Несовершенный     дентиногенез

(dentinogenesis imperfecta) характе­ризуется нарушением развития ден­тина. Эмаль остается неизменен­ной, поэтому клинически эта пато­логия не проявляется. Коронки зу­бов имеют нормальные величину и форму.

Дети могут жаловаться на крово­точивость десен, подвижность зу­бов, число которых с возрастом увеличивается.

На рентгенограмме корни фрон­тальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий ко­рень, у верхушки которого несколь­ко заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с воз­растом может наступить полная об­литерация. Ростковая зона прое­цируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек кор­ней, отмечается деструкция кост­ной ткани с четкими или нечетки­ми контурами. Слой дентина тон­кий, полость зуба достаточно плот­но выполнена дентиклами. Некото-

ie _дети с этим заболеванием жа­луются на боль при воздействии температурных раздражителей. Не­совершенный дентиногенез встре­чается у детей обоего пола.

Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в по­следующие годы не дает обостре­ния.

При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере от­дельных зубов рекомендуется съем­ное протезирование.

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге- нез, синдром Стентона—Капдепо- на). В основе данного порока раз­вития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и ден­тина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обое­го пола.

Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водяни­сто-серого цвета, реже с перламут­ровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стира­ется, через него иногда просвечива­ют контуры полости зуба. Интен­сивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ре­бенка: чем старше ребенок, тем бо­лее выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стира­ние коронок, что приводит к нару­шению прикуса и изменению в сус­таве. На рентгенограмме обнаружи­вается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов ко­роткие, тонкие или толстые. У вер­хушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения

Рис. 5.16. Наследственный опалесциру­ющий дентин.

костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, ино­гда на боли от температурных раз­дражителей.

Лечение. При этом пороке разви­тия детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защит­ные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).

Несовершенный остеогенез (oste­ ogenesis imperfecta). Это редкое за­болевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длин­ных трубчатых костей, ключиц, ре­бер. У детей наблюдаются медлен­ное окостенение родничков, за­держка роста, голубые склеры, глу­хота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.

Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьи­рует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зу­бов более выражена.

На рентгенограмме — истонче­ние кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых кор­ней наблюдается разрежение кост­ной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.

 

156

157

5.2. Кариес

Кариес является самой распростра­ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсив­ного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и раз­меров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, на­рушению своевременного полно­ценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определя­ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи­тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много­численные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ро­товой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной сое­динительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань ор­ганизма, до 97 % ее составляют не­органические вещества — кристал­лы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических ве­ществ.

Основная масса зуба — это ден­тин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — це­ментом. В дентине меньше неорга­нических веществ и больше органи­ческих и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных тру­бочек (канальцев), в которых рас­положены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-

ний нервных волокон. Пока функ­ционирует зуб, продолжается про­цесс образования дентина, если пу­льпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней по­верхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркули­рует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наи­большее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна­чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступле­ния веществ в эмаль является рото­вая жидкость.

В решении проблемы кариеса суще­ ственное место отводится важней­ шему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свой­ство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализо­ванной ткани, не способной к реге­нерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Про­ницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологи­ческого процесса (очаговой деми­нерализации). Ионы кальция и дру­гие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетиче­ской терапии начальных форм ка­риеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение ⁴⁵Са на участках интактной и кари­озной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль ⁴⁵Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и уве­личивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внут­ренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорга­ нических и органических веществ различна. Кальций и фосфор мед­ ленно проникают в эмаль и никог­да не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов че­ловека значительно ниже по срав­нению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи­рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони­цаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер­шает формирование и обызвествле­ние, она лишается способности ро­ста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе­ лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст­вием реминерализирующих раство­ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо­ра, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидро­ксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмале­вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много­кратно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре­вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при пато­логии.

Проницаемость эмали имеет от­ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони­цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами­ны и др.).

Слюна является источником пи­тательных веществ для эмали. Од­нако интенсивность ионного об­мена и минерализации эмали наи­более выражена в детском и моло­дом возрасте, а с возрастом снижа­ется.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз­растает (особенно молочных зу­бов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирую­щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, ко­торая способствует приостановле­нию кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче­скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст­вию кислот. По-видимому, это свя­зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност­ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле­ментов остается постоянно высо­ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

 

158

159

раствор, снижают скорость раство­рения эмали, а карбонат способст­вует растворению эмали, замедляет реминерализацию. Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эма­ли, он вытесняет гидроксил, заме­щая его, в результате образуется гидроксифторапатит — стойкое соединение, обеспечивающее по­ниженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Сниже­ние растворимости — один из ве­дущих факторов в противокари-озном действии фтора. Алюми­ний, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфа­ты — увеличивают. Очень важное значение имеет определение прижизненной раство­римости эмали, которое можно ис­пользовать для оценки ее способ­ности к деминерализации и рези­стентности к кариесу. В формировании уровня раство­римости важную роль играют на­следственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эма­ли молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез. Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализа­ции и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта. В основе важнейшей функции слюны — минерализующей — ле­жат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равнове­сия состава эмали.

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде­ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем­ний.

Интенсивность кариеса в различ­ные возрастные периоды неодина­кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляе­ мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в по­лости рта вскоре после прорезыва­ния зубов, когда эмаль еще оконча­тельно не созрела и не сформиро­валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен­тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из­менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.

Растворимость эмали. При карие­се происходит кислотное растворе­ ние эмали. Жевательная поверх­ность менее растворима, а в облас­ти шейки зуба эмаль более раство­рима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис­лотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминера­лизации.

Соли кальция и фосфора, добав­ленные в деминерализирующий

160

Взаимодействие двух процес­сов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об­разования — обеспечивает под­держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра­цией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций со­ставляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фос­фатами, цитратом и др. В слюне со­держится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде­лах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариоз­ных полостях, налете, после по­падания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируе­мой в этих участках, недостаточ­но для понижения рН всей массы слюны.

Следовательно, в патогенезе ка­риеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН.

Снижение функциональной ак­тивности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омывают­ся слюной, повышается раствори­мость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается само­очищение полости рта, способст­вующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минераль­ных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрица­тельно влияет на гомеостаз полости рта.

Формирование молочных зачат­ков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от те­чения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания.

Нарушение формирования твер­дых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагаю­щим фактором для развития мно­жественного кариеса молочных зу­бов.

Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем посто­янных.

Эмаль — самая твердая часть че­ловеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неор­ганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5—5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %).

Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особен­но тонок слой дентина в зоне ро­гов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых посто­янных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недоста­точно развитие вторичного ден­тина).

Просвет дентинных трубочек (ка­нальцев) в молочных и постоян­ных несформированных зубах зна­чительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учи­тывать при использовании некото­рых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Рога пульпы молочного и посто­янного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима боль­шая осторожность при препариро­вании кариозных полостей в таких зубах.

В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы

161

(коронковой и корневой) и обрат­ ного развития пульпы молочных зу­бов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начи­ нается рассасывание корней, ко­ личество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.

Через корневой канал и сравни­тельно широкое верхушечное от­верстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пу­льпы в периодонт.

Поражаемость кариесом отдель­ных групп зубов и их поверхностей.

Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля­ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо­ляров на нижней челюсти, а фрон­тальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров.

Первое место по локализации ка­риозных полостей в молочных зу­бах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жева­тельные.

Кариозные полости на апрокси- мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагно­ стике при пломбировании.

Кариес на свободных поверх­ностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоян­ных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных по­верхностей, а второе — апрокси-мальных.

162

5.2.1. Особенности развития кариеса у детей

Кариес у детей в различные воз­растные периоды протекает неоди­наково. На течение кариеса молоч­ных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, об­щая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста.

Множественность поражения. Ка­риозным процессом охватывается большое количество зубов — 8, 10 и более, иногда отмечается пораже­ние всех 20 зубов. В одном зубе мо­гут быть несколько кариозных по­лостей, локализующихся на различ­ных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острей­шим, цветущим, галопирующим. Все это — множественный кариес, разрушающий зубную систему ре­бенка. Такой кариес часто развива­ется после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после бо­лезни у ребенка появляется множе­ство новых кариозных  полостей. Некоторые хронические заболева­ния (тонзиллит, хронические забо­левания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множе­ственным кариесом.

Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разруша­ются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последова­тельно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3—4 годам ребенок остается без зубов.

Множественный кариес при неко­ торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас­пространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи­демиологических исследований, ко-

леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют наруше­ния фосфорно-кальциевого обмена _и системы, регулирующий фосфор-_но_кальциевый гомеостаз (метабо­литы витамина D, паращитовидная _и щитовидная железы). После тя­желых форм рахита нередко фор­мируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»).

Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато­генетическая связь рахита с нару­шениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне­ниями в закладке постоянных зу­бов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17).

Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном разви­тии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рож­дения. Нарушаются парность и по­следовательность прорезывания зу­бов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, ино­гда к 4—5 годам, имеется множест­венное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как мо­лочных, так и постоянных. Отмеча­ется поражение различных поверх­ностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных по­верхностях, в области режущего края резцов и т.д.

В развитии множественного ка­риеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к Детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта.

Быстрота распространения про­ цесса — одна из главных особенно-

Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом.

стей кариеса молочных зубов. Ка­риес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного сое­динения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым стро­ением дентина, имеющим маломи­нерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль иг­рает малая активность пульпы. По­этому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возра­ста, кариозный процесс очень бы­стро развивается от начальных форм до осложнений в виде пуль­пита и периодонтита, дентин раз­мягчен, светло-желтый, легко сни­мается экскаватором целыми плас­тами.

Кариозный процесс как бы про­низывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распро­страняется на пульпу.

Циркулярный кариес. Кариес мо­лочных фронтальных зубов, начина­ясь на губной поверхности в облас­ти шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, оста­ются только корни (рис. 5.19—5.21).

Рис. 5.18. Циркулярный кариес молоч­ных резцов.

Рис. 5.19. Отлом коронки после цирку­лярного кариеса.

Рис. 5.20. Кариес по плоскости.

Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки.

164

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называе­мым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии цирку­лярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факто­ры: коронки молочных зубов мине­рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере­менности матери. Шейка молочно­го зуба минерализуется вскоре по­сле рождения ребенка, когда его организм переходит в новые усло­вия существования: меняется ха­рактер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожа­лению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, забо­левания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, дис­пепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на ми­нерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представ­ляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее мине­рализация происходит неполноцен­но, и она впоследствии оказывает­ся восприимчивой к развитию ка­риеса.

Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту­беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине­рализовавшихся тканей.

Для циркулярного кариеса харак­терно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пу­льпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхо­да: первый — когда у ребенка с по­ниженной сопротивляемостью ор­ганизма гибель пульпы происходит

без каких-либо клинических прояв-_леНИй и постепенно развивается хронический периодонтит; вто­рой — когда при циркулярном ка­риесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместитель­ного дентина, коронка зуба отло­милась вместе с коронковой пуль­пой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пу­льпа плотно «замуровывается» пиг­ментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и жи­вой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже.

Кариес по плоскости (плоско­ стной кариес). При этой форме ка­риозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, обра­зует обширную неглубокую кариоз­ную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда ка­риес по плоскости развивается мед­ленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического ка­риеса, который еще называется ста­ционарным, или приостановив­шимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деми­нерализация.

На основании ведущих проявле­ний кариеса — количества кариоз­ных зубов и полостей, их локализа­ции, прироста кариеса через год — определяется степень активности процесса. При сопоставлении от­дельных клинических признаков у Детей с разной степенью активно­сти кариеса выявляются различия в развитии патологического процес­са- Основываясь на этом, проф. Г Ф. Виноградова выделила по сте­пени активности кариеса 3 группы:

Рис. 5.21. Кариес на контактных по­верхностях молочных резцов.

I группа — компенсированное те­
чение кариеса (I степень);

II группа — субкомпенсирован-
ный кариес (II степень);

III группа — декомпенсирован-
ный кариес (III степень).

При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пора­женных зубов, в том числе депуль-пированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного ден­тина; наблюдается поражение поч­ти всех групп зубов; имеется мно­жество меловых пятен. При иссле­довании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и ре­цидив кариеса.

Эта классификация широко при­меняется в детской терапевтиче­ской стоматологии.

Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в стадии пятна (macula cariosa), поверхност­ный (caries superficialis), средний (caries media) и глубокий (caries pro­funda). Две первые формы кариеса объединяются в начальный кариес.

Кариес в стадии пятна может вы­являться у детей самого ранне­го возраста, буквально с 6—8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются мело-видные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале не­большие, а затем распространяю­щиеся по всей вестибулярной по­верхности коронки.

165

Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой.

Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхно­сти эмали.

При интенсивном течении кари­озные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склон­ные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологи­ческого процесса и скорее образу­ется кариозная полость (поверхно­стный кариес), поэтому размер ка­риозного пятна имеет значение для определения степени тяжести про­цесса.

При медленно протекающей де­минерализации, склонной к при­остановке патологического процес­са, кариозные пятна бывают пиг­ментированными, но они у детей встречаются значительно реже.

Как только при зондировании начинает определяться шерохова­тость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для де­тей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне боль­шого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно вы­явить при осмотре: трудно опреде­лить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно за­крывает большой слой мягкого на­лета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это уда­ется только после тщательного вы­сушивания поверхности зуба.

Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятни­стой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблю­дается поражение зубов одного пе­риода формирования (минерализа-

ции) и процесс развивается в од­ной плоскости. Пятна, четко очер­ченные, чаще располагаются в се­редине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирова­ния; имеются множественные бе­лые или коричневые пятна разного размера, которые могут распола­гаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В дет­ском возрасте системная гипопла­зия встречается очень часто, осо­бенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (дис­пепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндеми­ческого флюороза также достаточ­но распространены. В клинику не­редко на консультацию обращают­ся дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ре­бенка могут быть и кариозные пят­на, и системная гипоплазия, и пят­нистая форма флюороза. Это свя­зано с формированием (минерали­зацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фто­ридов в питьевой воде, от пе­ренесенных заболеваний в этот пе­риод. Кариозные пятна на молоч­ных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов.

Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молоч­ных зубов выявляется чаще у не­доношенных детей.

Поверхностный кариес. У детей младшего возраста такая форма ка­риеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого ка­риозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и

формируется мелкая кариозная по­лость в пределах эмали. Размягчен­ная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большин­ство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковремен­ные боли от сладкого, кислого, со­леного. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса.

Средний кариес. При этой форме кариеса ребенок чаще всего жалоб не предъявляет, а кариозную по­лость врач обнаруживает при про­филактическом осмотре. Иногда возникают незначительные боли от сладкого — конфет, варенья. После тщательного прополаскивания рта боли прекращаются. При осмотре обнаруживается неглубокая кариоз­ная полость, заполненная размяг­ченным дентином.

При остром течении кариеса (ак­тивная деминерализация) дентин светлый, влажный, легко удаляет­ся экскаватором, после чего оста­ется плотное светлое дно.

Структурные особенности твер­дых тканей молочных зубов, их сла­бость, относительно тонкий слой дентина при большой полости пульпы по сравнению с постоянны­ми зубами способствуют быстрому переходу среднего кариеса в глубо­кий.

Дифференциальную диагностику среднего кариеса у детей надо про­водить с хроническим и гангреноз­ным пульпитом и хроническим пе­риодонтитом. При всех этих диа­гнозах жалоб нет или они слабо вы­ражены. Кариозная полость может быть неглубокой.

Для уточнения диагноза врач Должен очень внимательно просле­дить за реакцией ребенка на препа­рирование кариозной полости. Ес­ли при препарировании наиболее

чувствительной зоны в ооласти эмалево-дентинного соединения возникает болезненность, то это средний кариес. При диагностике среднего кариеса внимание врача должно привлечь отсутствие боле­вой реакции при обработке борма­шиной. Спокойное поведение ре­бенка можно объяснить частичной или полной гибелью пульпы. По­скольку дентинные канальцы в мо­лочных зубах широкие и короткие, значительно облегчается доступ ин­фекции в полость зуба с последую­щим воспалением или гибелью пу­льпы.

При гангренозном пульпите (ког­да пульпа погибла на значительном протяжении) и хроническом перио­донтите (пульпа некротизирова-на полностью) болезненные ощу­щения во время препарирова­ния отсутствуют. Средний кариес — наиболее частая форма кариеса у де­тей.

Глубокий кариес. При этой фор­ме кариеса разрушается основная масса дентина в пределах кариоз­ной полости. Только тонкий слой дентина отделяет кариозную по­лость от пульпы.

Диагноз глубокого кариеса мо­лочных зубов ставится редко и с большой осторожностью, так как при активном течении кариеса за­местительный дентин почти не образуется, особенно у часто бо­леющих детей раннего возраста.

Ребенок жалуется на боли от хо­лодного и горячего — термиче­ских раздражителей. Следователь­но, пульпа оказывается уже вовле­ченной в патологический процесс. Но у детей раннего возраста поста­вить диагноз глубокого кариеса бывает очень трудно, так как един­ственным объективным основани­ем является глубина кариозной по­лости. Вместе с тем при такой же глубине кариозной полости у ре­бенка пульпа может быть интакт-

1

Рис. 5.22. Молочные резцы после обра­ботки 30 % раствором нитрата серебра.

ной, некротизированной или хро­нически воспаленной. Препариро­вание и удаление обильно влажно­го дентина со дна кариозной поло­сти врач должен проводить очень осторожно и не стремиться к мак­симальному удалению размягчен­ного дентина, иначе можно вскрыть полость зуба.

При медленно текущем кариесе (хроническом) удается более тщате­льно обработать глубокую кариоз­ную полость, так как она заполнена более плотным дентином.

