Одонтогенный периостит челюстных костей 4 страница

228

При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функции почек и в отличие от из­менений мочи в острой фазе воспа­ления (транзиторных) становятся стойкими и характеризуются появ­лением альбуминов, свежих и изме­ненных эритроцитов, цилиндров и др.

Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое приме­нение антибиотиков лишает воз­можности их рационального при­менения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование бел­ков крови указывает на более час­тое снижение альбуминов при нор­мальном содержании в крови об­щего белка.

Исследование иммунологическо­го статуса у этих больных является

обязательным: для определения степени напряженности иммуните­та уровня специфического и не-сп'еиифического иммунитета. Зна­чительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста /д₀ 7—8 лет) и детям всех возраст­ных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и сис­тем.

Течение хронических одонтоген-ных остеомиелитов. Закономерно­сти течения хронических одонто-генных остеомиелитов у детей обу­словлены многочисленными фак­торами, главными из которых яв­ляются возрастные анатомо-топо-графические особенности зубоче-люстной системы, ^сформирован­ная иммунная система. Это спо­собствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенно-сти. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хрониче­ских форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной сис­темы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут про­текать годами. Под влиянием раз­личных воздействий на организм (перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос-^Ти. а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года-Ми постепенно усиливается и скле-

розирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличива­ющиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плот­ность кости приближается к плот­ности коркового слоя. Чем медлен­нее и упорнее течение заболева­ния, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпро­дукция костного вещества. В ин-тактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяет­ся клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологиче­ски выраженной деструкцией кост­ной ткани или ее склерозом, пато­логическими изменениями перио-донта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становят­ся секвестрами и источником вто­ричного воспаления.

Диагностику и дифференциаль­ную диагностику хронических остео­миелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рент­генологических и лабораторных исследований. К высокоинформа­тивным методам исследования от­носятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анато-мо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лим­фатических узлов, стадию их вос­паления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонто-генных остеомиелитов от имитиру­ющих их патологических процес­сов.

При быстронарастающих кост­ных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества, увеличением объема кости в срав­нительно короткие сроки, при бы­строй смене периодов обострения и затишья в первую очередь хрониче­ский остеомиелит следует диффе-

TTQ

Таблица 6.1. Клинико-рентгенологическая диагностика основных форм хрони-левания
Клиническое начало	Краткая
заболевания. Возраст	характеристика
ребенка, в котором	патологического	Местные симптомы заболевания
чаще встречается	морфологического
данное заболевание	процесса в кости
		Деструктивная
Острое, общее со-	Преобладает гнойное	Наличие «причинного» зуба. «При-
стояние ребенка тя-	расплавление костно-	чинный» зуб может быть удален ранее
желое. Чаще болеют	го мозга с выражен-	на этапах лечения. Множество кост-
дети 3—5 лет	ным некрозом кости.	ных свищей во рту на поверхности
	Репаративные процес-	альвеолярного отростка, на коже лица
	сы в кости подавлены	с обильным выделением гноя с разви­тием грануляций. При зондировании свищей выявляются подвижные уча­стки кости. Возможно обнаружение патологической подвижности отделов челюсти вследствие патологического перелома. В периоды обострения вы­раженная воспалительная инфильтра­ция мягких тканей рта и лица Деструктивно-
Острое. Чаще боле-	Процессы гнойного	Наличие «причинного» зуба. Зуб мо-
ют дети 7—12 лет	расплавления кости	жет быть удален на этапах лечения.
	протекают без обшир-	Единичные костные свищи на альвео-
	ных очагов некроза	лярном отростке и коже лица с выде-
	костной ткани. Одно-	лением через них гноя, мелких секве-
	временно наблюдается	стров и развитием грануляций. Объем
	активное течение вос-	пораженного участка кости увеличен
	становительных про-	за счет периостально построенной
	цессов с внутрикост-ным и периостальным построением молодой кости	молодой кости Продуктивная
Первично хрониче-	Процессы гибели кос-	Локализуется на нижней челюсти в
ское, без четких	ти выражены слабо и	области тела, угла, ветви, отростков.
симптомов острого	выявляются  только	«Причинный» зуб чаще выявить не
воспаления. Чаще	при микроскопиче-	удается. Размеры кости увеличивают-
болеют дети 9—12	ском ■ исследовании.	ся в 3—4 раза по сравнению с норма-
лет, подростки	Гнойный экссудат не	льным ее строением. Как правило, от-
	выявляется. Процесс	сутствуют клинические признаки вос-
	представлен беспре­рывным активным из­быточным построени­ем молодой кости эн-достальным и пери­остальным путем	паления

