Fe - общее кол-во для введения на курс. Первый день дают 50 мг далее 100 мг ч/з 2-3 дня. 3) витамины (С, А, В1, В6). Показатели эффективности лечения:повышение ретикулоцитов на 10-12 дни лечения; повышение Hb на 3-4 нед.; исчезновение клиники ч/з 1-2 мес. Профилактика.1) Своевременное введение прикорма (соки и мясо); 2) профилактические дозы препаратов Fe, особенно недоношенным и маловесным с первого месяца 2 мг/кг/сут 1 год. Доношенным с 5-6 мес 1мг/кг/сут (на естественном вскармливании); 3) коррекция дефицита Fe у беременных и кормящих(2, 3 триместор бер-ти, 6 мес лактации).
|
|
|
|
|
|
Принципы лечения ЖДА у детей (Л.И.Идельсон, 1981)
- возместить дефицит железа при ЖДА только диетотерапией без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно;
- терапию ЖДА проводят преимущественно пероральными препаратами железа;
-терапию ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина;
- гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
1. Синдром укороченной тонкой кишки.
2. Синдром нарушенного всасывания.
3. Неспецифический язвенный колит.
4. Хронический энтероколит.
Профилактика ЖДА у детей включает:
1. Антенатальную профилактику:
- всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.
2. Постнатальную профилактику:
- естественное вскармливание со своевременным введением прикорма (мясное пюре с 6–7 мес);
- детям, находящимся на искусственном вскармливании, с 2–3 мес введение смесей, обогащенных железом (12 мг/л);
|
|
|
- недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки, с 3-го мес до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3–1/2 суточной терапевтической дозы элементарного железа (1,0–1,5 мг/кг/сут).
Критерии эффективности лечения препаратами железа:
- появление ретикулоцитарного криза на 7–10 день лечения;
- прирост уровня гемоглобина – 10 г/л в неделю;
- полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.
Анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в процессе образования эритроцитов. Если их мало или нет, то созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего возникает анемия. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу мегалобластных анемий.Причины развития В12-и фолиеводефицитных анемий
I. Нарушение всасывания витамина В12 (фолиевой кислоты).
1. Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера).
2. Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак).
3. Заболевание кишечника (терминальный илеит, дивертикулез, кишечные свищи, опухоли).
4. Операция на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекции кишечника).
|
|
|
II.Повышенный расход витамина В12 (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозге.
1. Кишечные паразиты (дифиллоботриоз).
2. Дисбактериоз кишечника.
3. Беременность, роды.
4. Заболевания печени (хронический гепатит, циррозы).
5. Гемобластозы (острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз).
6. Прием некоторых медикаментов (противосудорожные, сульфаниламиды, антагонисты фолиевой кислоты).
III. Алиментарная недостаточность В12 (фолиевой кислоты).
1. У детей вследствие вскармливания козьим молоком и молочным порошком.
2. У взрослых среди некоторых социально-этнических групп.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В течение жизни В12 дефицитной анемией страдает 1% населения* Дефицит витамина В12 в крови отмечается у 10% людей старше 70 лет* Частота 1500 на 1 млн населения. Болеют преимущественно лица старшей возрастной группы. Соотн женщин и мужчин составляет 10:7.**Патогенез Витамин В-12 необходим:
- для образования тетрагидрофолиевой кислоты, участвующей в синтезе тимидинмонофосфата, а, следовательно, и ДНК;
- для обезвреживания метилмалоновой кислоты.
При дефиците витамина В-12 нарушается синтез ДНК, а, соответственно, и воспроизводство кроветворных клеток и клеток эпителия слизистых оболочек ЖКТ, а также накапливается метилмалоновая кислота, токсичность которой вызывает поражение нервной системы – демиелинизацию нервных волокон.
В результате указанных изменений возникает мегалобластный тип кроветворения, депрессия красного, гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения. Развивается атрофия слизистых оболочек желудка и кишечника, а также поражение нервной системы в виде фуникулярного миелоза.
Клиника витамин-В-12 дефицитной анемии.
Складывается из анемического синдрома и симптомов поражения пищеварительной и нервной систем.
Анемический синдром – см. выше.
Особенностью анемического синдрома при витамин-В12-дефицитной анемии является:
- легкий лимонно-желтый оттенок кожи, обусловленный гипербилирубинемией вследствие распада мегалобластов;
- незначительное увеличение печени и селезенки вследствие усиленного гемолиза;
- оссалгии (боль при поколачивании по костям или при их пальпации).
Поражение органов пищеварения проявляется:
- глосситом;
- развивается так называемый хантеровский глоссит, проявляющийся болями и чувством жжения в языке; при осмотре в начале – «географический» язык, потом - ярко-красный, блестящий, гладкий, «полированный»;
- атрофией слизистых оболочек рта, глотки;
- клиникой гастрита со сниженной секреторной функцией;
- атрофической энтеропатии с диареей.
Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз) обусловленодегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга. Фуникулярный миелоз проявляется кожными парестезиями, атрофией мышц конечностей, полиневритом, расстройством походки, арефлексией, нарушением функции мочевого пузыря и прямой кишки, расстройством сна, эмоциональной лабильностью, нарушением зрения.
Особенностью клинической картины фолиеводефицитной анемии является отсутствиеневрологического синдрома.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 489; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!