Этиология внебольничных пневмоний

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 47Следующая ⇒

· пневмококк (30-40%);

· микоплазма (15-20%);

· гемофильная палочка (3-10%);

· стафилококк (2-5%);

· вирусы гриппа А (7%);

· хламидии (2-8%);

· легионелла (2-10%);

· грамотрицательная флора (3-10%) (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей и т.д.);

Таким образом, для внебольничных пневмоний наиболее вероятными этиологическими факторами являются пневмококки, внутриклеточные (атипичные) возбудители, гемофильная палочка.

Этиология аспирационной пневмонии

· анаэробная инфекция;

· аэробная грамотрицательная флора;

· золотистый стафилококк;

· ассоциации грамотрицательной флоры с анаэробами

Этиология иммунодефицитной пневмонии

· пневмоциста;

· цитомегаловирус;

· патогенные грибы;

· грамотрицательная флора.

Факторы риска внебольничных пневмоний

· детский и пожилой возраст;

· курение;

· вирусные инфекции верхних дыхательных путей;

· хронические заболевания лёгких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта;

· контакт с птицами, грызунами и другими животными;

· путешествия (поездка, самолёты, вокзалы, гостиницы);

· охлаждение.

Одним из наиболее агрессивных факторов является курение в связи со снижением защитных механизмов лёгких под влиянием табачного дыма. Охлаждение способствует повреждению слизистого барьера дыхательных путей.

В возникновении пневмоний, вызванных атипичными возбудителями имеет значение контакт с птицами, грызунами, путешествия (местом обитания легионеллы может быть вода в системах кондиционирования воздуха помещений).

Факторы риска аспирационной пневмонии

· коматозные состояния;

· наркомания;

· хронический алкоголизм;

· челюстно-лицевая травма;

· инфицирование ротовой полости (запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты);

· заболевания пищевода (ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Факторы риска иммунодефицитной пневмонии

· первичный иммунодефицит;

· вторичный иммунодефицит:

- злокачественные опухоли

- миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания крови;

- длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков.

Патогенез

· Проникновение инфекции трансбронхиальным, гематогенным, контактными путями.

· Основной путь проникновения инфекционных агентов трансбронхиальный: микроаспирация нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей и вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель.

· В норме нижние дыхательные пути стерильны. При попадании микроорганизмов в нижние дыхательные пути происходит их удаление благодаря включению защитных механизмов органов дыхания (кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность лизоцима, лактоферрина, интерферона, альвеолярных макрофагов, секретирующих иммуноглобулины и др.).

· Пути проникновения инфекции: происходит либо микроаспирация и проникновение инфекционных агентов в нижние дыхательные пути, либо вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель

· Адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиальных путей.

· Колонизация и инвазия в респираторные отделы.

· Формирование воспалительного процесса под воздействием провоспалительных биологически активных веществ с дисфункцией системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты биологических мембран.

· Пневмококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, клебсиелла усиливают сосудистую проницаемость и способствуют избыточному образованию отёчной жидкости, расползающейся как «масляное пятно» от альвеолы к альвеоле через поры Кона. В связи с этим, воспалительный процесс, как правило, захватывает целую долю. Пневмококки обычно располагаются по периферии отёка (микробный отёк), а в центре создаётся безмикробная зона фибринозного экссудата.

· Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка в связи с выработкой экзотоксина приводят к ограничению участка воспаления с частым развитием гнойного расплавления, некроза лёгочной ткани и абсцедирования.

· При фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдаются тромбозы мелких сосудов с образованием инфарктоподобных некрозов лёгочной ткани. Микробный отёк из-за выраженной экссудации распространяется через щели Кона в альвеолах на здоровые участки лёгкого, определяя сливной характер пневмонии.