Диагноз глубокого кариеса посто­янных зубов чаще ставят у школь­ников. Эта форма кариеса молоч­ных зубов развивается очень быстро и переходит в пульпит.

Иногда у кариесвосприимчивых детей в постоянных ^сформиро­ванных резцах под толстым слоем мягкого зубного налета обнаружи­вается болезненная глубокая кари­озная полость. Высокая проницае­мость эмали, широкие дентинные канальцы постоянного ^сформи­рованного зуба и плохая гигиена способствуют быстрому развитию кариеса.

Глубокий кариес у старших детей следует дифференцировать от сред­него кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­та. Глубокий кариес от среднего от­личают боли от термических и ме­ханических раздражителей. При пу­льпите боли приступообразные, бо­лее длительные.

5.2.2. Лечение кариеса

У детей при лечении кариеса зубов, особенно при его остром течении и множественном характере, следует уделить серьезное внимание выяв­лению факторов, ослабляющих ор­ганизм ребенка и снижающих его сопротивляемость. Таких детей не­обходимо обследовать вместе с пе­диатром. Располагая данными ана­мнеза с учетом условий быта, режи­ма сна и отдыха, питания, а также оценивая тяжесть перенесенных и текущих заболеваний, детский сто­матолог совместно с педиатром может составить план общетера­певтических мероприятий и мест­ных вмешательств для лечения ка­риеса.

В период формирования очень существенным является влияние общих заболеваний на ткани зуба. Под их воздействием изменяются условия формирования и созрева­ния прежде всего эмали, в мень­шей степени дентина, что делает зубы восприимчивыми к воздейст­вию кариесогенных факторов. Та­ким образом, формирование ка-риесвосприимчивости или ка-риесрезистентности у ребенка во многом зависит от общего состоя­ния организма, перенесенных за­болеваний и наследственных фак­торов.

Лечение начального кариеса. Ка­риес в стадии пятна, а в молочных зубах часто и поверхностный кари­ес можно лечить консервативно, не прибегая к иссечению ткани. У де­тей раннего возраста применя­ют лечение методом серебрения (рис. 5.22): перед проведением ле­чения тщательно снимают зубной налет, чаще всего с вестибулярных поверхностей молочных фронталь­ных зубов, изолируют от слюны, чтобы у ребенка не возник ожог. Серебрение проводят в пределах эмали, если даже после снятия по­верхностного размягченного слоя остается плотный дентин.

При размягченном дентине метод
противопоказан    (необходимо

препарирование). Для лечения используют 20—30 % раствор ни­трата серебра. Серебрение прово­дят 3 раза с интервалами в 2—3 дня, после чего образуется плот­ная темная пленка восстановлен­ного серебра. Течение кариозного процесса замедляется или при­останавливается.

Метод серебрения применяют у детей раннего возраста (1—3 лет).

Поскольку прогрессирующая де­минерализация приводит к возник­новению кариозного пятна (у детей преимущественно белого), то при искусственном введении основных минеральных компонентов — каль­ция, фосфора, фтора — можно до­биться исчезновения пятна (очень редко) или приостановления про­цесса деминерализации (гораздо чаще). На этом принципе основано лечение начальных форм кариеса — реминерализующая терапия.

Предложено несколько ремине-рализующих растворов, содержа­щих основные макро- и микроэле­менты, в первую очередь кальций, фосфор, фтор — 10 % раствор глю-коната кальция, 2—3 % раствор ре-модента (в его состав фтор не вхо­дит) и др. Лечение проводят с по­мощью аппликаций с раствором.

Успех лечения зависит от тщате­льности подготовки и проведения аппликации. Ребенок должен почи­стить зубы, врач снимает остав­шийся налет, промывает поверх­ность эмали 2 % раствором переки­си водорода, высушивает, изолиру­ет ватными валиками зубы от слю­ны и накладывает ватные турунды, обильно смоченные реминерализу-ющим раствором на 15—20 мин. Через каждые 5 мин пипеткой до­бавляет раствор. После аппликации поверхность зуба высушивают, на­кладывают тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия на 2— 3 мин. Лечение лучше проводить

ежедневно или чере^ дспь. ^у^^ 15—20 аппликаций.

Вместо фторида натрия можно использовать фтористый лак (фтор-лак), но в этом случае желательно, чтобы ребенок не принимал пищу в течение 3—4 ч. Самый лучший ва­риант — покрывать зубы фторла-ком в вечерние часы. Это возможно в лесных школах, детских санато­риях, детских садах и т.д.

Для объективной оценки ремине-рализирующей терапии используют метод окрашивания эмали 2 % рас­твором метиленового синего. Для оценки интенсивности окраски зубных тканей предложена градаци­онная стандартная десятибалльная полутоновая шкала, предусматрива­ющая различные оттенки синего

цвета.

После проведения лечения кари­озное подповерхностное пятно мо­жет исчезнуть, но это бывает редко, так как у детей чаще развивается активная деминерализация (остро­текущий кариес). В основном на­ступает стабилизация процесса: ка­риозное пятно сохраняется, но ста­новится менее выраженным, умень­шается в размерах, определяется более слабая окраска метиленового синего.

Необходимо, чтобы в процессе лечения ребенок очень тщательно чистил зубы 2 раза в день, умень­шил употребление сладкого, осо­бенно в промежутках между прие­мами пищи.

Поражение фиссур молочных и постоянных моляров у кариесвосп­риимчивых детей начинается вско­ре после прорезывания этих зубов. Вместе с тем необходимо помнить, что в период фолликулярного раз­вития зуба минерализация твердых тканей начинается с бугров, в по­следнюю очередь минерализуются фиссуры, поэтому к моменту про­резывания зубов эмаль в области фиссур еще не достигает зрелости и содержит меньшее количество ми­неральных компонентов. Не всегда

легко отличить начинающийся ка­риозный процесс от не полностью минерализованной эмали фиссур, поэтому не следует спешить с пре­парированием тканей бором. Лучше провести минерализующую тера­пию. У многих детей через 6— 10 мес определяется уплотнение тканей, а кариес не развивается.

Препарирование кариозной по­лости является обязательным при среднем и глубоком кариесе, ино­гда при поверхностном.

При препарировании твердых тканей зуба обычно пользуются классификацией Блека, .в которой кариозные полости подразделяют на 5 классов.

Е.В. Боровский выделяет в пре­парировании три основных этапа, начиная с обезболивания: раскры­тие кариозной полости, расшире­ние и формирование ее. В основе препарирования по Блеку лежит «расширение ради предупрежде­ния». Но с появлением новых пломбировочных материалов кон­цепция Блека стала пересматрива­ться. Новые подходы к оператив­ной технике заключаются в исполь­зовании принципов химической ад­гезии вместо механической ретен­ции. Это способствует сбережению твердых тканей. Композиционные материалы обладают способностью вступать в химическую связь с тка­нями зуба и прочную механическую связь с эмалью. Новизна также за­ключается в более экономном про­ведении некротомии. Таким обра­зом, основным принципом препа­рирования кариозной полости яв­ляется полное иссечение патологи­чески измененных эмали и денти­на, с одной стороны, и щадящее от­ношение к непораженным карие­сом твердым тканям — с другой.

Оперативные действия (препари­рование) начинаются, когда стадия пятна завершается и переходит в стадию дефекта (caries superficialis). Зонами, более чувствительными к кариесу, являются фиссуры, при-

шеечная область, ямки, контактные поверхности. Зоны, более устойчи­вые к кариесу, — бугры, экватор, поддесневые участки, грани зуба.

Восстановительные пломбиро­вочные материалы делятся на по­стоянные, временные и проклад­ки. Постоянные восстановительные материалы по своим характеристи­кам должны максимально прибли­жаться к твердым тканям зуба. Основная цель изолирующей (базо­вой) прокладки — защитить пульпу от термических и химических раз­дражителей, не ухудшая ретенцион-ных свойств отпрепарированной кариозной полости. Прокладка, расположенная на дне кариозной полости, блокирует открывающиеся там дентинные канальцы (трубоч­ки). Изолирующие прокладки вы­полняются из цинк-фосфатного, поликарбоксилатного или стекло-иномерного цемента.

Тонкослойная прокладка лайнер защищает пульпу только от химиче­ского воздействия, но не предохра­няет ее от термических раздражите­лей.

Мнение, что поверхностный ка­риес развивается только в пределах эмали, относительно, так как уже на стадии кариозного пятна отме­чаются зоны поражения в дентине и пульпе, а препарирование кари­озной полости осуществляется с во­влечением в процесс дентина.

Исходя из анатомо-физиологиче-ских особенностей строения зубов у детей и физико-химических свойств различных пломбировочных мате­риалов, применяемых для постанов­ки постоянных пломб при лечении кариеса у детей, можно выделить следующие материалы.

1. Пломбировочные материалы, не используемые в лечении кариеса молочных и постоянных зубов у де­тей до окончания формирования корней даже при наличии изолиру­ющей прокладки:

а) силикатные цементы — сили­ции, фритекс.

Одной из первостепенных при­чин ограниченного применения силикатных цементов в детской практике является низкий началь­ный показатель концентрации во­дородных ионов (рН кислая). Кис­лотные компоненты силиката лег­ко проникают через дентин и мо­гут оказывать вредное влияние на жизнедеятельность пульпы, а ино­гда вызывают ее некроз. В детском зубе, где дентинные канальцы ши­рокие и маломинерализованные, вредное влияние кислотных ком­понентов еще более усугубляется. Даже при строгом соблюдении правил применения прокладочных материалов, особенно в зубах с не­законченным формированием кор­невой системы, не исключена воз­можность токсического воздейст­вия силикатных материалов на пу­льпу зуба;

б) пластмассы на основе искусст­
венных смол — акрилоксид, карбо-
дент, норакрил. Остаточный моно­
мер, содержащийся в этих материа­
лах, оказывает токсическое дейст­
вие на пульпу молочных и постоян­
ных зубов;

в) композиционные материалы
химического и светового отвержде­
ния — эвикрол, комполайт и др.

2. Пломбировочные материалы,
применяемые у детей любого возра­
ста с обязательным наложением
изолирующей прокладки:

а) силикофосфатные цементы —
силидонт. Основные недостатки:
слабая адгезия, растворимость;

б) амальгамы — серебряная, мед­
ная, галлодент-М.

Основные недостатки: разная теплопроводность с тканями зуба, необходимость замены при проте­зировании или ортодонтическом лечении.

3. Стеклоиономерные цементы
(СИЦ).

В СИЦ сочетаются преимущества силикатных и поликарбоксилатных цементов, а их негативные свойства (недостаточная адгезия, раздражаю-

щее действие на пульпу; уменьше­ны или сведены на нет. После впи­тывания воды происходит реакция со стеклом, затем в результате кис-лотоосновной реакции идет поли­меризация с выделением фтора. Светоотверждаемые стеклоиономе-ры приобретают максимальную твердость через 4—5 мин после 30-секундного воздействия светом (стеклоиономеры химического от­верждения — через 24 ч после заме­шивания); кроме того, прочность связи с дентином у некоторых све-тотверждаемых стеклоиономеров более высокая по сравнению со стеклоиономерами химического от­верждения.

Наиболее важные общие характе­ристики СИЦ:

• способность образовывать хими­ческую связь с твердыми тканями зуба;

• отсутствие раздражающего дейст­вия на пульпу;

• незначительная растворимость;

• адгезия к дентину и композитам;

• рентгеноконтрастность;

• выделение длительное время фто­ридов после отверждения, что обусловливает редукцию кариоз­ного процесса;

• устойчивость к кислотам;

• адаптированность к цвету зуба;

• коэффициент расширения, близ­
кий к таковому дентина.

Все эти качества позволяют ус­пешно использовать указанные вы­ше пломбировочные материалы в детской терапевтической стомато­логии.

Следует отметить, что стеклян­ный порошок СИЦ содержит в среднем 12—17 % фторидов, кото­рые проникают из цементов в тка­ни зуба, что является значитель­ным преимуществом СИЦ перед другими пломбировочными мате­риалами. В результате процесса отдачи фторидов происходит укрепление структуры дентина и эмали, что препятствует возможно-

171

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

му воздействию продуктов жизне­деятельности бактерий на ткани зуба и предупреждает рецидив ка­риеса.

На основании клинического
опыта работы в детском терапевти­
ческом   отделении   кафедры
МГМСУ можно сделать некоторые
выводы о применении современных
пломбировочных материалов в дет­
ской практике.

1. Наиболее универсальными яв­
ляются материалы, относящиеся к
группе стеклоиономерных цемен­
тов. Благодаря своим свойствам,
исключающим токсическое воздей­
ствие на пульпу зуба, они могут
быть использованы при лечении
кариеса молочных, постоянных и
постоянных несформированных зу­
бов.

2. Наиболее перспективными ма­
териалами в детской стоматологии
будущего являются компомеры, со­
четающие в себе свойства компо­
зитов и СИЦ и предлагаются про­
изводителями этих материалов для
пломбирования кариозных поло­
стей в молочных и постоянных
зубах независимо от степени их
сформированности. Однако отсут­
ствие научных исследований, от­
вергающих их токсическое влияние
на пульпу несформированных зу­
бов, вызывает осторожность в ра­
боте с этими материалами. Нема­
ловажное значение имеет и их сто­
имость, что вынуждает практиче­
ских врачей при выборе пломбиро­
вочных материалов делать выбор в
пользу СИЦ, имеющих более низ­
кую цену и дающих большую уве­
ренность в соблюдении основного
врачебного правила «Не навреди!».
Дальнейшее изучение биологиче­
ских аспектов применения компо-
меров и совершенствование их фи­
зико-механических и эстетических
свойств откроют новые возможно­
сти для практического врача-сто­
матолога.

3. Очень спорным вопросом яв­ляется использование композитов в

172

лечении кариеса постоянных не­сформированных зубов. Мнения исследователей диаметрально про­тивоположны. В любом случае, если врач использует композиты при лечении зубов с ^сформиро­ванной корневой системой, он дол­жен соблюдать множество правил, чтобы не вызвать осложнений. Не­обходимы тщательная механиче­ская и медикаментозная обработка кариозной полости, исключающая присутствие инфицированного ден­тина в его полости, соблюдение особенностей кислотного травле­ния эмали и режима полимериза­ции в несформированных зубах, а также создание дополнительных условий для лучшей фиксации пломбировочного материала, что препятствует микроутечке в плом­бе, исключает инфицирование, раз­витие вторичного кариеса и его осложнений.

Композиты лучше использовать при лечении постоянных сформи­рованных зубов.

Проф. А. Кнаппвост (Гамбург, Германия) предлагает для профи­лактики и лечения кариеса молоч­ных зубов метод глубокого фтори­рования.

Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фторида каль­ция (со средним диаметром частиц 50 А) в зонах размягченного ден­тина.

Глубокое фторирование проис­ходит в результате последователь­ного смачивания эмали сначала раствором магниево-фтористого силиката, а затем суспензией гид-роксида кальция. При этом образу­ется фторосиликатный комплекс, который затем спонтанно распа­дается и появляются исключитель­но мелкие кристаллы фторида ка­льция и магния, а также полиме-ризованной кремниевой кислоты. Кристаллы кальция и магния в течение длительного времени (бо­лее 1 года) выделяют фтор в высо-

кой концентрации, который спо­собствует надежной реминерализа-

ции.

Автор считает, что эта методика лечения кариеса отличается исклю­чительно экономным подходом при удалении кариозно-изменен-

Раздел 6

Воспалительные заболевания челю-стно-лицевой области (ЧЛО) часто встречаются в детском возрасте. В последние годы отмечаются не то­лько увеличение частоты этих забо­леваний, но и значительное изме­нение типичной клинической кар­тины их проявлений: рост хрониче­ских форм, неадекватная реакция на проводимое лечение.

Эти заболевания чаще всего раз­виваются вследствие осложненного кариеса, проявляясь другими, более тяжелыми формами воспаления в ЧЛО.

Различают неспецифические и специфические воспалительные за­болевания. Наиболее часто встре­чаются неспецифические формы, возбудителем которых является об-лигатно-анаэробная флора. По клиническому проявлению эти бо­лезни могут быть острыми и хро­ническими. У детей, особенно младшего возраста, отмечаются не­выраженные (переходные) под-острые формы.

По этиологии среди этих заболе­ваний выделяют одонто генные, травматические и гематогенные за­болевания, однако превалируют одонтогенные.

Знание построения схемы разви­тия воспалительных заболеваний ЧЛО является основным факто­ром грамотной формулировки диагноза.

ных тканей, если это представляет опасность для пульпы или умень­шает стабильность зуба.

Насколько оправдано использо­вание этого метода в детской сто­матологии, покажут отдаленные ре­зультаты.

Распространение процесса при одонтогенном воспалении:

• контактный путь — из кариозного зуба в окружающую костную ткань и под надкостницу;

• по венозному и кровеносному руслу (преимущественно веноз­ному) в окружающие мягкие тка­ни;

• по лимфатическому руслу в сис­тему лимфатических узлов, преж­де всего регионарных.

Каждый из этих путей имеет кон­кретные зоны распространения с развитием в них типичных патомор-фологических признаков воспалите­льной реакции тканей, находящихся в зоне воспалительного очага.

Клиническое проявление воспа­лительного заболевания в тканях разного анатомо-топографического строения и их комплексная оценка позволяют составить симптомокомп- лвкс, определяющий нозологиче­скую форму заболевания ЧЛО. Кро­ме местных клинических призна­ков, наблюдается выраженная реак­ция организма ребенка. Особенно­сти общей реакции детского орга­низма характеризуются нарастанием общей интоксикации организма, обусловленной возрастным несовер­шенством анатомо-топографическо­го строения и функционального со­стояния органов и систем. Чем ме­ньше возраст ребенка, тем более вы­ражена общая интоксикация.