 

 

ческого одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза забо-
	Клиническое течение	Исходы
Рентгенологическая картина	заболевания
форма
Обширные очаги деструкции	Длительное с периодами обо-	Нарушение формы и
кости с зонами повышенной	стрения. Общее состояние	размеров челюсти,
прозрачности. Крупные раз-	ребенка средней тяжести или	функции   сустава
меры секвестров. Мертвые за-	тяжелое. Выраженные сдвиги	вследствие обшир-
чатки постоянных зубов, рас-	в картине периферической	ных дефектов кости
положенных в очаге заболева-	крови и мочи вследствие ин-	или остановки роста
ния	токсикации и снижения им-	челюсти (при гибели
	мунной защиты	зон роста). Потеря постоянных зубов
продуктивная форма
В кости чередуются мелкие	Спокойное, без выраженных	Нарушение прикуса
очаги повышенной прозрач-	симптомов обострения про-	вследствие потери
ности и плотной кости. Сек-	цесса. Состояние ребенка	зубов. При распро-
вестры мелкие. При заболева-	обычно удовлетворительное.	странении заболева-
нии нижней челюсти хорошо	В картине периферической	ния на мыщелковый
видны светлые продольные	крови сдвиги, свидетельству-	отросток возможно
полосы построенной пери-	ющие об отсутствии или сла-	замедление продоль-
остально молодой кости. За-	бом снижении иммунитета.	ного роста без нару-
чатки постоянных зубов могут	Гипохромная анемия. Карти-	шения функции сус-
погибнуть	на мочи, как правило, без из­менений. Отдельные секвест­ры способны рассасываться. Пульпа постоянных зубов, расположенных в очаге забо­левания, может погибнуть	тава
форма
Имеет две разновидности:	Медленное, упорное увели-	Первая рентгеноло-
1) кость приобретает мрамор-	чение объема кости, напоми-	гическая разновид-
ный рисунок: мелкие очаги	нает костную опухоль. В ин-	ность плохо корриги-
разрежения чередуются с	тактных зубах развивается	руется медикамен-
крупными очагами плотной	ретроградный пульпит с ги-	тозной терапией и
кости. Очаг не имеет четких	белью пульпы и зон роста	без активного хирур-
границ, распространяется по	корня. Картина перифериче-	гического лечения
кости диффузно. На поверх-	ской крови и мочи, как пра-	длится годами, рас-
ности челюсти слоистое на-	вило, без особенностей	пространяясь по кос-
пластование молодой кости —		ти и переходя на дру-
слоистый периостит. В перио-		гие кости. Вторая
донте интактных зубов с мер-		разновидность может
твой пульпой — хронический		излечиваться комп-
гранулирующий периодонтит;		лексной медикамен-
2) в области угла и ветви		тозной терапией и
(реже тела) участок вновь по-		физическими факто-
строенной молодой кости		рами, если от начала
имеет нежный трабекулярный		заболевания прошло
рисунок и четкие границы		не более 4—6 мес

230

ренцировать от литической формы остеокластомы, ретикулярной сар­комы, саркомы Юинга. Первично-хронические формы остеомиелита необходимо отличать от фиброзной дисплазии челюстей и остеогенных сарком. Окончательная диагности­ка заболевания при подозрении на опухоль должна быть подтверждена данными открытой хирургической биопсии.

Лечение хронических остеомиели­тов, как правило, длительное, сис­тематическое, комплексное и вклю­чает три основных компонента: те­рапию патологического очага, воз­действие на организм и патогенную флору.

В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лече­ния ребенка госпитализируют 1 раз в 2—3 мес для проведения курса ле­чения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях госпитального режима. Для наибо­лее эффективного выполнения про­токола лечения дети с хронически­ми остеомиелитами должны быть поставлены на диспансерный учет (см. Диспансеризация детей у сто­ матолога).

