Какие изменения происходят в организме, в пищеварительной системе после резекции желудка?
Гипо/антацидные состояния (задержка или ускорение эвакуаторной функции), нарушение переваривания, всасывания, демпинг-синдром. Затем повышение ферментативной активности тонкого кишечника, панкреас, снижение скорости прохождение пищи по ЖКТ. Анемии: железодефицитная (нарушение ионизации железа), В12-фолиевая.
Каковы последствия резекции тонкого, толстого кишечника. От чего они зависят.
Тонкого: усиление ферментативных процессов, замедление прохождения масс в оставшейся части кишечника и желудке. Удалить можно не более 2/3
Толстый: замедление эвакуации масс из желудка и усиление из кишечника, через 5 месяцев нормализация в желудке и замедление в кишечнике. Снижение секреторной функции кишечника. Снижение иммунитета.
Что понимают под печеночной недостаточностью? Перечислите основные группы этиологических факторов, ведущих к печеночной недостаточности.
ПН – это состояние развивающиеся при нарушении хотя бы одной функции печени и сопровождающееся развитием симптомов поражения мозга.
Э: нарушение кровоснабжения
Гипоксемии
Инфекционные и вирусные поражения гепатоцитов
Действие токсических веществ
Углеводное голодание
Сахарный диабет
Нарушение синтеза Б, Ж, У, фосфолипидов
Поражение печени аутоиммунного генеза, хронические заболевания ССС, эндокринных органов
Синдром длительного раздавливания, шоки
|
|
Генетически обусловленные нарушения обмена веществ
Желчекаменная болезнь, опухоли
Какие нарушения в организме могут наблюдаться при печеночной недостаточности? Патогенез геморрагий, отеков.
Патогенез отеков: поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточно альбуминов → снижение конценрации белка в крови → гипоонкотические отеки; развитие соединительной ткани → сдавление сосудов печени→ затруднение оттока из системы вороткой вены → асцит; задержка жидкости в воротной вене → снижение ОЦЖ → увеличение АДГ, повышение альдостерона → задержка воды и натрия; недостаточная инактивация гормонов (АДГ и альдостерона).
Парушение выработки печенью протромбина → нарушение свертывнаия крови
Виды и механизмы портальной гипертензии.
Виды: внутрипеченочная – цирроз, гепатит, жировое перерождение. Сопротивление току крови → перестройка синусов → сброс крови по анастамозам минуя клетки паренхимы. Внепеченочная: тромбоз, патология сердца – затруднение оттока крови из печени → сброс крови по порто-кавальным анастомозам → появление сосудистого рисунка на брюшной стенке.
Охарактеризуйте клинические синдромы при печеночной недостаточности. Их, причины, проявления.
|
|
1) синдром холестаза – застой желчи → дистрофия гепатоцитов → билиарный цирроз.
2) синдром печеночно-клеточной недостаточности – дистрофия гепатоцитов → сухость кожи, асцит
3) геморрагический синдром
4) желтуха
5) нарушение белково-синтетической функции
Гепатит. Классификация, этиология, патогенез.
Воспаление печени.
К: острый, хронический (вирусный, лекарственный, токсический, алкогольный, метаболический, аутоиммунный, вторичный билиарный гепатит).
Э: вирусы, токсические продукту, алкоголь, антитела
П: А-локализуется в цитоплазме деструкции не вызывает.
В:повреждение Т-лимфоцитами клеток зараженных вирусами → включение генома вируса в клетки → активация иммунной системы → еще большее повреждение.
Что понимают под печеночной комой? Ее патогенез.
Нейро-психический синдром, у больных с поражением печени характеризующийся нарушением интеллекта, разнообразными неврологическими расстройствами, потерей сознания. Нрушается дезинтоксикационная функция печени → накопление токсических веществ образующихся в кишечнике: аммиак → угнетение клеточного дыхания (путем изымания α-кетоглютаровой кислотв из ЦТК), нарушение процессов синаптического торможения (путем нарушения деятельности хлорного насоса) → судороги.
|
|
Что понимают под гепато-церебральным синдромом? Сущность теорий его патогенеза.
Симптоматика связанная с нарушением функции ЦНС.
1. Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС
2. Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках
3.Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 1128; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!