173

При многих формах воспалитель­ных заболеваний ЧЛО общесомати­ческие признаки заболевания пред­шествуют местным, что весьма за­трудняет раннюю диагностику и от­даляет начало активного лечения больного ребенка, способствует пе­реходу острого воспаления в хрони­ческое. В отдельных случаях (что свойственно только детям и подро­сткам) заболевание может проте­кать без клинически выраженной острой формы, что получило наи­менование первично-хронической формы (остеомиелит, неспецифи­ческие хронические паренхиматоз­ные паротиты).

Значительное изменение микроб­ного пейзажа, наблюдаемое в по­следние годы, адаптированность его к широко распространенным антибактериальным и другим ле­карственным препаратам изменяют клиническую картину, затрудняют своевременную диагностику и лече­ние, становятся причинами перехо­да острого воспаления в хрониче­ское.

Тем не менее именно детскому возрасту свойственны диффузное распространение воспалительного заболевания в тканях местно и ди­намическая смена признаков его проявления, чему способствуют не­зрелые иммунобиологические реак­ции, низкая реактивность организ­ма, возрастные особенности строе­ния зубов (молочных и постоян­ных), челюстных костей, мягких тканей, сосудистого и лимфатиче­ского русла.

Острая стадия заболевания харак­теризуется бурным нарастанием и размножением микробных ассо­циаций, а хроническая — адапта­цией микробных ассоциаций к антителам, лекарственным сред­ствам и воздействием на низ­кий уровень иммунозащитных свойств организма ребенка. По­нимание этих принципиальных различий, характеризующих фор-

мы течения рассматриваемых за­болеваний, является базовым в формировании протокола лече­ния для как острых, так и хрони­ческих воспалений.

Лечение ребенка в остром перио­де состоит из двух (однонаправлен­ного действия) мероприятий:

а) хирургического вмешательст­
ва — устранения причин и созда­
ния оттока экссудата путем широ­
кого вскрытия очагов скопления
гноя и дренирования ран с после­
дующим пофазовым воздействием
на раневой процесс препаратами,
способствующими раннему очище­
нию ран от продуктов распада, сни­
жению содержания микробных ас­
социаций и введением в рану пре­
паратов, ускоряющих репаративную
регенерацию;

б) детоксикационной программы,
направленной на снижение инток­
сикации организма, подавление
возбудителя антибактериальными
средствами с применением проти­
вовоспалительных, общеукрепляю­
щих, иммуностимулирующих комп­
лексов.

Пути введения лекарств (per os, внутримышечно, внутривенно, лин-гвагенно, внутриартериально) дик­туются характером и тяжестью про­явления воспалительного заболева­ния ЧЛО, фазой его течения и ин­дивидуальными особенностями ор­ганизма ребенка.

При лечении ребенка в хрониче­ском периоде заболевания ставят другие тактические задачи: в на­чальный период необходимо уда­лить первоначальный источник за­болевания (чаще всего разрушен­ный зуб). В протоколе лечения остается детоксикационная тера­пия, значительную роль в этот пе­риод играет такой комплекс, кото­рый обеспечивает мощное воздей­ствие на организм в целом: стиму­лирующая терапия, физиолечение современными комплексами (УВЧ, УФО, лазеротерапия, ультразвуко-

вая и др. в одном из выбранных ре­жимов), гипербарическая оксигена-ция, использование повязок проти­вовоспалительного и рассасываю­щего действия. Воздействие на микроорганизм включает проводи­мую циклами антибактериальную терапию как с профилактической целью, так и в период обострения. При снижении иммунитета требу­ется включение в комплексный протокол лечения средств пассив­ной иммунизации, осторожного проведения активной иммунизации и применение стимуляторов неспе­цифического иммунитета.

Лечение воспалительных заболе­ваний ЧЛО у детей относится к сложным задачам. Успешное ре­шение их зависит от ранней диа­гностики и ранней полноценной комплексной терапии.

6.1. Пульпит

6.1.1. Особенности развития пульпита

Пульпит — воспаление пульпы, представляющее собой непосредст­венное и наиболее распространен­ное осложнение кариеса зуба.

Детский стоматолог должен уметь оценивать состояние пуль­пы зуба, принимая во внимание ряд факторов: возраст, а значит сте­пень сформированности корней зу­бов, конституцию, общие заболе­вания ребенка.

Пульпа зуба образуется из зубно­го сосочка и располагается в поло­сти зуба. В однокорневых зубах ко-ронковая пульпа без резких границ переходит в корневую. В многокор­невых зубах между коронковой и корневой пульпой имеется четкая граница — устья корневых каналов. Пульпа представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую

ИЗ ОСНОВНОЮ ВСШ.С1,1ва, Nji^iunnmA

и волокнистых элементов, сосудов и нервов. Несмотря на общность происхождения, имеется ряд отли­чий в строении корневой и корон­ковой пульпы, что делает корневую пульпу более устойчивой к различ­ным повреждениям. Так, в корон­ковой части больше клеточных эле­ментов, а в корневой — волокни­стых. Коронковая пульпа имеет меньше магистральных сосудов и нервных стволов. Корневая же часть пульпы получает дополни­тельное количество питательных веществ со стороны сосудов перио-донта. Это является теоретической основой ампутационных методов лечения.

Пульпа зуба в течение всей жиз­ни человека подвергается измене­ниям функционального и морфоло­гического характера. Она развива­ется параллельно с формированием корня зуба. По мере взросления ре­бенка происходит некоторое умень­шение размеров полости зуба за счет работы одонтобластов, умень­шается число клеток и увеличивает­ся количество волокнистых элемен­тов.

Таким образом, можно сказать,
что пульпа является одним из сое­
динительнотканных образований,
которые имеют функциональную
автономию. Доказаны высокая
жизнедеятельность, реактивная
способность, пластическая функ­
ция и устойчивость пульпы. Толь­
ко пульпа с полноценными ее
функциями обеспечивает трофи­
ку всех тканей зуба и предохраня­
ет периодонт от одонтогенного
инфицирования и развития очага
хрониосепсиса. Пульпа обладает
всем комплексом защитно-при­
способительных    механизмов,
обеспечивающих ее высокую жиз­
неспособность.

Воспалительный процесс в пуль­пе является результатом реакции

175

тканей на различные раздражители. На возникновение воспаления и его интенсивность существенное влияние оказывают защитные фак­торы организма в целом и в самой пульпе в частности, а также сила и длительность воздействия раздра­жителя.

Наиболее частой причиной пуль­пита являются биологические аген­ты (микробы, чаще всего стрепто­кокки и стафилококки, их токси­ны), проникающие в полость зуба из кариозной полости через слой дентина, расположенный между по­лостью и пульпой. Второй по час­тоте причиной возникновения пу­льпита является механическая трав­ма, возникающая при отломе части коронки или при препарировании кариозной полости. Реже пульпит возникает от чрезмерных термиче­ских и химических воздействий при лечении кариеса.

Инфицирование пульпы может произойти и гематогенным путем в период острого инфекционного за­болевания ребенка, особенно при значительной бактериемии.

Классификация пульпита у детей не отличается от таковой у взрослых, при­нятой в Московском государствен­ном медико-стоматологическом уни­верситете на основе классификации Е.Е. Платонова.

I. Острый пульпит:

а) очаговый (частичный) —
Pulpitis acuta localis (partialis);

б) диффузный (общий) — Pul­
pitis acuta diffusa (totalis).

II. Хронический пульпит:

а) фиброзный — Pulpitis chro­
nica fibrosa;

б) гангренозный — Pulpitis
chronica gangraenosa;

в) гипертрофический — Pulpitis
chronica hypertrophica.

III. Хронический пульпит в стадии обострения — Pulpitis chronica exacerbata.

Развитие воспаления в пульпе и кли­ническая картина пульпита имеют ряд особенностей:

176

 

1) воспаление пульпы зуба у ребенка может возникать при неглубокой кари­озной полости. Это связано с тем, что в молочных и постоянных зубах с не-сформированными корнями слой ден­тина тонкий, он мало минерализован и имеет широкие канальцы, по которым микроорганизмы быстро проникают в полость зуба;

2) воспаление, возникнув, быстро распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Это связано с нали­чием у детей в полости зуба большего, чем у взрослых, количества клеточных элементов и основного вещества, раз­витой сети кровеносных сосудов, что ведет к быстрому развитию экссудатив-ного процесса. Вовлечению корневой пульпы в воспалительный процесс спо­собствуют широкие устья каналов не-сформированных зубов;

3) в детском возрасте преобладают хронические формы пульпита, которые бывают не только исходом острого вос­паления, но и как первичный хрониче­ский процесс. Это происходит из-за хо­роших условий оттока воспалительного экссудата через широкий корневой ка­нал в периодонт и по широким дентин-ным канальцам в кариозную полость;

4) одна и та же форма пульпита мо­жет протекать с различными клиниче­скими проявлениями в разные периоды развития зуба, что связано с возрастны­ми особенностями строения зуба и пу­льпы и влечет за собой различные условия возникновения и оттока экссу­дата;

5) все формы пульпита при морфо­логическом исследовании пульпы ха­рактеризуются наличием элементов гнойного воспаления. Сенсибилизация пульпы стафилококками, которые в преобладающем количестве находятся в кариозной полости, ведет к быстрому нагноению пульпы;

6) острый пульпит и обострение хро­нического пульпита молочных зубов и зубов с несформированными корнями часто протекают с явлениями воспале­ния периодонта. Это обусловлено по­ступлением инфекции в периодонт, ко­торый также имеет особенности строе­ния в детском возрасте;

7)в связи с реактивностью детского организма острые и обострившиеся формы пульпита иногда носят гиперер-гический характер.

Воспаление пульпы встречается у яетей любого возраста. Пульпит моляров как молочных, так и по­стоянных зубов наблюдается в 5 раз чаше, чем резцов и клыков. Причем воспаление пульпы моляров ниж­ней челюсти возникает чаще, чем одноименных зубов верхней челю­сти. Это совпадает с частотой пора­жения зубов кариозным процессом.

Значительно чаще, чем у взрос­лых, в детском возрасте при пуль­питах (острых и обострившихся хронических) возникает реакция со стороны периодонта. Это свя­зано с поступлением в периодонт вирулентной инфекции, токсинов и продуктов обмена воспаленной пульпы, особенно при пульпите в несформированных молочных и постоянных зубах, когда апикаль­ное отверстие широкое и экссудат проникает из пульпы в перио­донт.

Определенное значение имеют особенности строения периодонта в детском возрасте: большое количе­ство клеточных элементов, крове­носных и лимфатических сосудов, более рыхлая соединительная ткань. Все это делает его более ре­активным при воздействии небла­гоприятных факторов по сравне­нию с периодонтом постоянных сформированных зубов. Костная ткань, ограничивающая периодонт, имеет небольшую толщину корти­кальной пластинки; тонкие кост­ные балочки, большие костномоз­говые пространства, что также влияет на развитие воспаления в окружающих тканях.

Клиническая картина. Острый ча­ стичный пульпит молочных зубов встречается очень редко, так как при наличии вирулентной инфек­ции и пониженной сопротивляемо­сти организма ребенка эта форма быстро переходит в диффузное вос­паление. Слабо выраженная боле­вая реакция в молочных и постоян-

ных зубах с несформированными корнями обусловлена хорошим от­током экссудата через широкий корневой канал и широкие дентин-ные канальцы. В результате эта форма пульпита в младшем возрас­те проходит незамеченной для ре­бенка и его родителей. Они к врачу не обращаются и кратковременная фаза острого частичного воспале­ния через 2 ч переходит в общую. При гистологических исследовани­ях пульпы молочных зубов с диа­гнозом острого частичного пульпи­та ни в одном случае диагноз не подтвердился [Чупрынина Н.М., 1985].

У более старших детей клиниче­ская картина острого частичного пульпита складывается из кратко­временных болевых приступов, че­редующихся с длительной ремис­сией, что напоминает течение пуль­пита у взрослых.

Острый очаговый пульпит следу­ет дифференцировать от острого общего и хронического фиброзного пульпита. Диагноз острого частич­ного пульпита может быть постав­лен при случайном вскрытии пуль­пы в процессе препарирования ка­риозной полости или при отломе коронки на уровне пульпы, если стоматологическая помощь оказана не позже чем через 1—2 ч. При та­кой форме пульпита прогноз для сохранения пульпы благоприятный в связи с ее высокой способностью к регенерации.

Особое внимание необходимо уделить острому пульпиту, возника­ющему в результате травмы и отло-ма коронки с обнажением пульпы. Именно эта ситуация является основной причиной острого пуль­пита фронтальной группы зубов у детей в возрасте от 7 до 11 лет.

В первые часы после травмы из­менения в пульпе расцениваются как острый очаговый пульпит, но имеются некоторые особенности клинической картины этого состоя­ния. Ребенок предъявляет жалобы

177

на боли в зубе при вдыхании холод­ного воздуха и приеме пищи, т.е. от механических и температурных раз­дражителей. Характерных для ост­рого пульпита ночных и приступо­образных болей нет.

Если родители ребенка не обра­щаются к врачу, то из-за инфици­рования пульпы процесс развивает­ся как хронический фиброзный или гангренозный пульпит.

При несформированном корне зуба в случае отлома коронки апи­кальная часть пульпы и зона роста могут оставаться жизнеспособными около 1 мес после травмы.

Острый диффузный (общий) пуль­ пит. Клинические проявления этой формы пульпита разнообразны и зависят от возраста ребенка, его ре­активности и сопротивляемости инфекции, а также от групповой принадлежности зуба и степени его сформированное™.

У ослабленных детей раннего возраста острое общее воспаление пульпы может сопровождаться ре­активным воспалением периодонта и разрежением костной ткани че­люсти. Клинически это выражается болезненной перкуссией, гипере­мией слизистой оболочки альвео­лярного отростка, болью и утолще­нием надкостницы, отеком мягких тканей, увеличением и болезненно­стью регионарных лимфатических узлов. При такой форме пульпита страдает общее состояние ребенка: поднимается температура тела до 38—39 °С, нарушаются сон, аппе­тит, ребенок становится капризным и беспокойным. Такое течение ост­рого общего пульпита следует диф­ференцировать в первую очередь от обострений хронического перио­донтита, хронического гангреноз­ного пульпита в стадии обострения, периостита челюсти. Учитывая ряд сходных симптомов при этих забо­леваниях, единственно надежным диагностическим признаком явля­ется состояние пульпы после ее об­нажения.

178

Следующий клинический вари­ант — развитие острого общего пу­льпита при сформированных кор­нях зубов у более старших детей. В этом случае симптоматика чет­ко выражена и характеризуется рез­кой пульсирующей самопроизволь­ной болью приступообразного ха­рактера, возникающей без воздей­ствия внешних раздражителей. Боли носят иррадиирующий ха­рактер ремиссии, короткие, уси­ливаются к вечеру, особенно но­чью.

В период формирования или ре­зорбции корней клиническая кар­тина общего острого пульпита мо­лочных зубов может быть слабо вы­раженной за счет хорошего оттока воспалительного экссудата через широкие дентинные канальцы и через широкое апикальное отвер­стие несформированных и рассасы­вающихся корней. Эти же условия способствуют быстрому переходу острой стадии воспаления в хрони­ческую.

Острый общий пульпит продол­жается недолго и переходит в хро­ническую форму или заканчивается гибелью пульпы. Чем меньше воз­раст ребенка, тем чаще некротизи-руется пульпа. Прогноз для пульпы при остром общем пульпите благо­приятен, если лечение проводится своевременно; корневую пульпу иногда удается сохранить, а в ко-ронковой изменения носят необра­тимый характер.

Диагностика пульпита у детей значительно сложнее, чем у взрослых: возникают трудности при осмотре ребенка, сборе ана­мнеза, субъективные данные не­надежны и часто их невозможно собрать, в большинстве случаев приходится ориентироваться то­лько на объективные сведения. Постановка диагноза только на основании клинического обсле­дования часто приводит к ошиб­кам.

Хронические формы пульпита встречаются значительно чаще, чем острые, у детей любого возраста как молочных, так и постоянных зубов. Наиболее часто встречается хрони­ческий фиброзный, затем хрониче­ский гангренозный и наиболее ред­ко хронический гипертрофический пульпит.

Развитие хронического пульпита молочных зубов происходит чаще как первичный хронический про­цесс, реже как исход острого. На ранних стадиях хронического пуль­пита болевые ощущения выражены больше, а по мере нарастания вос­палительных изменений они осла­бевают.

Н.М. Чупрынина (1985) отмеча­ла, что болевые ощущения при хро­ническом пульпите выявлены толь­ко у 44 % детей.

Хронический фиброзный пульпит выявляется во время плановых про­филактических осмотров и санации полости рта. При осмотре обнару­живается кариозная полость, чаще небольшого размера, со светлым размягченным дентином. Полость зуба обычно не вскрыта. Зондиро­вание болезненное, при удалении размягченного дентина возникает незначительная кровоточивость пу­льпы. Боли от температурных раз­дражителей довольно быстро про­ходят.

Хронический фиброзный пуль­пит молочных и постоянных не­сформированных зубов протекает с незначительными болевыми ощу­щениями или бессимптомно. В ана­мнезе иногда отмечаются боли в прошлом. Дифференцировать хро­нический фиброзный пульпит сле­дует от хронического гангренозно­го пульпита и глубокого карие­са. Трудности в дифференциальной Диагностике этих заболеваний воз­никают в тех случаях, если не вскрыта полость зуба.