В период обострения хрони­ческого остеомиелита выполня­ют те же мероприятия, что при ост­ром одонтогенном остеомиелите (табл. 6.1).

Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомие­лите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зу­бов, ревизии патологических оча­гов, удаления избыточных патоло­гических очагов (при продуктивных формах); Показания к ревизии па­тологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвест­ров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или при­знаков глубокого нарушения функ­ции других органов и систем (преж­де всего почек).

232

Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подго­товке к операции больному на­значают антибиотики. При удале­нии секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, опе­ративное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополните­льную травму костной ткани. При обострениях процесса и форми­ровании абсцессов и флегмон оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии очагов скопления гноя, последующем дренировании раны и создании условий к ее санации.

При продуктивной форме воспа­ления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основ­ной массы патологически постро­енной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в патологическом очаге и открыть доступ лекарствен­ным препаратам, доставляемым с кровотоком и лимфогенным путем, а также вводимых местно.

При лечении хронического ос­теомиелита необходимы:

• борьба с интоксикацией — инфу-зионная терапия препаратами, об­ладающими дезинтоксикацион-ными свойствами (плазма, гемо-дез, неокомплексан), в тяжелых случаях — плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью кор­рекции иммунодефицита — пас­сивная иммунизация: гамма-гло­булин, специфическая гиперим­мунная (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка (индивидуально приготовленная);

• при терапии антибиотиками тре­буются: определение чувствитель­ности к ним, сочетание препара­тов, тропных к костной ткани, на­значение максимальных доз, дли­тельное поддержание терапевти-

ческой концентрации в крови (не менее 14 дней, иногда дольше), определение путей введения ан­тибиотиков в зависимости от тя­жести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период на­значения антибиотиков следует создать условия для предупрежде­ния развития дисбактериоза, ал­лергических реакций и других осложнений и проводить корри­гирующую терапию (антигиста-минные препараты, селективная декантаминация желудочно-ки­шечного тракта). К лекарствен­ной терапии должны быть четкие показания, необходим при этом строгий расчет доз по возрасту, массе тела больного;

• улучшение тканевого дыхания. Это достигается путем воздейст­вия на внутриклеточный обмен фагоцитирующих клеток вита­минным комплексом С, Bi, Bj, Вб, Е;

• коррекция тканевого иммунитета. Ее следует осуществлять путем со­четания пентоксила с дибазолом, оротатом калия, метилурацилом, чередуя их (с учетом массы тела) курсами. От гормонотерапии сле­дует воздержаться, учитывая ее иммуносупрессивное действие на организм ребенка, и применять по строгим показаниям;

• гипосенсебилизирующая терапия (входит в комплекс медикамен­тозного лечения длительными курсами);

• физиотерапевтические методы как эффективное вспомогатель­ное средство. Электрофорез ка­лия йодида дает хороший резуль­тат при медленно текущем про­цессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукреп­ляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка;

• ГБО способствует улучшению микроциркуляции;

• Ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия усиливают эффект

репаративной регенерации, сни­жают уровень обсеменения ран, способствуют их очищению от некротических масс;

• мазевые повязки противовоспа­лительно-рассасывающего дейст­вия, использование пенных аэро­золей — эффективны при пофазо-вом применении, что ускоряет ре-паративную регенерацию очага поражения;

• лечебное питание ребенка, пре­бывание на свежем воздухе.

Исходы зависят от клинико-рентгенологической формы хрони­ческого остеомиелита. Как прави­ло, своевременно начатое и комп­лексно проведенное лечение пре­рывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологиче­ского очага), у них остаются дефек­ты, деформации и недоразвитие ко­стей лицевого скелета.

Вторичная адентия является час­тым исходом хронического остео­миелита, сопровождается недораз­витием части альвеолярного отро­стка в зоне гибели зачатков посто­янных зубов, что создает условия для развития вторичных деформа­ций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная аден­тия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических фор­мах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторич­ная адентия встречается при дест­руктивной (зачатки гибнут на ран­них стадиях их развития) и дест­руктивно-продуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформиро­ванные, гибнут в зоне очага пора­жения из-за «анатомо-топографи-ческого расположения» в зоне хро­нического воспаления).

---

Дата добавления: 2021-12-10; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!