Хронический гипертрофический пульпит встречается редко. Дли­тельно действующие хронические

раздражения способствуют проли­ферации соединительной ткани в пульпе. Коронка значительно раз­рушена, под влиянием постоянного травмирования ткань пульпы разра­стается в виде полипа на широкой ножке. Обнаженная пульпа мало­чувствительна при поверхностном зондировании, глубокое зондирова­ние болезненно. Размеры разрос­шейся пульпы различны. Иногда она незначительно возвышается над уровнем крыши полости зуба, а иногда заполняет всю кариоз­ную полость. Разросшаяся гипер­трофированная пульпа кровоточит при зондировании и представляется тканью красного цвета. Из опроса выясняется, что зуб когда-то болел, но затем боли исчезли и осталась только незначительная болезнен­ность во время еды. Дифференци­ровать хронический гипертрофиче­ский пульпит следует от десневого сосочка, вросшего в кариозную по­лость, и от грануляционной ткани, образовавшейся при периодонтите и вросшей в полость зуба через перфорационное отверстие в дне или стенке зуба или через устья ка­налов рассосавшихся корней при хроническом гранулирующем пе­риодонтите.

Хронический гангренозный пуль­ пит. Вторая по частоте форма хро­нического пульпита у детей разви­вается после острого диффузного или хронического фиброзного пу­льпита. Жалобы незначительные, иногда их нет; из опроса удается выявить, что когда-то зуб болел, цвет зуба может быть изменен (бо­лее темный). Кариозная полость может быть различной глубины, но чаще неглубокая. Иногда отмечает­ся гнилостный запах изо рта, что связано с распадом пульпы под влиянием микробов. Хронический гангренозный пульпит может про­текать при неглубокой кариозной полости, в типичных случаях обна­руживается сообщение с полостью зуба. Зондирование болезненно в

17Q

глубине полости зуба или в устьях каналов. Препарирование кариоз­ной полости безболезненно, при вскрытии видна серая масса с ха­рактерным гнилостным запахом. В многокорневых зубах состояние корневой пульпы в разных каналах не всегда бывает одинаковым: в од­них — зондирование болезненно в устье, в других — в глубине канала. На десне соответственно проекции верхушки корня может быть свищ. Регионарные лимфатические узлы увеличены и слабоболезненны.

Дифференцировать хронический гангренозный пульпит следует от хронического фиброзного пульпи­та, хронического периодонтита. При отсутствии жалоб и неглубо­кой кариозной полости клиниче­скую картину хронического гангре­нозного пульпита дифференцируют от картины среднего кариеса; при обострении процесса дифференци­руют от острого общего пульпита, острого периодонтита, обострения хронического периодонтита.

Значительную трудность пред­ставляет дифференциальная диа­гностика гангренозного пульпита от хронического гранулирующего периодонтита зубов с ^сформиро­ванными корнями. В этом случае грануляционная ткань может про­растать в корневые каналы, запол­няя значительную их часть. Следует учитывать, что при хроническом гангренозном пульпите на рентге­нограмме четко проецируется здо­ровая зона роста корня зуба в виде округлого участка просветления с четкими ровными границами.

К сожалению, при этой форме пульпита не удается сохранить ни коронковой, ни корневой пуль­пы, поэтому при лечении чаще применяют метод полного удале­ния ее. Только в постоянных зу­бах с незаконченным формирова­нием корней надо стремиться со­хранить верхушечную часть пуль­пы и зону роста зуба.

180

Обострение хронического пульпи­та может развиваться при любой его форме вследствие усиления ви­рулентности микроорганизмов, на­ходящихся в пульпе, ухудшения условий для оттока экссудата, при ослаблении защитных сил организ­ма ребенка. Жалобы такие же, как при пульпите, возможна постоян­ная ноющая боль, усиливающаяся при надавливании на зуб; отек окружающих мягких тканей, острое воспаление регионарных лимфати­ческих узлов. Иногда ухудшается общее состояние ребенка. В ана­мнезе отмечается боль в зубе рань­ше. Кариозная полость может быть различной глубины. При закрытой полости зуба ее вскрывают, но пу­льпа менее болезненная, чем при остром пульпите. Дифференциаль­ную диагностику проводят с острым общим пульпитом (особен­но с реакцией окружающих мягких тканей у детей раннего возраста), острым периодонтитом, обострени­ем хронического периодонтита. На рентгенограмме отмечаются дест­руктивные изменения в области верхушки корня и в бифуркации молочных моляров.

Внутрипульпарная гранулема вы­является в молочных и постоянных зубах, преимущественно в резцах (рис. 6.1). Это вариант хроническо­го редко встречающегося воспале­ния пульпы, характеризующийся превращением пульпы в грануляци­онную ткань. При локализации внутрипульпарной гранулемы в ко­ронковой пульпе она по мере раз­растания приближается к дентину, резорбирует его и цемент корня со стороны пульпарной полости, в ре­зультате происходит перелом кор­ня. Обычно внутрипульпарная гра­нулема обнаруживается случайно при рентгенологическом исследова­нии по поводу другого заболевания. Лечение проводят сразу после об­наружения гранулемы, иначе, раз­растаясь, грануляции могут привес­ти к перфорации стенки канала и

проелому корня. Пломбирование постоянных зубов осуществляют со штифтом. Каналы молочных зубов пломбируют пастой.

При хронических формах пуль­пита— фиброзном и особенно ган­гренозном - рентгенологически выявляются изменения в периодон-_те и кости, а также у верхушки кор­ня и в области бифуркации моля-оов При фиброзной форме хрони­ческого пульпита молочных зубов изменения на рентгенограмме об­наруживаются в 50-57 %, а при гангренозной форме до 80—100 % случаев [Колесов А. А., Жилина В.В., 1987; Чернухина Т.М. и др., 1999]. Между клинической карти­ной пульпита и состоянием пери-апикальных тканей часто наблюда­ется несоответствие диагнозу, осо­бенно при хроническом гангреноз­ном пульпите.

Несмотря на большую работу профилактических отделений дет­ских стоматологических поликли­ник, осложненные формы кариеса молочных зубов все же встречаются нередко. В настоящее время, в пе­риод неблагоприятной экологиче­ской обстановки, увеличилось чис­ло детей с хроническими соматиче­скими заболеваниями, аллергиче­скими реакциями, сниженным им­мунитетом.

Известными русскими клиници­стами А.И. Нестеровым, Н.Д. Стра-жеско была прослежена связь хро­нического пульпита с общими за­болеваниями. Т.Ф. Виноградова (1968) указывала, что в 62 % случаев хронический пульпит молочных зу­бов заканчивается периодонтитом.

Учитывая, что очаги хронической инфекции одонтогенного проис­хождения могут неблагоприятно влиять на течение общих заболева­ний детей, назрела необходимость пересмотреть вопрос о показаниях к лечению молочных зубов при хронических формах пульпита.

Решение о целесообразности ле­чения хронического пульпита мо-

Рис. 6.1. Внутрипульпарная гранулема резца.

Рис. 6.2. Хронический фиброзный пульпит первого молочного моляра. Разрежение костной ткани в области бифуркации и заднего корня.

лочного зуба следует принимать по­сле рентгенологического обследова­ния, сопоставив и клинические, и рентгенологические проявления за­болевания.

При фиброзной форме хрониче­ского пульпита молочных зубов из­менения у бифуркации на рентге­нограмме выявляются в 30—50 % пораженных зубов, а при гангре­нозной форме — до 80 % (рис. 6.2)_:

В детской стоматологической практике традиционно используют­ся контактная и внеротовая рентге­нография в боковой проекции, а

181

также ортопантомограмма, но они информативны в основном при за­болеваниях моляров нижней челю­сти; при заболеваниях верхних мо­ляров такие методы, как и пано­рамная рентгенография, не прием­лемы, так как деструктивные изме­нения в периапикальных тканях молочных зубов закрываются зачат­ками постоянных. Более перспек­тивным является метод внеротовой контактной рентгенографии в ко­сой проекции, позволяющий полу­чить изображение не только ниж­него зубного ряда, но и верхнего. Изображение боковых отделов че­люстей в натуральную величину возможно без проекционных иска­жений. Тканевая и эффективная эквивалентная доза в 28—30 раз ниже, чем при обследовании того же числа зубов методом внутриро-товой контактной рентгенографии. Исследование в идентичных проек­циях позволяет следить за динами­кой деструктивных изменений или репаративного процесса в челюсти [Ковылина О.С. и др., 2001]. Метод внеротовой контактной рентгеног­рафии в тангенциальной (или ко­сой) проекции выполняется с по­мощью рентгеновского аппарата «5Д-2» и не требует такого спе­циального дорогостоящего обору­дования как, например, ортопанто-мограф.

6.1.2. Лечение пульпита

Чувство тревоги перед посещением стоматолога испытывают 80 % де­тей. Наибольший страх вызывает бормашина. Стоматологические вмешательства больше, чем другие, ассоциируются с болью и прочими неприятными ощущениями, поэто­му проблема премедикации особен­но актуальна в детской стоматоло­гической практике. Психологиче­ские и фармакотерапевтические приемы у беспокойных детей с по­вышенной эмоциональной реак-

182

цией снимают чрезмерное напря­жение.

Для премедикации используют малые транквилизаторы. При лече­нии пульпита для обезболивания пульпы применяют разные методы обезболивания: инфильтрацион-ную, проводниковую, аппликаци­онную, итралигаментарную анесте­зию, рефлексоаналгезию, электро­обезболивание, а также масочный и внутривенный наркоз.

Традиционные методы анесте­зии — проводниковая и инфильтра-ционная — у детей вызывают нега­тивную реакцию в виде страха пе­ред шприцем с иглой. В этой ситуа­ции наиболее приемлемой является интралигаментарная анестезия, ко­торая в последние годы все чаще стала применяться в стоматологи­ческой практике, хотя предложена была в 1929 г. Имеются лишь оди­ночные работы по использованию этого метода обезболивания у детей [Шугайлов И.А. и др., 1992; Рзае-ва Т.А. и др., 2001].

Лечение пульпита под общим обезболиванием проводят у детей, не переносящих анестетиков, с неу­равновешенным психоэмоциональ­ным состоянием, сопровождаю­щимся страхом, обмороком, повы­шенным рвотным рефлексом, а также у детей с эпилепсией, дет­ским церебральным параличом, олигофренией и т.д.

Проблема кариеса зубов и его осложнений, в частности воспале­ния пульпы зуба, является одной из актуальнейших проблем детской стоматологии. Большой объем по­ражения, несвоевременное или не­достаточно эффективное лечение воспаления пульпы нередко приво­дит к тяжелым осложнениям со стороны периапикальных тканей и всего организма, поэтому вопросы клинической картины и лечения пульпитов постоянно являются предметом тщательного изучения и исследования. Недостаточное зна­ние в прошлом анатомии и биоло-

что

гии пульпы обусловливало то, воспалению пульпы, как правило, уделяли мало внимания как у взрослых, так и у детей, считая, что _она неминуемо погибнет. Между тем пульпа является тканью с высо­кой биологической потенцией, спо­собной к репаративным и пласти­ческим процессам.

Лечение пульпита у детей имеет ряд трудностей, которые обусловле­ны поведением ребенка и возраст­ными анатомо-физиологическими особенностями строения зубов.

Основная задача лечения — устранение воспалительного очага и тем самым боли, а также профилак­тика периодонтита и других одонто-генных воспалительных процессов, восстановление функции и формы зуба. Кроме того, в детской стомато­логической практике очень важно создать условия для правильного формирования как молочного, так и постоянного зуба, своевременной физиологической резорбции корней молочных зубов. Методы лечения пульпита у детей должны быть про­сты и малоболезненны.

При лечении пульпита применя­ют консервативный и хирургиче­ский методы. Консервативная тера­пия направлена на сохранение всей пульпы. Хирургическое лечение за­ключается в удалении части (пуль-потомия, или ампутация) или всей пульпы (пульпэктомия, или экстир­пация). Выбор метода лечения определяется характером воспали­тельного процесса, состоянием здо­ровья ребенка, групповой принад­лежностью зуба, расположением кариозной полости, степенью сформированности корня или его резорбции (для молочных зубов).

Выбор методов лечения, приме­няемых в детской стоматологии при лечении пульпита, достаточно ши­рок. Это:

1) биологический метод, позво­ляющий сохранить жизнеспособ­ность всей пульпы и обеспечить

физиологические процессы, свя­занные с развитием зуба;

2) витальная ампутация, проведе­ние которой связано с удалением наиболее инфицированной корон-ковой части пульпы и сохранением корневой ее части для дальнейшего развития зуба;

3) витальная экстирпация — пол­ное удаление пульпы под обезболи­ванием с последующим пломбиро­ванием каналов;

4) метод девитальной ампутации, позволяющий, несмотря на муми­фикацию корневой части пульпы после удаления коронковой при не-сформированных корнях зуба, со­хранить жизнеспособность ростко­вой зоны, что даст возможность де­формироваться корню;

5) девитальная экстирпация — полное удаление пульпы после де-витализации с последующим плом­бированием каналов.

Биологический метод (консерва­ тивный). Сохранение жизнеспособ­ности пульпы молочных зубов спо­собствует их функции вплоть до фи­зиологической смены, предупреж­дает развитие осложнений в перио-донте и кости челюсти, способству­ет полноценному завершению фор­мирования постоянных зубов.

Полное сохранение пульпы у де­тей возможно при остром частич­ном пульпите, в том числе травма­тического происхождения, и хрони­ческом фиброзном пульпите. Неко­торые авторы указывают на воз­можность использования этого ме­тода при остром общем пульпите, не сопровождающемся реакцией окружающих мягких тканей, но клинически эта рекомендация у де­тей в большинстве случаев несосто­ятельна.

Лечение пульпита биологическим методом ведет к сокращению по­вторных обращений больных в 10 раз и экономии времени работы стоматолога [Чупрынина Н.М. и др., 1974].

183

Противопоказанием для этого ме­тода является активная резорбция корней молочных зубов [Вино­градова Т.Ф., Винниченко А.В., 1984]. Лучшие результаты этого метода получены у детей в стадии компенсации кариозного процес­са. У детей с декомпенсирован-ной формой кариеса, низкими показателями неспецифической резистентности организма кон­сервативное лечение пульпита молочных зубов не проводится.

Большинство врачей являются сторонниками радикального метода лечения пульпита, поскольку в ши­рокой практике биологический ме­тод дает много осложнений. Это связано с ошибками в диагностике, отсутствием клинических тестов, точно определяющих форму пуль­пита и степень распространенности воспалительного процесса. Расхож­дение клинического и патологоана-томического диагноза наблюдается в 70—90 % случаев.

Для сохранения жизнеспособно­сти пульпы производят непрямое ее покрытие лекарством, если пульпа не вскрыта, или прямое, когда на обнаженную пульпу накладывают лечебную пасту. Препараты, кото­рые выбирают для консервативного лечения, должны соответствовать следующим требованиям: обладать выраженным антибактериальным и противовоспалительным действием; стимулировать репаративные свой­ства пульпы, не оказывать раздра­жающего действия на пульпу; кро­ме того, у них должны отсутство­вать аллергический компонент и микробная резистентность.

Большинство клиницистов как в нашей стране, так и за рубежом при лечении пульпита биологическим методом отдают предпочтение пре­паратам на основе гидроокиси каль­ция.

Препараты гидроокиси кальция благодаря высокой рН (10—12) ока­зывают многогранное действие на

пульпу зуба. При наложении ее на вскрытый рог пульпы возможно формирование в полости зуба ден­тинных мостиков. При этом внача­ле развивается зона дегенерации и некроза в контакте с гидроокисью кальция на глубине 50—150 мкм. Уже через 1—3 мес можно опреде­лить рентгенологически формиро­вание в области дефекта дентино-подобной ткани. Образованию ден­тинных мостиков препятствуют микробное загрязнение и давление на подкладку.

Преимуществами этих препара­тов также являются формирование заместительного дентина и запеча­тывание дентинных трубочек при непрямом покрытии пульпы. Гид­роокись кальция также стимулирует процесс реминерализации размяг­ченного дентина. Высокая щелоч­ность препаратов этого типа обес­печивает и некоторую антисептиче­скую активность.

Различаются химически твердею­щие препараты гидроокиси кальция и светоотвердевающие. Последние более удобны для использования, обеспечивают через полимерную матрицу связь с последующим сло­ем композита, имеют более высо­кую компрессионную прочность по сравнению с химически твердею­щими. Однако с химически тверде­ющими препаратами связывают бо­лее надежный бактериостатический эффект и меньшую опасность обра­зования микропустот в процессе отверждения между дном кариоз­ной полости и подкладкой — этих опасных для пульпы зон скопления бактерий.

В зависимости от показаний ле­чение пульпита биологическим ме­тодом проводят в 1 или в 2 посеще­ния. При лечении пульпита в 2 по­сещения в первое посещение при­меняют препараты антимикробного и противовоспалительного дейст­вия: антибиотики, глюкокортикои-ды, ферменты. Однако не следует оставлять под постоянной пломбой

_Ни антибиотики, ни глюкокортико-иды и другие антибактериальные средства, чтобы не вызвать угнете­ния дентинообразовательной функ­ции пульпы и избирательного по­давления микроорганизмов.

В случае отлома коронки без об­нажения пульпы, но в непосредст­венной от нее близости необходимо провести ЭОД поврежденного и здорового зубов этой же групповой принадлежности для сравнения по­лученных данных. Кроме того, обя­зательно рентгенологическое иссле­дование для исключения перелома корня и определения степени его сформированности.

Если противопоказаний для про­ведения метода не выявлено, то по линии отлома накладывают пасту на основе гидроокиси кальция, и зуб закрывают ортодонтической за­щитной коронкой.

Из отечественных паст применя­ют кальмецин, из импортных — Dy-cal (Германия), Calcipulpe (Фран­ция), Sterimax (США) и др. Все эти пасты оказывают одонтотропное действие, за счет выраженной ще­лочности нейтрализуют кислую сре­ду в очаге воспаления (дают проти­вовоспалительный эффект).

Ребенка после покрытия повреж­денного зуба коронкой берут на диспансерное наблюдение со сро­ками обращения к врачу через 3 мес, 6 мес и т.д. 2 раза в год при от­сутствии жалоб.

Во время последующих приемов осуществляют визуальное и пальпа-торное обследование альвеолярного отростка и переходной складки в области больного зуба и рентгено­логический контроль для определе­ния дальнейшего формирования корня и состояния зоны роста и пе-риодонта.

Коронку с поврежденного зуба снимают в 10—11 лет после полно­го формирования корня и проводят восстановление коронки зуба в за­висимости от величины отлома. При случайном обнажении пульпы

во время формирования кариозной полости при кариесе необходимо как можно меньше дополнительно инфицировать пульпу. Деформиру­ют полость стерильным бором под аппликационной анестезией, обра­батывают стерильными теплыми растворами (изотонический раствор натрия хлорида, 0,5 % раствор но­вокаина), высушивают стерильны­ми ватными шариками (использо­вание спирта и эфира недопусти­мо!) и накладывают лечебную про­кладку одной из перечисленных ра­нее одонтотропных паст. Закончить лечение можно или в это, или в следующее посещение. Диспансер­ное наблюдение обязательно.

Метод витальной ампутации.
Жизнеспособная корневая пульпа
служит надежным барьером для
проникновения микробов в пери-
апикальные ткани и предотвращает
развитие одонтогенных очагов вос­
паления, поэтому метод витальной
ампутации направлен на сохране­
ние жизнедеятельности корневой
пульпы (верхушечная часть корне­
вой пульпы, периодонт и зона рос­
та представляют единое биологиче­
ское целое). Корневая пульпа хоро­
шо кровоснабжена, в ткани ростко­
вой зоны имеется большое количе­
ство клеточных элементов, облада­
ющих высокой защитной и формо­
образующей способностью, корне­
вая пульпа построена по типу гру-
боволокнистой    соединительной

ткани с меньшим количеством кле­точных элементов и способна к ме­таплазии и построению дентино-, цементно- и костеподобной ткани.

Эти особенности корневой пуль­пы способствуют ее устойчивости, особенно ее верхушечной части, к неблагоприятным воздействиям.

Показания к применению метода витальной ампутации те же, что и при биологическом методе: острый частичный пульпит, хронический фиброзный пульпит. Существуют прямые показания к использова­нию метода витальной ампутации

 

184

185

при незаконченном формировании корня и только что начавшейся ре­зорбции корней молочных зубов. Витальная ампутация пульпы пока­зана при отломе коронки постоян­ного несформированного зуба с об­нажением пульпы на значительном протяжении, если после травмы прошло не более 2—3 дней (рис. 6.3). При значительной резор­бции корней молочных зубов реак­тивность пульпы снижена и метод витальной ампутации противопока­зан. Раскрытие полости зуба и уда­ление коронковой пульпы проводят после инфильтрационного или про­водникового обезболивания. Детям с неуравновешенным психоэмоцио­нальным восприятием можно соче­тать местную анестезию с психоте­рапевтической и медикаментозной подготовкой малыми транквилиза­торами в возрастной дозировке.

Раскрыв полость зуба, удаляют коронковую пульпу и пульпу из устьев каналов или проводят глубо­кую ампутацию на /₂ или у_ъ длины в зависимости от вида пульпита, а при травме пульпы — от срока, прошедшего с момента травмы. При удалении пульпы необходимо избегать образования рваной раны. Для остановки кровотечения на раневую поверхность накладывают гемостатические средства на 10— 20 мин. На раневую поверхность корневой пульпы накладывают те же лечебные пасты, которые испо­льзуют при консервативном лече­нии пульпита. Пасту накладывают осторожно, без давления. После ви­тальной ампутации в зубах с не-сформированными корнями про­должается рост корня в длину, а в области раневой поверхности обра­зуется дентинный мостик.

Метод дает положительный резу­льтат при правильной постановке диагноза и соблюдении правил асептики. Через год и более на рентгенограммах будет определять­ся построение дентинного мостика, под которым сохранится корневая

186

пульпа, что позволит корню зуба формироваться. При этом форми­рование корня происходит в более ранние сроки по сравнению с нор­мой из-за активизации деятельно­сти одонтобластов (рис. 6.4; 6.5).

Диспансерное наблюдение обяза­тельно с явкой к врачу через 3 мес, а затем 2 раза в год.

При значительном инфицирова­нии пульпы однокорневых ^сфор­мированных постоянных зубов можно попытаться сохранить вер­хушечную часть корневой пульпы и ростковой зоны. Для этого под ане­стезией проводят максимально воз­можное удаление пульпы бором, а на культю накладывают с целью мумификации и дезинфекции смесь фенола с формалином (2 капли + 1 капля соответственно). Завершают лечение наложением на культю формалиновой пасты. Пасту гото­вят ex tempore: берут 1 каплю фор­малина, 1 каплю глицерина, крис­таллик тимола и окись цинка. При этом создается слой мумифициро­ванной пульпы, которая отделяется от жизнеспособной верхушечной части ее и ростковой зоны. Эффек­тивность лечения контролируют че­рез 3—6—12 мес и так до окончания формирования корня. Если выявле­но, что формирование корня пре­кратилось, показано лечение, как при хроническом периодонтите, т.е. производят полное удаление пульпы.

Метод витальной экстирпации можно применять при лечении мо­лочных и постоянных зубов с за­конченным формированием кор­ней, если корневые каналы прохо­димы. При соблюдении этих усло­вий метод применим при всех фор­мах пульпита и проводится, как у взрослых. При осуществлении это­го метода необходимо обеспечить хорошую анестезию. Однако в дет­ской стоматологии метод витальной экстирпации не получил широкого распространения, так как он явля­ется длительным и трудоемким, а

лети не всегда способны выдержать длительное многоэтапное лечение.

Метод девитальной ампутации наиболее часто применяется в дет­ской стоматологической практике при лечении острого общего и хро­нического фиброзного пульпита мо­лочных моляров, а также при лече­нии постоянных ^сформирован­ных моляров. Метод не показан при хроническом гангренозном пульпи­те, обострении хронического пуль­пита. Если полость зуба не вскрыта после удаления размягченного ден­тина, то ее целесообразно вскрыть шаровидным бором № 1 после предварительного применения ап­пликационного обезболивания.

В качестве девитализирующего средства используют мышьякови­стую пасту, которая оказывает не-кротизирующее действие на пульпу. Использование мышьяковистой па­сты связано с ее способностью быстро диффундировать в ткань. В случае нахождения этой пасты в зубе более 24—48 ч мышьяковистый ангидрид достигает периодонта и вызывает в нем очаги деструкции.

При хроническом гипертрофиче­ском пульпите мышьяковистую па­сту накладывают после удаления под аппликационной анестезией части разросшейся грануляционной ткани и пульпы. Для аппликацион­ного обезболивания пульпы приме­няют 3 % раствор дикаина, поро­шок анестезина, «Pulperyl», «Anest-hopulpe» (Франция), состоящий из нескольких компонентов (выпуска­ется в виде волокнистой пасты).

Мышьяковистую пасту в дозе, равной величине головки шаровид­ного бора № 1, накладывают на вскрытую пульпу в однокорневых зубах на 24 ч, в многокорневых — на 48 ч под дентинную повязку, по­ставленную без давления. Есть пас­ты и пролонгированного действия. Их накладывают на 7—14 дней.

Для некротизации пульпы при­меняют также параформальдегидсо-Держащие пасты.

Рис. 6.3. Отлом коронки центрального резца со вскрытием полости зуба. При­менена методика высокой ампутации. Через 2 года — окончание формирова­ния корня.

Рис. 6.4. Отлом коронки со вскрытием полости зуба.

^Рис. 6.5. Центральный резец. Продол­жение формирования корня, образова­ние заместительного дентина через 1 год после проведения витальной ампу­тации.

187

Rp.: Paraformaldegidi 9,0 Anaesthesini 1,0 Eugenoli q.s. M.f. pasta

D.S. Для замедленной некроти-зации пульпы.

Некротизация пульпы мышьяко­вистой пастой все еще остается основным методом лечения пуль­пита у детей, так как этот метод по­зволяет максимально щадить пси­хику ребенка и во второе посеще­ние проводить лечение безболез­ненно. При этом методе нет необ­ходимости в проведении местного обезболивания, чего так боятся дети. Мышьяковистую пасту при­меняют в тех же дозах, как у взрос­лых. Во второе посещение удаляют коронковую пульпу, тщательно рас­крывая полость зуба, учитывая то­пографию устьев корневых каналов. В полости зуба оставляют тампон с резорцинформалиновой смесью (жидкостью), которая обладает спо­собностью диффундировать по ден-тинным канальцам, а после муми­фикации пульпы заполняют про­странство между уменьшившейся в объеме корневой пульпой и стенка­ми канала. В третье посещение в условиях сухого рта удаляют вре­менную повязку, тампон и на дно полости зуба накладывают резор-цинформалиновую пасту, которая за счет диффузии продолжает за­канчивать мумификацию пульпы.

Мумифицирующие вещества не нарушают процесс формирования корня и резорбцию корней молоч­ных зубов.

В нашей стране в течение многих десятилетий для лечения «непрохо­димых» каналов применялся резор-цинформалиновый метод в бесчис­ленных модификациях, так как рас­твор и пасту готовили самостояте­льно. Его эффективность была удовлетворительной (практически 50—70 %). В настоящее время при­меняются гарантированные произ­водителем составы с четкими инст­рукциями: резодент («Радуга»),

188

форфенан («Septodont»), трайте-мент («Spad»).

А.Ж. Петрикас (1999) располага­ет небольшим опытом лечения мо­ляров и премоляров с плохопрохо-димыми каналами мумифицирую­щей формальгид- и крезолсодержа-щей пастой «Neo Triozinc Pasta», которая накладывалась на устья или проходимую часть канала. Бли­жайшие и отдаленные (до 1 года) результаты были хорошими.

По-видимому, для запрещения формальдегидсодержащих пломби­ровочных материалов не наступил еще срок. Низкая эффективность лечения обусловлена не самими ма­териалами, которые, бесспорно, токсичны, как, в принципе, и лю­бое лекарственное средство при не­правильном использовании. Глав­ными причинами неудач является техника эндодонтического препа­рирования: недостаточно полное раскрытие полости зуба.

Конец резорцинформалинового метода — это отказ от ампутацион­ных методов и их разновидно­стей — «глубокой ампутации», «не­полной экстирпации» — пульпэкто-мия для всех каналов.

Местный и общий токсический эффект формальдегида зависит от способа его применения. В то время как его введение в корневые каналы после депульпирования сле­дует признать нежелательным, ис­пользование химической пульпото-мии целесообразно у определенных категорий больных при наличии значительно суженных, неравно­мерных, сильно искривленных кор­невых каналов при дентиклях, а также при ампутации пульпы мо­лочных зубов [Барер Г.М., 1997].

Важно проводить рентгенологи­ческий контроль и через год после лечения (эндодонтическая диспан­серизация).

При малоболезненной пульпе в период активного рассасывания корней молочных зубов в качестве некротизирующего средства можно

использовать фенол с анестезином или с формалином (тампон остав­ляют на 4—5 дней). Так как мышь­яковистая паста обладает большой токсичностью, для некротизации пульпы рекомендуют использовать пасты, в состав которых входит па-рафор'мальдегид. В пульпе пара-формальдегид расширяет сосуды с последующим стазом и некрозом, он не вызывает патологических из­менений в периодонте даже при длительном нахождении. Лечение проводят ампутационным методом в 3 посещения. Доза параформаль-дегидной пасты равна головке ша­ровидного бора № 3. Пасту накла­дывают на 5—26 дней. Существуют готовые параформальдегидные пас­ты. Однако приготовленные впрок они быстро теряют свою актив­ность, так как параформальдегид на воздухе под действием температуры и воды деполимеризуется.

Если острый пульпит у детей со­провождается резко выраженной воспалительной реакцией перио-донта, окружающих мягких тканей, лимфаденитом, то в первое посеще­ние не следует накладывать мышья­ковистую пасту. Нужно осторожно вскрыть полость зуба, создать отток экссудата и назначить противовос­палительное лечение (внутрь — ацетилсалициловую кислоту с уче­том возраста; после еды — сульфа­ниламидные препараты, глюконат кальция, обильное питье). Мышья­ковистую пасту накладывают после того, как стихнут воспалительные явления.

Метод девитальной экстирпации показан при всех видах пульпита однокорневых молочных и посто­янных зубов, постоянных сформи­рованных моляров с хорошо прохо­димыми каналами. Этапы лечения при девитальной экстирпации та­кие же, как у взрослых.

Метод полного удаления пуль­пы — самый надежный в отноше­нии ликвидации одонтогенной ин­фекции и профилактики периодон-

тита, если пульпа удалена полно­стью, а каналы запломбированы на всем протяжении. Однако верхуш­ки корней молочных зубов часто бывают изогнуты из-за располо­женного под ними зачатка постоян­ного зуба и пройти их до конца не всегда удается. В этом случае после удаления девитализированной пу­льпы осуществляют мумификацию корневой пульпы с помощью имп­регнации резорцинформалиновой смеси или наложения мумифициру­ющих паст.

Медикаментозную обработку ка­налов вслед за экстирпацией про­водят после гемостаза антисептика­ми с широким спектром действия и не раздражающими периодонт. При хорошо проходимых каналах для пломбирования используют неразд­ражающие пасты на основе эвгено­ла (эвгеноловая, эвгедент), на осно­ве эпоксидных смол — АН-26, эн-додонт, интрадонт-Д (РФ) и др., пасты с гидроксидом кальция — биокалекс (Франция), «Apexit». Если канал плохо проходим, при­меняют пасту «Forfenan» (Франция) или резорцинформалиновую.

Осложнения при лечении пульпита у детей те же, что и у взрослых. На некоторых из них следует остано­виться.

Ошибки в постановке диагноза связаны с недостаточным опросом, сбором анемнеза, неправильной оценкой признаков и степени рас­пространенности воспаления пуль­пы, недооценкой болевого симпто­ма; недостаточным обоснованием показаний и противопоказаний к лечению пульпита биологическим методом, витальной ампутации ко-ронковой пульпы, недоучетом свое­образия течения острого общего пу­льпита с реакцией окружающих мягких тканей у детей раннего воз­раста. Много неприятностей вызы­вает применение мышьяковистой пасты. Если временная повязка на­ложена неплотно, то просочившаяся мышьяковистая паста и окружаю-

18Q

щие ткани могут вызвать некроз слизистой оболочки десны, щеки, языка. При длительном соприкос­новении ее с тканями возможны не­кроз и секвестрация части альвеолы. Из-за передозировки или длитель­ного пребывания мышьяковистой пасты в кариозной полости развива­ется острый мышьяковистый перио­донтит. У детей диффузия мышья­ковистой пасты в периодонт проис­ходит быстрее, чем у взрослых (из-за анатомических особенностей молочных зубов). Возникающий острый периодонтит отличается длительным лечением и трудно под­дается терапии. Для лечения мышь­яковистого периодонтита использу­ют антидонт унитиол, а также рас­твор йодинола и йодида калия.

Частой ошибкой при лечении пу­льпита молочных моляров является перфорация дна полости зуба из-за незнания врачом анатомических особенностей строения твердых тканей и пульпы молочных зубов.

В последние годы много крити­ческих замечаний предъявляется в адрес популярного метода лечения пульпита молочных и постоянных несформированных зубов — деви-тальной ампутации пульпы. Дейст­вительно, часто из-за диагностиче­ской ошибки лечение пульпита мо­лочных моляров проводят методом девитальной ампутации, применяе­мым при хроническом гангреноз­ном пульпите со значительным не­крозом пульпы.

Нередко раскрытие полости зуба в молочном моляре проводят не полностью, «кое-как», и с целью сокращения посещений лечение пульпита методом девитальной ам­путации осуществляют не в 3, а в 2 приема; в результате этих врачеб­ных ошибок некротизированная в корневых каналах пульпа не успе­вает достаточно мумифицироваться под действием импрегнационных средств и постепенно, безболезнен­но развивается хронический грану­лирующий периодонтит.

Несвоевременное и неправиль­ное лечение острого и хроническо­го пульпита у детей может привести к быстрому переходу одонтогенного воспалительного процесса в следу­ющую стадию: периодонтит, гной­ный периостит, острый остеомие­лит.

6.2. Периодонтит

6.2.1. Особенности развития периодонтита

Детскому стоматологу часто прихо­дится встречаться с тяжелыми осложнениями кариеса — острым и хроническим периодонтитом. И чем хуже организована санация, тем чаще диагностируются воспа­лительные заболевания периодонта. В структуре стоматологических за­болеваний осложнения кариеса со­ставляют около 35—50 % от общего числа осложнений у детей, обра­тившихся за стоматологической по­мощью. Количество осложнений кариеса, в том числе периодонтита, постоянно держится на высоком уровне даже у городского населе­ния России.

Среди лиц, обратившихся к сто­матологу, пациенты с различными видами периодонтита составляют от 15 до 30 %. Т.П. Новожилова, Е.О. Талызина (1996), наблюдая за детьми раннего возраста, родивши­мися с задержкой внутриутробного развития, выявили у 62 % острое и острейшее течение кариеса, у 15 % — осложнения кариеса, при­водящие к преждевременному уда­лению молочных зубов и хрониче­ской интоксикации организма.

Периодонт располагается в про­странстве, ограниченном с одной стороны кортикальной пластинкой лунки, а с другой — цементом корня.

Детский стоматолог должен знать особенности периодонта ^сфор­мированного зуба, в котором пери-

одонт простирается от шейки зуба по сформировавшейся части корня, где сливается с зоной роста и нахо­дится в контакте с пульпой корне­вого канала. По мере формирова­ния корня уменьшаются размер ро­стковой зоны апикального отвер­стия и контакт с пульпой, но увели­чивается длина периодонтальной щели. После окончания развития верхушки корня еще в течение года продолжается формирование пери­одонта. По мере рассасывания кор­ня молочного зуба длина периодон­тальной щели уменьшается и вновь увеличивается контакт периодонта с пульпой и губчатым веществом кости.

В период резорбции корня мо­лочного зуба в месте прилегания зачатка постоянного зуба к корню молочного рассасываются губчатое вещество и кортикальная пластин­ка, ограничивающая периодонталь-ную щель и цемент корня, что при­водит к исчезновению периодонта в этом участке [Чупрынина Н.М., 1985].

Отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушеч­ной части является анатомо-физио-логической особенностью периода развития и формирования корней молочных и постоянных зубов.

Основной причиной периодонти­та является инфекция, когда микро­бы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной не-кротизированной пульпы, распро­страняются на периодонт. Перио­донт у ребенка представлен более рыхлой соединительной тканью, содержит большое количество кле­точных элементов и кровеносных сосудов, что делает его более реак­тивным при воздействии неблаго­приятных факторов.

Второе место среди причин, вы­зывающих периодонтит в детском возрасте, занимает острая травма зуба (ушиб, вывих, перелом корня на том или ином уровне). В этом случае речь идет преимущественно

о фронтальных зубах. Дети, начи­нающие ходить, падают, ударяются лицом, в результате чего возникают различные виды неполных выви­хов, в том числе вколоченных, нередко сопровождающихся разры­вом сосудисто-нервного пучка. В школьном возрасте чаще проис­ходит травма постоянных несфор­мированных фронтальных зубов, когда дети за помощью не обраща­ются и постепенно без выраженных клинических проявлений гибнет пульпа и развивается хронический периодонтит. Определенную роль в возникновении периодонтита мо­жет сыграть механическая травма во время обработки корневого ка­нала острыми инструментами, иг­лами, дрильборами или выведен­ным за верхушку пломбировочным материалом.

Определенную роль в развитии периодонтита у детей играют силь­нодействующие химические и лекар­ственные вещества, попадающие во время лечения пульпита. В редких случаях воспаление периодонта мо­жет развиваться гематогенным пу­тем при острых инфекционных за­болеваниях детей. Возможен путь распространения инфекции на пе­риодонт per continuctatem из воспа­ленных тканей, расположенных по соседству.

При периодонтите как у взрос­лых, так и у детей обнаруживают различные ассоциации микроорга­низмов. В составе микрофлоры преобладают грамположительные кокки (в основном стрептококки и стафилококки), а также дрожжепо-добные грибки, лактобактерии, ак-тиномицеты и др. Среди наиболее часто выделяемых микроорганиз­мов на первом месте аэробные и анаэробные формы стрептококков, затем стафилококки.

И.О. Новик (1971) указывал, что гангрена пульпы возникает под влиянием полиинфекции — аэроб­ной и анаэробной. Из анаэробных микробов он выделял анаэробные

стрептококки, фузоспириллярный симбиоз.

В детской стоматологической практике используется та же клини­ческая классификация периодонти­тов, которая принята у взрослых.

По локализации различают вер­хушечный (апикальный) и марги­нальный периодонтит, по тече­нию — острый и хронический.

Классификация верхушечного периодонтита

1. Острый периодонтит.

2. Хронический верхушечный перио­донтит:

 

• хронический фиброзный перио­донтит;

• хронический гранулематозный пе­риодонтит;

• хронический гранулирующий пе­риодонтит.

3. Хронический периодонтит в стадии
обострения.

Периодонтит называется марги­нальным, или краевым, если воспа­лительный процесс первично воз­ник у десневого края. Причиной его чаще всего является травма дес­невого сосочка карандашом, пи­щей, краями кариозной полости, глубоко одетой коронкой. Длитель­ное раздражение десны способству­ет переходу острого маргинального воспаления в хроническое.

Острый верхушечный периодон­ тит. Клиническая и патологическая картина острого периодонтита мо­лочных зубов в основном такая же, как при остром периодонтите по­стоянных. Однако анатомические особенности молочных зубов обу­словливают некоторое своеобразие в развитии острого периодонтита: в связи с широким апикальным от­верстием в период, когда корни еще формируются или уже рассасы­ваются, воспаление пульпы легко переходит на периапикальные тка­ни. Иногда периодонтит развивает­ся раньше, чем воспаление охваты­вает всю корневую пульпу. Более тяжелое течение периодонтита мо-

лочных зубов и переход воспали­тельного процесса на окружающие мягкие и костные ткани также свя­заны с пониженной сопротивляе­мостью детского организма.

При остром верхушечном перио­донтите дети жалуются на сильную, постоянную, нарастающую боль, усиливающуюся при надавливании на зуб. Ребенок точно указывает больной зуб.

Важными симптомами этого за­болевания являются отек десны, припухлость окружающих мягких тканей и увеличение регионарных лимфатических узлов; перкуссия зуба резко болезненна. Острый пе­риодонтит молочных зубов развива­ется очень быстро, и, если не со­здается отток экссудата, процесс быстро распространяется по кости челюсти, вызывая периостит. У де­тей младшего возраста повышается температура, увеличиваются СОЭ и лейкоцитоз, наблюдается общая ре­акция организма в ответ на острое воспаление в периодонте.

Острый верхушечный периодон­тит встречается у детей редко, его необходимо дифференцировать от обострения хронического перио­донтита. Клиническая картина обо­их заболеваний может быть иден­тичной, но при остром периодонти­те на рентгенограмме нет отклоне­ния от нормы, а при обострении хронического периодонтита рентге­нологически четко определяется одна из форм хронического перио­донтита.

Профилактика острого перио­донтита заключается в своевремен­ном и правильном лечении пульпи­та. При остром верхушечном пери­одонтите возможны выздоровление, переход в хроническую форму, а в случае нарастания воспалительного процесса — развитие периостита, остеомиелита.

Хронический периодонтит разви­вается как исход острого верхушеч­ного периодонтита или как первич­ный хронический процесс на фоне

хронического пульпита. В патоло-гоанатомической картине хрониче­ского периодонтита преобладают явления не экссудации, как при остром, а пролиферации: разраста­ние фиброзной, или грануляцион­ной, ткани.

Хронический периодонтит мо­лочных и постоянных ^сформиро­ванных зубов часто протекает с не­глубокой кариозной полостью, ког­да нет сообщения с полостью зуба. Это объясняется анатомическими особенностями строения твердых тканей молочных и постоянных зу­бов с незаконченным формирова­нием корней.

Хронический фиброзный перио­ донтит возникает как исход пульпи­та, острого периодонтита и после лечения хронического гранулирую­щего и гранулематозного периодон­тита при наличии зубов со сформи­рованными корнями (молочных и постоянных). В период формиро­вания зуба, когда отсутствуют ста­бильная структура в области вер­хушки корня, и в период резорбции корней молочных зубов фиброзного периодонтита не наблюдается. Фиброзный периодонтит иногда обнаруживается случайно при рент­геновском исследовании зубоче-люстной системы.

Клинически фиброзный перио­донтит не сопровождается какими-либо симптомами: жалоб нет, пер­куссия безболезненна, десна нор­мальной окраски, подвижность зуба не выявляется.

Диагноз ставят на основании
рентгенологического исследования:
фиброзный периодонтит характери­
зуется утолщением и уплотнением
периодонта, о чем свидетельствует
расширенная    периодонтальная

Щель. Изменение ширины перио-донтальной щели наблюдается на ограниченном участке или редко на всем протяжении периодонтального пространства, что зависит от рас­пространенности воспалительного процесса. Хронический фиброзный

периодонтит клинически следует дифференцировать от среднего ка­риеса, хронического гангренозного пульпита, в меньший степени — от глубокого кариеса. Сходная с хро­ническим фиброзным периодонти­том рентгенологическая картина наблюдается в период, когда фор­мирование верхушки корня закон­чено, и в течение года остается фи­зиологически расширенной перио­донтальная щель. Расширение пе-риодонтальной щели отмечается также при некоторых видах непол­ного вывиха резца в сторону сосед­него зуба. В этом случае периодон­тальная щель сужена с той сторо­ны, в которую сместился зуб, и рас­ширена на месте его смещения, т.е. с другой стороны.

Хронический гранулематозный пе­ риодонтит, как и хронический фиб­розный периодонтит молочных зу­бов, наблюдается редко. Заболева­ние развивается преимущественно в постоянных зубах со сформиро­ванными корнями, протекает бес­симптомно, редко образуется свищ в области пораженного зуба. Ино­гда кариозная полость не сообщает­ся с полостью зуба. На рентгено­грамме гранулематозный периодон­тит проецируется в виде деструкции костной ткани округлой или оваль­ной формы у верхушки корня с чет­кими контурами диаметром до 5 мм. Вокруг гранулемы костная ткань обычно не изменена, реже по ее краям видна уплотненная скле-розированная зона, отграничиваю­щая кость нормального строения. Наличие склероза указывает на ре­акцию кости при длительном тече­нии воспалительного процесса. Пе­риодонтальная щель, ограниченная кортикальной пластинкой, просле­живается не на всем протяжении корня. Верхушка корня зуба, распо­ложенного в гранулеме, чаще не ре-зорбирована.

Дифференцировать хронический гранулематозный периодонтит сле­дует от среднего кариеса, хрониче-

192

ского гангренозного пульпита, дру­гих форм периодонтита, кистогра-нулемы, кисты и неполного вывиха зуба в сторону окклюзионной плос­кости. Рентгенологически сразу вы­является кистогранулема (диамет­ром более 5 мм), киста (диаметром более 8 мм). При неполном вывихе в сторону окклюзионной плоскости видна опустевшая часть альвеолы, напоминающая гранулему. Некото­рые естественные отверстия (резцо­вое, ментальное) проецируются на верхушку корня, имитируя грануле­му. В постоянных несформирован-ных зубах гранулему следует диф­ференцировать от зоны роста фор­мирующегося зуба. Ростковая зона ограничена непрерывной кортика­льной пластинкой. При грануле-матозном периодонтите периодон-тальная щель не имеет равномер­ной ширины, в верхушечной части корня она расширена. Кортикаль­ная пластинка прослеживается только до того участка корня, от которого начинается расширение периодонтальной щели.

Хронический гранулирующий пе­ риодонтит является наиболее час­той формой периодонтита молоч­ных зубов, заболевание протекает в основном бессимптомно с образо­ванием неглубокой кариозной по­лости. Это вызывает затруднения в постановке диагноза, так как кли­ническая картина напоминает тако­вую при среднем кариесе.

Опытный детский стоматолог сможет уловить реакцию ребенка на некоторые болевые ощущения, воз­никающие во время препарирования кариозной полости при кариесе, и это поможет в постановке диагноза и дифференциальной диагностике.

Гранулирующая форма периодон­тита, особенно молочных зубов, со­провождается образованием свища на десне, коже, поднижнечелюст-ной области, щеки (рис. 6.6; 6.7). Преобладание гранулирующей фор­мы и частое возникновение свища объясняются анатомическими осо-

бенностями строения кости в дет­ском возрасте и постоянно происхо­дящими в ней физиологическими перестройками. Если свищ располо­жен не в области проекции верхуш­ки корня, а ближе к десневому краю, то это может быть обусловле­но значительной степенью рассасы­вания, несформированностью кор­ня или локализацией воспалитель­ного процесса в области бифурка­ции корней. Резорбция корней молочных зубов может ускоряться, замедляться или прекращаться (рис. 6.8). Нерассосавшаяся верхуш­ка корня молочного зуба нередко перфорирует костную стенку, ис­тонченную воспалительным процес­сом, и травмирует щеку или губу, что нередко приводит к образова­нию декубитальной язвы. Такой мо­лочный зуб подлежит удалению. Не­редко такую обнаженную острую верхушку корня принимают за про­резающийся бугор постоянного зуба или за секвестр.

При хроническом гранулирую­щем периодонтите часто гибнет зона роста, что приводит к прекра­щению формирования корня. Ино­гда грануляционная ткань прораста­ет в канал корня, в результате чего появляются болезненность и крово­точивость при обработке канала. Вросшую грануляционную ткань следует отличать от оставшейся в глубине канала пульпы при хрони­ческом гангренозном пульпите.

На рентгенограмме при хрониче­ском гранулирующем периодонтите молочных зубов выявляется очаг деструкции костной ткани в облас­ти верхушек корней, более интен­сивное разрежение локализуется в области бифуркации корней. Это обусловлено проникновением ин­фекции и продуктов распада пуль­пы через дополнительные канальцы дна полости зуба, сообщающие по­лость зуба с периодонтом [Чупры-нина Н.М., 1985]. Большие очаги деструкции костной ткани могут за­хватывать все пространство между

корнями молочного зуба, распро­страняться на участки кости, окру­жающие корни, и переходить на развивающиеся зачатки постоян­ных зубов. Т.Ф. Виноградова (1987) рассматривает подобный процесс в кости как «хронический остит». Этот термин использовал Е.Е. Пла­тонов (1989), характеризуя хрони­ческие периодонтиты у взрослых с большими очагами деструкции кос­ти челюсти. Хронический гранули­рующий периодонтит, начавшись в периодонте молочного зуба, быстро распространяется в ширину и глу­бину, в той или иной степени влияя на формирование зачатка постоян­ного зуба. О вовлечении в воспали­тельный процесс зачатка постоян­ного зуба свидетельствует прерыви­стость кортикальной пластинки, ограничивающей фолликул со всех сторон. Необходимо знать, что хро­нический гранулирующий перио­донтит молочного зуба может вли­ять на зачаток постоянного. Это за­висит от интенсивности воспаления и стадии развития фолликула и мо­жет вызвать различный исход.

1. Если хронический периодонтит молочного зуба возник на раннем этапе формирования фолликула, когда еще не началось обызвествле­ние, то зачаток может погибнуть. В этих случаях на рентгенограмме определяются прерывистость или отсутствие кортикальной пластинки и отсутствие зачатка.

2. Инфекция из периодонта мо­жет проникнуть также на раннем этапе формирования фолликула, когда уже началась его минерализа­ция. Зачаток не погибает, но нару­шившаяся минерализация проявля­ется клинически в виде местной ги­поплазии, или зуба Турнера: корон­ка такого зуба недоразвита, сплюс­нута, желтого цвета, иногда наблю­дается аплазия эмали (рис. 6.9).

3. Если коронка зуба уже сфор­мировалась, а воспалительный про­цесс со стороны молочного зуба продолжается, инфекция, разрушая

Рис. 6.6. Свищ десны в области молоч­ных резцов, образовавшийся вследст­вие хронического гранулирующего пе­риодонтита.

Рис. 6.7. Свищ поднижнечелюстной об­ласти при хроническом гранулирующем периодонтите постоянного моляра.

Рис. 6.8. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моляра. Патологическое рассасывание корней.

1Q4

Рис. 6.9. Зуб Турнера (местная гипоп­лазия эмали) вследствие хронического гранулирующего периодонтита молоч­ного резца.

Рис. 6.10. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моля­ра. Гибель зачатка постоянного зуба.

Рис. 6.11. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моляра (с обеих сторон). Гибель зачатка.

кортикальную пластинку фоллику­ла, достигает ростковой зоны, кото­рая гибнет. Формирование зуба прекращается, и он может секве­стировать как инородное тело (рис. 6.10; 6.11).

4. Вследствие разрушения кост­ной перегородки, отделяющей зача-

ток постоянного зуба от молочного, происходит преждевременное про­резывание постоянного зуба с кор­нем, не закончившим формирова­ние. Из-за укороченного корня зуб становится подвижным и может произойти его полный вывих.

Воспалительный процесс в мо­лочном зубе может привести к ре­тенции соответствующего постоян­ного зуба и развитию кисты.

Хронический гранулирующий пе­риодонтит клинически следует диф­ференцировать от среднего кариеса, иногда от глубокого кариеса, хрони­ческого гангренозного пульпита.

Хронический периодонтит в ста­ дии обострения. Любая форма хро­нического периодонтита молочных и постоянных зубов может сопро­вождаться обострением воспали­тельного процесса, который при соответствующих условиях (перене­сенные заболевания, переохлажде­ние и др.) осложняется периости­том, остеомиелитом, флегмоной. Клиническая картина при обостре­нии хронического периодонтита та­кая же, как при остром, но воспа­лительный процесс в детском воз­расте развивается более агрессивно. В этом определенная роль принад­лежит аллергическому фактору. Эту форму периодонтита следует диф­ференцировать от острого перио­донтита и пародонтита.

6.2.2. Лечение периодонтита

Клинико-морфологические особен­ности хронического периодонтита в детском возрасте обусловливают трудности, встающие перед детским стоматологом при разработке им тактики лечения, которая должна быть направлена на достижение ко­нечной цели — сохранение зуба и устранение очагов хронической ин­фекции. Консервативные методы лечения периодонтита не всегда по­зволяют добиться полной ликвида­ции одонтогенного очага инфек-

_и поэтому возникает необходи­мость в оперативном вмешательст­ве завершающемся удалением зуба.

Существует мнение, что при тя­желых хронических заболеваниях ребенка (хронические пневмонии и бронхиты, хронические заболева­ния почек, частые респираторные заболевания, тяжелые формы анги­ны) резко расширяются показания для радикальной санации. Т.Ф. Ви­ноградова (1987) считает, что у де­тей удаление постоянного зуба при современном уровне развития эн-додонтии является крайней мерой; в сложных случаях для сохранения зуба должны применяться консер­вативно-хирургические методы.

Воспалительные процессы в пу­льпе и периодонте у детей тесно взаимосвязаны. Среди хронических периодонтитов 32 % развились из-за неправильно леченного пульпи­та, 38 % — из-за нелеченого карие­са и 30 % — в результате травмы.

Лечение периодонтита молочных зубов представляет очень сложную манипуляцию. Задача детского сто­матолога — уметь правильно оце­нить состояние молочного зуба с периодонтитом.

Молочный зуб с периодонтитом подлежит удалению, если: до фи­зиологической смены остается ме­нее 2 лет; при подвижности зуба II—III степени, при резорбции кор­ня больше чем на у_ъ длины, при указании в анамнезе на несколько обострений патологического про­цесса. Не поддающийся лечению молочный зуб может стать хронио-септическим очагом у ослабленных Детей с пониженной сопротивляе­мостью. Мнение некоторых авто­ров — любой ценой сохранить мо­лочный зуб при периодонтите — с позиций профилактики аномалий постоянного прикуса неоправдано. Лечение зубов со сформированны­ми корнями принципиально не от­личается от такового у взрослых. Наибольшую трудоемкость пред­ставляет лечение молочных и осо-

бенно постоянных зубов с незакон­ченным формированием корней.

На основании только клиниче­ской картины не всегда удается при­нять правильное решение. Иногда неглубокая кариозная полость без свища на десне или даже интактный зуб могут наблюдаться при значи­тельной резорбции или раннем пре­кращении формирования корня. Поэтому существует неукоснитель­ное правило: прежде чем лечить лю­бой зуб при хроническом периодон­тите, особенно у детей, необходимо сделать рентгенологическое иссле­дование для оценки состояния кор­ня, периапикальных тканей и вовле­чения зачатка постоянного зуба в воспалительный процесс.

Лечение острого периодонтита, развившегося на фоне лечения ост­рого или хронического пульпита, заключается в ликвидации воспале­ния в пульпе, что приводит к пре­кращению воспалительного про­цесса в периодонте.

При возникновении острого мы­шьяковистого периодонтита лече­ние направлено на удаление некро-тизированной пульпы и нейтрали­зацию мышьяковистой кислоты, что осуществляется путем введения в корневой канал антидотов мышь­яковистой кислоты: 5 % спиртового раствора йода или унитиола (он ме­нее токсичен и более эффективен). После стихания болей и воспале­ния канал пломбируют. Если острый периодонтит сопровождает­ся, помимо сильной боли, реакцией окружающих мягких тканей, по­движностью зуба, то после раскры­тия полости зуба и удаления распа­да из канала зуб целесообразно оставить открытым для обеспече­ния оттока воспалительного экссу­дата. Проводят общую противовос­палительную терапию. После ис­чезновения острых воспалительных явлений показано такое же лече­ние, как при хроническом перио­донтите. При развитии острого пе­риодонтита в результате заверху-

1

Рис. 6.12. Корневые каналы молочных резцов запломбированы пастой.

шечного выведения пломбировоч­ного материала назначают обез­боливающие препараты, УВЧ-те­рапию, флюктуаризацию. Если острый периодонтит возник вслед­ствие неполноценного пломбирова­ния канала, его надо распломбиро­вать и вновь провести лечение. Ле­карственные вещества, применяе­мые для пломбирования корневых каналов, должны обладать бактери­цидными свойствами, должны быть биологически активными, запол­нять не только макро-, но и микро­каналы, ускорять ликвидацию вос­палительного процесса в периапи-кальных тканях и способствовать регенерации кости. В настоящее время для пломбирования исполь­зуют твердеющие пасты на масля­ной основе, так как они обладают водоотталкивающим свойством и в молочных зубах рассасываются од­новременно с рассасыванием кор­ня. К таким пастам относятся эвге-ноловая, паста на масле облепихи, масло шиповника и др. Эти пасты пластичны, медленно затвердевают, что дает возможность перепломби­ровать канал; не вымываются из канала, как мягкие пасты на основе глицерина (рис. 6.12).

Пломбирование корней сформи­рованных постоянных зубов паста­ми способствовало восстановлению костной ткани в околоверхушечной области в сроки от 3 до 18 мес даже при значительном разрежении кос-

198

ти. При пломбировании молочных зубов этими же пастами костная ткань почти не восстанавливается. Это связано с тем, что в период смены зубов процессы резорбции преобладают над процессами косте-образования. Разрушенный участок кортикальной пластинки, ограни­чивающий развивающийся фолли­кул, никогда не восстанавливается, поэтому «причинный» молочный зуб при хроническом периодонтите подлежит удалению, иначе возни­кает угроза сохранения зачатка по­стоянного зуба.

Лечение хронического периодон­тита многокорневых зубов с прохо­димыми каналами у детей проводят так же, как у взрослых.

Лечение хронического периодон­ тита постоянных зубов с незакон­ ченным формированием корней представляет большую сложность даже для опытного врача и нередко заканчивается неудачей. Формиру­ющийся корень имеет разную дли­ну в различные возрастные перио­ды. Стенки корня параллельны, корневой канал широкий и в облас­ти несформированной верхушки имеет вид раструба. Периодонталь-ная щель проецируется только в об­ласти сформированной части кор­ня, вдоль боковых стенок. Ком­пактная пластинка обнаруживается на протяжении корня, а на уровне несформированной части колбооб-разно расширяется, ограничивая ростковую зону (или пульповый бу­гор по Эбнеру), напоминающую по внешнему виду гранулему (рис. 6.13; 6.14).

Когда корень достигает нормаль­ной длины, начинается формирова­ние его верхушки. Различают ста­дии несформированной и незакры­той верхушки. Рентгенологически на стадии несформированной вер­хушки корневой канал имеет мень­шую ширину в области шейки зуба и большую в области формирую­щейся верхушки, что придает ему воронкообразный вид. Периодон-

Рис. 6.13. Центральные резцы ребенка 7 лет. Зона роста сохранена, широкий корневой канал.

тальная щель имеет одинаковую ширину на протяжении всего корня и сливается у верхушки с ростковой зоной. Лечение хронического пери­одонтита постоянного зуба на ста­дии несформированной верхуш­ки — очень трудоемкий процесс даже со знанием анатомических особенностей этого периода разви­тия корня. В этих случаях превали­рует хронический гранулирующий периодонтит.

В развитии хронического перио­донтита большое значение придает­ся грубой экстирпации пульпы при использовании витального метода в несформированном зубе.

Если рентгенологически корти­кальная пластинка в области дна лунки не разрушена, следует пред­положить, что ткани зоны роста со­хранились. В этом случае можно рассчитывать на продолжение фор­мирования корня,и манипуляции в корневом канале проводить с боль­шей осторожностью. К сожалению, клинически в подавляющем боль­шинстве зона роста гибнет, поско­льку дети для лечения обращаются слишком поздно.

Хронический гранулирующий периодонтит развивается в посто­янных несформированных резцах (чаще верхней челюсти) у детей 6— 8 лет в результате травмы и в пер­вых молярах вследствие декомпен-

Рис. 6.14. Центральный резец с неза­конченным формированием корня у ребенка 8 лет. Верхушечная часть кор­невого канала запломбирована пастой.

сированного острого течения кари­еса. Частота каждой из этих причин составляет при хронических перио­донтитах около 30 %.

При обострении хронического периодонтита раскрывают полость зуба, осторожно удаляют распад из канала и проводят его антисептиче­скую обработку. Зуб оставляют от­крытым до полной ликвидации воспалительного процесса. В тяже­лых случаях назначают антибиоти­ки и сульфаниламидные препараты в дозах, соответствующих возрасту ребенка. Рекомендуются обильное питье, жидкая калорийная пища.

При лечении любой формы пе­риодонтита основное внимание уделяют раскрытию полости зуба, механической и медикаментозной обработке каналов.

В этиологии и патогенезе хрони­ческого периодонтита значитель­ную роль играют ассоциации раз­личных видов микроорганизмов, поэтому положительный клиниче­ский эффект можно получить, при­меняя комплекс лекарственных ве­ществ, действующих на аэробную и анаэробную микрофлору. В стома­тологической практике для обра­ботки корневых каналов применя­ют различные антисептики: 3 % раствор перекиси водорода, 0,2 % раствор хлоргексидина, 1 % раствор хинозола, а также ферменты.

199

медикаментозную    обработку

корневого канала проводят для того, чтобы полностью удалить оставшиеся в дентинных канальцах, боковых каналах и других недо­ступных местах остатки тканей дет­рита и микроорганизмы.

Средства для промывания каналов должны обладать:

• низкой токсичностью;

• бактерицидным действием;

• способностью растворять девита-лизированную пульпу;

• низким уровнем поверхностного натяжения.

Гипохлорит натрия (NaOCl),

содержащий недиссоциированные группы НОС1, в достаточной мере соответствует названным требова­ниям. Он хорошо растворяет ткани. При его избытке происходит почти полное растворение девитализиро-ванной пульпы.

Эффективность промывания ги-похлоритом натрия зависит от глу­бины его проникновения в корне­вой канал, следовательно, от разме­ра просвета канала, а также продол­жительности его воздействия.

Обычно гипохлорит натрия при­меняется в виде 0,5—5 % водного раствора. Он оказывает выражен­ное антибактериальное действие.

Для обработки корневого канала при периодонтите можно использо­вать мирамистин — относительно новый отечественный антисептик широкого спектра действия, приме­няемый в различных областях ме­дицины. Достоверно доказано его преимущество перед другими анти­септиками (хлоргексидина биглю-конат, фурацилин, йодвидон и др.). Препарат обладает широким спек­тром антимикробных свойств, ока­зывает иммуномодулирующее дей­ствие.

Е.А. Савинова (1996) для лечения хронического периодонтита при не-сформированных корнях у детей для обработки корневых каналов использовала, помимо традицион-

200

ных антисептиков, хлорфиллипт. Этот препарат (1 % спиртовой рас­твор) широко применяют в гной­ной хирургии и гинекологии, он оказывает бактериостатическое и бактерицидное действие. При вве­дении турунды с раствором хлор-филлипта в корневой канал с боль­шим количеством некротических масс цвет ее меняется от зеленого до белого. Клинические наблюде­ния показали, что хлорфиллипт яв­ляется эффективным антисептиче­ским средством, подавляющим рост микрофлоры корневого канала при гнойно-воспалительном процессе, а также может служить индикатором чистоты корневого канала.

Постоянное пломбирование корне­вого канала следует проводить при:

• полностью обработанном корне­вом канале;

• отсутствии болевых ощущений;

• сухом корневом канале.

Пломбирование корневого кана­ла заключается в герметическом постоянном закрытии корневых ка­налов с целью предотвращения ин­фицирования из периапикального очага или ротовой жидкости. При этом должны быть закрытыми не только верхушечное отверстие и коронковые участки канала, но и боковые дополнительные каналы и открытыми дентинные канальцы.

Следует избегать переполнения корневого канала пломбировочным материалом, так как все пломбиро­вочные материалы, попадая за фи­зиологическую верхушку, могут вы­зывать в большей или меньшей мере реакцию периапикальной тка­ни на инородное тело.

Для пломбирования корневых каналов молочных зубов использу­ют пасты. Для пломбирования по­стоянных зубов применяют как твердеющие пасты, так и силеры — твердеющие материалы, предназна­ченные для заполнения промежу­точного пространства между штиф­том и стенкой корневого канала.

Штифт вводят в канал вместе с си-лером. Традиционным материалом для штифтов является гуттаперча. Применяют также штифты из се­ребра, титана и других материалов.

Гуттаперчевые штифты состоят из 20 % гуттаперчи, служащей мат­рицей, оксида цинка (наполни­тель), незначительного количества воска или пластических материа­лов, повышающих пластичность, и сульфитных солей металлов, испо­льзуемых в качестве рентгеноконт-растных средств. Гуттаперча обла­дает высокой биосовместимостью и легко обрабатывается при темпера­туре около 60 °С.

Пасты и силеры на основе эвге­нола и окиси цинка используются давно. После твердения они стано­вятся пористыми и частично рас­творяются в тканевой жидкости, однако клинические исследования подтверждают эффективность их применения.

Успех лечения периодонтита так­же зависит от применяемых меди­каментозных препаратов, предлага­емых для пломбирования корневых каналов. Они должны оказывать антимикробное, противовоспали­тельное и пластикостимулирующее действие.

Помимо традиционных паст, ши­роко применяют коллагеновую пас­ту [Суслова СИ., Воробьев B.C. и др., 1985], содержащую следующие компоненты: коллаген, метилура-цил, субнитрат висмута, окись цин­ка. Непосредственно перед упо­треблением указанная композиция замешивается на эвгеноле до кон­систенции пасты. Клинико-рентге-нологические данные показали, что использование коллагеновой пасты позволяет купировать воспалитель­ный процесс и ускорить восстанов­ление ткани в периапикальной об­ласти при хронических формах пе­риодонтита.

При лечении зубов у детей как со сформированными, так и ^сфор­мированными корнями (молочны-

ми и постоянными) широко испо­льзуют гидроксиапол (фирма «По-листом», Россия), полученный на основе гидроксиапатита. Гидрокси-апатит, являясь компонентом кор­невых пломб, обладает идеальной биологической совместимостью, низкой растворимостью, содержит 39—40 % кальция и 13—19 % фос­фора. Смешивая гидроксиапол с окисью цинка в соотношении 1:1 и эвгенолом, получают пасту, кото­рой пломбируют каналы.

Анализ отдаленных результатов лечения с применением гидроксиа-пола показал, что ликвидация вос­палительного процесса и восста­новление костной ткани вокруг корня зуба происходили значитель­но быстрее, чем при использовании цинк-эвгеноловой и резорцин-фор­малиновой пасты. Это способствует оздоровлению организма ребенка в кратчайшие сроки, профилактике хронического одонтогенного воспа­лительного процесса.

В настоящее время имеются раз­личные пасты, основу которых со­ставляет гидроксиапатит. Е.А. Ер­макова и соавт. (2002) предлагают для пломбирования корневых кана­лов при деструктивных формах хро­нического периодонтита «эндоф-лас». Этот пломбировочный мате­риал состоит из порошка и жидко­сти. В состав порошка входят окись цинка, гидроксиапатит, йодоформ. Жидкость — эвгенол и парахлорфе-нол. В материале содержится ката­лизатор, находящийся в отдельном флаконе, что позволяет контроли­ровать процесс отверждения при пломбировании и рентгенологиче­ском контроле. Эндофлас — это эн-додонтический материал с вы­раженными антибактериальными свойствами, что дает возможность купировать воспаление даже в тех каналах, которые были недоступны для применения традиционных ме­тодов. Материал обладает гидро-фильностью, оказывает пролонги­рованное действие, что обеспечива­ет

ет постоянное его влияние на бак­териальные агенты в корневых ка­налах с дельтовидными ответвле­ниями.

С целью повышения качества эн-додонтического лечения проводит­ся разработка адгезивных систем, содержащих в своем составе гидро­фильные компоненты, позволяю­щие им пропитывать корневой ден­тин, создавая надежную изолирую­щую структуру в виде гибридного слоя, а также глубоко проникать в дентинные канальцы.

Ю.А. Винниченко (2001) уста­новлено, что одноэтапные и одно-компонентные адгезивы можно применять как универсальные пре­параты, одновременно используе­мые в качестве обтуратора корне­вых каналов и мощного антисеп­тика.

Полная полимеризация адгезивов на всей глубине корневого канала происходит с помощью лазерного стоматологического фотополимери­затора.

Для повышения качества лечения хронического периодонтита при за­вершившемся формировании кор­ней используются современные фи­зиотерапевтические методы, одним из которых является методика внут-риканального воздействия постоян­ным током с помощью аппарата постоянного тока «Поток-1» [Вол­ков А.Г., 2002]. По окончании внут-риканального воздействия постоян­ным током корневые каналы плом­бируют. Лечебное действие внутри-канального воздействия постоян­ным током связано с активными электрохимическими процессами, развивающимися в корневом кана­ле у анода. В результате растворе­ния активного электрода под дейст­вием электрического тока в окру­жающие ткани поступают ионы меди и серебра, которые обеспечи­вают антибактериальное действие, стимуляцию регенерации костной ткани и обтурацию «дельт» (верху­шечных ответвлений корневого ка-

202

нала) водонерастворимыми солями металлов.

В качестве физиотерапевтическо­го метода лечения применяется магнитолазерная терапия (при осложненном кариесе, особенно при острых и обострившихся фор­мах).

Постоянное магнитное поле в значительной мере усиливает дей­ствие лазерного света, вследствие чего магнитолазерное излучение оказывает выраженное обезболива­ющее действие, в том числе после пломбирования каналов, и способ­ствует ускорению регенерации пе-риапикальных тканей.

В последнее время широкую из­вестность получила методика ле­чения хронического периодонтита депо-форезом гидроокиси меди и кальция, предложенная проф. А. Кнаппвостом. Эта методика, про­шедшая апробацию в клинической практике, основана на уникальных бактерицидных и физико-химиче­ских свойствах водной суспензии гидроокиси меди и кальция.

Традиционное лечение корня даже после тщательной механиче­ской обработки главного канала оставляет инфицированной апи­кальную дельту, часто более чем с двадцатью боковыми ответвления­ми. Эта сложная система при тра­диционных методах лечения остает­ся необработанной и нестерильной. Инфицированные боковые каналы представляют собой места инкуба­ции и источники микроорганизмов, которые хорошо обеспечены мерт­выми органическими субстанция­ми, например нерастворившимся коллагеном дентина и проникаю­щей сывороткой.

Метод принципиально отличает­ся от электро- и ионофореза, а но­вое вещество — водная суспензия гидроокиси меди и кальция облада­ет высокой антимикробной актив­ностью за счет отнятия серы из аминокислот, а также и протеолиза находящихся в канале остатков

биологических тканей. Кроме того, выстилание непломбированной ча­сти корневого канала, канальцев и ответвлений гидроксидом меди и кальция (создается депо) преграж­дает доступ в корневую систему микроорганизмов извне, обеспечи­вая ее длительную, не менее 10 лет, стерильность.

Лечение методом депофореза гидроокиси меди и кальция осуще­ствляется с помощью специальных приборов: «Комфорт», «Ориги-нал-П» (Германия), многофункцио­нального прибора «EndoEST» (Рос­сия).

Большие трудности при лечении хронического периодонтита с неза­конченным формированием корня также обусловлены некоторыми морфологическими особенностями: низкой прочностью стенок, малой толщиной корневого канала, из­бытком слабоминерализованного дентина на стенках корневого кана­ла, воронкообразным расширением апикальной части просвета корне­вого канала и др. Некоторые пато-морфологические особенности так­же осложняют лечение таких зубов: преобладает продуктивное воспале­ние, возникает большой объем по­ражения из-за слабой минерализа­ции и крупнопетлистой структуры кости; гранулирующая ткань имеет тенденцию врастать в просвет кор­невого канала из очага хроническо­го воспаления в периапикальной области.

Если ростковая зона зуба сохра­нена, то можно рассчитывать на за­вершение роста корня в длину и ' формирование естественного суже­ния в области верхушки. В этом случае пульпа зуба остается жизне­способной на большем или мень­шем протяжении. Процесс физио­логического завершения образова­ния верхушки корня называется апексогенезом.

При хроническом периодонтите ^в ^сформированном зубе, к сожа­лению, зона роста почти всегда

гибнет, и корень прекращает свое формирование.

Методика эндодонтического ле­чения при хроническом периодон­тите зубов с незаконченным фор­мированием корней, направленная на стимуляцию образования остео-цемента или схожей твердой ткани, называется апексификацией. Пуль­па в таком зубе нежизнеспособна, ростковая зона погибла, и замыка­ние апикального отверстия может произойти в результате формирова­ния в его просвете минерализован­ного барьера.

Для лечения зубов с незавершен­ным формированием корней испо­льзуют пасты на основе гидроокиси кальция. Эти лечебные пасты при­меняют временно.

Все некротизированные ткани и размягченный инфицированный дентин из корневого канала тщате­льно удаляют. Обработка канала должна быть осторожной, так как ни один из эндодонтических инст­рументов не приспособлен к таким широким каналам: удаление распа­да пульпы производят пульпэкст-рактором; для инструментальной обработки канала пользуются бура­вами, которыми удаляют инфици­рованный предентин со стенок кор­невого канала. Медикаментозную обработку канала осуществляют 3 % раствором гипохлорида натрия, обладающим низкой токсичностью, бактерицидным действием, способ­ностью растворять некротизирован-ную пульпу, низким уровнем по­верхностного натяжения. Корневые каналы высушивают бумажными штифтами и гомогенно заполняют канал временной пастой на основе гидроокиси кальция и закрывают на 1 мес пломбировочным материа­лом (стеклоиономерным цементом, композитом и др.).

Через 1 мес корневой канал за­полняют новой порцией пасты на основе гидроксида кальция.

Лечебная паста на основе гидро­окиси кальция должна герметично

?т

заполнять корневой канал для пре­дупреждения распространения ин­фекции в просвете корневого кана­ла, легко удаляться при распломби-ровании и способствовать репара-тивным процессам в периапикаль-ных тканях. В дальнейшем пасту за­меняют через каждые 3 мес. Раство­рение гидроксида кальция в канале требует проведения многих заполне­ний канала до получения окончате­льного результата. Длительность ле­чения составляет в среднем 12— 18 мес, но иногда до 2 лет. Рентге­нологический контроль за форми­рованием апикального барьера про­водят каждые 6 мес после начала ле­чения. Окончательное пломбирова­ние корневого канала постоянным пломбировочным материалом осу­ществляют после завершения фор­мирования апикального упора и рентгенологически выявляемого за­вершения формирования корня, об­разования минерализованного ос-теоцементного барьера.

Этот метод апексофикации явля­ется сравнительно новым. Ребенок или подросток должны обладать определенным терпением и выдер­жкой, вовремя являться на прием и выполнять все назначения врача. Об успехе или неуспехе метода бу­дут свидетельствовать отдаленные результаты.

Если консервативное лечение хронического периодонтита оказы­вается безуспешным, то применяют консервативно-хирургические ме­тоды лечения: резекцию верхушки корня, гемисекцию, ампутацию корня, коронорадикулярную сепа­рацию, реплантацию зуба. Но эти методы используют только у подро­стков (с родителями) или у взрос­лых.

6.3. Операция удаления зуба

Операцию удаления зуба (молочно­го или постоянного) однократно, а чаще многократно проводят каждо-

му ребенку. Эту операцию выпол­няют в разные возрастные периоды и на различных этапах формирова­ния и резорбции корней молочных зубов, в разной стадии формирова­ния корней постоянных зубов, в том числе при сформированных корнях. Особенности строения зу­бов, а также возрастное анатомо-топографическое строение челюст­ных костей у детей определяют вы­бор метода обезболивания при этой операции и способы ее проведения. Выбор метода обезболивания за­висит от возраста, психоэмоциона­льного состояния ребенка, предпо­лагаемой травматичности опера­ции, непереносимости анестетика, этиологии и этапа патогенеза забо­левания, по поводу которого необ­ходимо проводить операцию удале­ния зуба. У детей младшей возраст­ной группы ( от 1 года до 4 лет) с неустойчивым психоэмоциональ­ным статусом, у детей с органиче­скими поражениями ЦНС (незави­симо от возраста), острыми гной­ными воспалительными заболева­ниями, непереносимостью лекарст­венных препаратов операция удале­ния зуба должна выполняться под наркозом.

При хирургической санации по­лости рта, которую обязательно проводят при подготовке детей к плановому хирургическому лече­нию (перед кардиологическими, пульмонологическими, абдоми­нальными и другими вмешатель­ствами), операцию удаления зу­бов осуществляют после совмест­ной консультации с детским хи­рургом, выбора места проведения операции (поликлиника, стацио­нар), вида обезболивания, обо­снования необходимости специ­альной подготовки к операции и реаниматологического обеспече­ния при ее выполнении.

При консервативном лечении многих соматических заболеваний

("паренхиматозных органов, почеч­ной недостаточности, тяжелых травм головы и др.) операцию уда­ления зуба у детей проводят при со­гласовании с педиатром, невропа­тологом, нефрологом и другими специалистами места ее проведения и вида обезболивания. При онколо­гических заболеваниях эту опера­цию осуществляют в период ремис­сии по согласованию с онкологом, при заболеваниях крови удаление зуба выполняют только в условиях стационара (иногда специализиро­ванного) на фоне специальной под­готовки больного гематологом или в период стойкой ремиссии (что должно быть подтверждено соот­ветствующим заключением гемато­лога).

Показания к операции удаления молочных зубов можно разделить на абсолютные и относительные (требующие специальной подго­товки).

Обезболивание при операции удаления молочных зубов имеет следующие особенности: местное инфильтрационное обезболивание у детей применяют более широко, чем у взрослых, так как обезболи­вающие растворы у них хорошо проникают через тонкую пористую кортикальную, пронизанную разви­той сосудистой сетью пластинку и создают локальное депо на длитель­ный период (как это бывает при внутрикостной анестезии). С помо­щью этой методики могут быть уда­лены молочные зубы верхней и нижней челюстей. Исключение со­ставляет возрастной период 4— 7 лет, когда при удалении молоч­ных моляров на нижней челюсти обезболивающий эффект инфиль-трационного введения анестетика недостаточен. В этом случае прибе­гают к проводниковому виду обез­боливания (учитывают анатомиче­ское строение молочных моляров в этот возрастной период).

Любые операции у детей, в том числе и операция удаления зуба, а также множество манипуляций и лечение зубов должны проводиться под полноценным обезболивани­ем — аппликационным, инфиль-трационным, проводниковым.

К наркозу у детей имеются более широкие показания, чем у взрос­лых.

Местные анестетики делятся по химической структуре на две груп­пы:

1) сложные эфиры (новокаин, анестезин, дикаин); 2) амиды (ли-докаин, тримекаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин,этидокаин, артикаин).

Анестетики группы сложных эфи-ров быстрее подвергаются гидроли­зу в тканях, поскольку эфирные связи нестойки; действуют корот­ко. Местные анестетики группы амидов медленнее инактивизиру-ются, не разрушаются холинэсте-разой крови, действуют более дли­тельно.

Для инфильтрационной и про­водниковой анестезии в детс­кой стоматологической практике большие количества анестетиков не применяют.

Каждый местноанестезирующий препарат имеет особенности дейст­вия, которые врач должен учиты­вать при его использовании. Для достижения эффективной анесте­зии используют наиболее активные анестетики, относящиеся к группе амидов: лидокаин и его производ­ные (ксикаин, ксилокаин, ксилоте-зин, ксилонест, лигнокаин, лиг-носпан, дентакаин, байкаин), ме­пивакаин (карбокаин, скандикаин, скандонест, мепивастезин, мепи-минол), прилокаин (цитанест), эпидокаин (дуранест), бупивакаин (маркаин), артикаин (ультракаин, септанест, альфакаин). Главное преимущество — они хорошо диф­фундируют в ткани на месте инъ-

204

екции, действуют быстрее, облада­ют большей зоной анестезии и бо­лее прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступ­лению местного анестетика в ток крови.

Перед применением местной анестезии необходимо собрать сле­дующие анамнестические данные:

• проводилась ли ранее местная анестезия;

• имелись ли осложнения местной анестезии;

• отмечались ли аллергические ре­акции на местные анестетики (подробно см. Обезболивание).

Операция удаления молочного зуба имеет следующие особенности: при ее проведении не продвигают щипцы вдоль оси зуба и не прово­дят кюретаж лунки.

На этапах операции удаления молочных зубов у детей необхо­димо:

• подобрать метод обезболивания (наиболее надежный в конкрет­ной ситуации);

• убедиться в необходимости седа-тивной подготовки ребенка к опе­ративному вмешательству;

• определить показания и выпол­нить этапы операции удаления зуба, имея при этом набор инст­рументов (щипцы соответственно групповой принадлежности зуба, гладилка-распатор и др.).

Этапы операции:

• отсепаровка тканей десневого края;

• наложение щипцов (за экватор молочного зуба);

• смыкание щипцов;

• круговые или боковые движения зуба и полное освобождение его от зубной связки и связок периодон-та (при резких движениях может произойти перелом корня зуба);

• выведение зуба из лунки (всех мо­лочных зубов в сторону преддве-

206

рия полости рта) с соблюдением осторожности, так как возможен перелом наружной стенки альвео­лярного отростка;

• сближение краев лунки пальцами под тампоном;

• наблюдение за формированием кровяного сгустка в лунке удален­ного зуба (примерно 10—15 мин). Больной не должен накусывать тампон и не оставлять его во рту! Тампоном легко разрушается сгу­сток, раздавливаются края лунки и возможна аспирация тампона;

• назначения и рекомендации ро­дителям.

Полная эпителизация лунки про­исходит через 7—9 дней.

Техника операции удаления по­стоянного зуба подробно изложена в учебнике «Хирургическая стома­тология» под редакцией Т. Г. Робу-стовой (2000).

Показания к операции удаления зубов при одонтогенных воспали­тельных процессах.

Периодонтит. Удалению подле­жат молочные и постоянные зубы, разрушенные кариесом и потеряв­шие анатомическую и функциона­льную ценность. Исключение со­ставляют однокорневые постоян­ные зубы, которые можно сохра­нить после пломбирования корне­вого канала. Исходя из опыта кли­нических наблюдений, следует рас­ширить показания к удалению мно­гокорневых молочных зубов. Опыт показывает, что в детском возрасте около 90 % корневых кист воспали­тельного происхождения и около 80 % одонтогенных остеомиелитов обнаруживаются в области молоч­ных и первого постоянного моляра, как правило, подвергавшихся мно­гократному, но безуспешному лече­нию. Очаги хронического воспале­ния в периодонте молочных моля­ров нередко вызывают гибель за­чатков постоянных зубов.

Перечисленные выше осложне­ния позволяют считать неоправдан-

_ным настойчивое сохранение мо­лочных моляров при безуспешном лечении с целью предотвращения деформации зубного ряда. Раннее удаление молочных моляров у детей не вызывает недоразвития челю­стей, а своевременное съемное про­тезирование зубного ряда преду­преждает смещение премоляров и первого постоянного моляра. Если после раннего удаления молочных моляров развилась деформация зуб­ного ряда, ее устраняют ортодонти-ческим методом.

Клинические и рентгенологиче­ские показания к удалению молоч­ных моляров при хроническом пе­риодонтите: а) неэффективность консервативного лечения хрониче­ского периодонтита, которое со­провождается обострением хрони­ческого воспаления; б) распростра­нение очага воспаления на межкор­невое пространство и фолликул зуба; в) гибель зачатка постоянного зуба.

Одонтогенный периостит. При остром гнойном периостите молоч­ные зубы подлежат обязательному удалению. Операцию удаления зуба и вскрытие поднадкостничного аб­сцесса во времени следует объеди­нить в одно хирургическое вмеша­тельство. Постоянные зубы удаляют при потере ими анатомической и функциональной ценности.

При хроническом продуктивном периостите придерживаются такой же лечебной тактики, как и при хроническом остеомиелите.

Одонтогенный остеомиелит. При

остром и хроническом остеомие­лите молочные и многокорневые постоянные зубы, явившиеся причиной заболевания, подлежат Удалению. При остром остеомие­лите удаление зуба и неотложную хирургическую помощь нужно проводить одновременно. Если же постоянный многокорневой ³Уб разрушен кариесом и врач не может удалить его при однократ-

ном наложении щипцов (плани­руется разъединение корней, ис­пользование элеваторов, трепана­ция кости альвеолы и т.д.), удале­ние зуба следует отсрочить. У этих больных вскрывают абсцесс или флегмону, а зуб удаляют после стихания острых воспалительных симптомов.

При остром и хроническом ос­теомиелите однокорневые посто­янные зубы можно сохранить, эф­фект при их эндодонтическом ле­чении наблюдается у 80 % больных [Боровский Е.В., 1997], при без­успешности лечения их также уда­ляют.

Удалению подлежат и погибшие зачатки постоянных зубов.

Одонтогенные абсцессы и флег­моны. Острые гнойные воспалите­льные очаги в мягких тканях лица и полости рта являются показанием к удалению «причинных» молочных и многокорневых постоянных зубов. Врачебная тактика при удалении постоянных зубов такая же, как и при остром остеомиелите.

Показания к удалению зубов при травме зубов и челюстей. При пол­ном вывихе, переломах коронок и корня молочные зубы подлежат удалению. Постоянные зубы удаля­ют при переломах корня на уровне средней его части и продольных пе­реломах корня. Молочные и инфи­цированные постоянные зубы, на­ходящиеся в линии перелома, уда­ляют при оказании первой хирурги­ческой помощи.

Постоянные интактные зубы, расположенные в линии перелома, удаляют только в тех случаях, когда они мешают репозиции костных отломков.

Удаление зубов по ортодонтиче-ским показаниям. Молочные зубы удаляют при задержке физиологи­ческого рассасывания корней в це­лях нормализации сроков прорезы­вания постоянных зубов. При орто-донтическом лечении удаляют

207

сверхкомплектные зубы. В отдель­ных случаях удаляют зубы, имею­щие врожденную анатомическую несостоятельность коронки.

Оказание помощи при осложнени­ях, возникающих при удалении по­стоянных зубов:

1) при переломе корня зуба про­изводят удаление остатков с помо­щью щипцов, элеваторов;

2) при переломе края альвеоляр­ного отростка показано удаление осколков из лунки кюретажной ложкой;

3) при вскрытии верхнечелюст­ной пазухи проводят ушивание лунки зуба, тампонаду наружной трети лунки йодоформным тампо­ном с изготовлением защитной пластинки, закрывающей вход в лунку зуба, и противовоспалитель­ную терапию;

4) при продвижении корня в верхнечелюстную пазуху необходи­мы рентгенологический контроль, при развитии воспаления верхне­челюстной пазухи — госпитализа­ция для удаления корня и проведе­ния радикальной операции на этой пазухе;

5) при вывихе ВНЧС показаны выправление вывиха и дальнейшее лечение сустава;

6) при кровотечении из лунки удаленного зуба (из травмирован­ных участков десневого края, со дна лунки, из межлуночковых кост­ных перегородок):

а) анализ крови на свертывае­
мость и время кровотечения;

б) обезболивание и туалет, осмотр
лунки:

• тампонада лунки, введение гранулированного КП-3 на дно до у₂ глубины;

• сдавление костных перегоро­док;

• ушивание травмированного края десны;

• противовоспалительная те­рапия и назначение препара­тов, повышающих свертыва­емость крови;

1ПО

• при неэффективности пере­численных выше мероприя­тий показано стационарное лечение; 7) при альвеолите (луночковые боли) — струйное промывание рас­творами антисептиков, нежный кюретаж лунки, введение в лун­ку антисептиков, антибактериаль­ных и обезболивающих препара­тов, физиотерапевтические проце­дуры.

Показания к протезированию по­сле удаления зубов:

1) после удаления блока молоч­ных зубов, если до прорезывания постоянных осталось 1 — 1,5 года и более;

2) при врожденной несовершен­ности эмали, дентина, патологиче­ской стираемости, микродентия (после консультации ортодонта);

3) после травмы (когда удалены молочные зубы и поврежденные за­чатки постоянных зубов).

Операция удаления молочных и постоянных зубов с сформирован­ными и несформированными кор­нями относится к одному из самых распространенных видов профес­сиональной деятельности детско­го врача-стоматолога поликлини­ки, стационара, специализирован­ных отделений детских клиниче­ских больниц и др.

---

Дата добавления: 2021-12-10; просмотров: 19; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!