Глава 5. Врожденные и приобретенные хирургические заболевания органов брюшной полости

Диагностический алгоритм при болях в животе у детей

У детей клиническая картина острого живота наблюдается весьма часто. При этом самые разнообразные патологические состояния организма ребенка приводят к развитию характерного симптомокомплекса: беспокойство, боль, нарушение аппетита, явления диспепсии, повышение температуры тела. Абдоминальный синдром может быть обусловлен как заболеваниями органов брюшной полости (воспалительные заболевания, варианты кишечной непроходимости и др.), так и при инфекционных, гнойно-воспалительных процессах другой локализации. Наиболее характерными для хирургической патологии брюшной полости у детей являются боль в области живота, рвота, повышение температуры, диспепсия. В то же время, выраженность указанных симптомов зависит от характера патологии и возраста ребенка.

Обследование детей различных возрастных групп имеет много специфических моментов. Его проведению предшествует беседа с родителями ребенка с выяснением анамнеза жизни и болезни. Умение найти контакт с ребенком во многом определяют эффективность физикальных методов исследования. При этом осмотр, пальпация, аускультация и перкуссия брюшной полости, в зависимости от характера заболевания, позволяют получить ценную, а нередко, радикальную информацию. Проведению обследования у детей с задержкой стула предшествует очистительная клизма. При получении сомнительных результатов обязательным является проведение ректального исследования. Лабораторные исследования включают общего анализа крови, мочи, а при необходимости – биохимическое исследования крови.

Детям с заболеваниями органов брюшной полости широко применяют рентгенологические и эндоскопические (фиброгастро- и колоноскопия) методы исследования. Весьма эффективно использование малоинвазивных методов: ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, радионуклеидное сканирование и др. Наиболее эффективной в детской хирургической клинике является лапароскопия, которая помимо диагностической информации позволяет проводить широкий спектр хирургических вмешательств.

Кишечная непроходимость у детей

5.2.1 Врожденная кишечная непроходимость обусловлена пороками развития пищеварительного тракта или других органов брюшной полости. При некоторых пороках, формирующихся очень рано, в период органогенеза, непроходимость развивается еще внутриутробно и ребенок рождается с симптомами кишечной непроходимости; они проявляются уже в первые сутки и даже часы жизни. При других пороках развития нарушаются топографоанатомические взаимоотношения органов брюшной полости и возниткает либо хроническая непроходимость, либо острая, протекающая по типу странгуляции. Различают следующие признаки так называемого внутреннего типа врожденной кишечной непроходимости

o Полный перерыв кишечной трубки на всем протяжении.

o Два слепо заканчивающихся отдела соединены фиброзным шнуром, проксимальный конец расширен, стенки его гипертрофированы, в просвете меконий, дистальный конец спавшийся, последний может иметь узкий просвет.

o Непрерывность серозно – мышечного слоя может быть сохранена, однако в просвете ее имеется мембрана, состоящая из двух слоев кишечного эпителия и лежащего между ними подслизистого слоя. Мембрана бывает сплошной ( атрезия ) или с узким отверстием ( стеноз ).

o Множественные атрезии кишечника.

Наружный тип врожденной непроходимости может быть обусловлен сдавлением нормально сформированной кишечной трубки.

o Кольцевидной поджелудочной железой в нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

o Неправильно расположенными сосудами брыжейки, при этом страдает чаще нижний отдел двенадцатиперстной кишки в результате сдавления верхней брыжеечной артерией.

o Спайками брюшины и слепой кишкой при нарушении эмбрионального вращения " средней кишки ".

Виды врожденной непроходимости, связанные с нарушением процесса вращения, зависят от стадии, на которой он остановился. Существует несколько анатомических вариантов указанной непроходимости. Незавершенный поворот кишечника может не вызывать кишечной непроходимости вообще, например при отсутствии вращения, когда вся тонкая кишка располагается справа, толстая – слева, не мешая друг другу. Чаще кишечная непроходимость при незавершенном повороте проявляется в период новорожденности: 1) заворотом средней кишки, который возникает при сохранении общей брыжейки и дает картину высокой острой странгуляционной непроходимости; 2) непроходимостью двенадцатиперстной кишки от сдавления неполностью ротированной слепой кишкой или тяжами брюшины; 3) сочетанием врожденного заворота с высоким расположением слепой кишки и наличием тяжей брюшины, сдавливающих двенадцатиперстную кишку ( синдром Ледда ).

Особый вид патологии представляет собой врожденная мекониальная непроходимость, причиной которой является кистофиброз поджелудочной железы. Нарушение панкреотической функции оказывает влияние на свойства мекония: он становится вязким и плотным, закупоривает терминальный отдел подвздошной кишки, который перерастягивается в то время, как ее дистальный отдел, слепая и восходящая кишка имеют нормальный диаметр.

Клиническая картина врожденной кишечной непроходимости зависит не столько от анатомического варианта порока, сколько от уровня препятствия ( Баиров Г.А., Манкина Н.С., 1977 ), поэтому признанные классификации врожденной кишечной непроходимости основываются на этом признаке:

Высокая кишечная непроходимость:

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Сдавление двенадцатиперстной кишки спайками, сосудами, высоко расположенной слепой кишкой, кольцевидной поджелудочной железой

Заворот "средней кишки кишки "

Синдром Ледда

Атрезия тощей кишки

Низкая кишечная непроходимость:

1. Атрезия тонкой кишки

2. Заворот вокруг фиксированного Меккелева дивертикула

3. Мекониальная непроходимость

4. Атрезия толстой кишки

5. Сдавление кишки кистой

6. Множественные атрезии

Врожденная кишечная непроходимость бывает полной, частичной, острой, хронической, рецидивирующей.

Клиническая картина высокой врожденной кишечной непроходимости проявляется, как правило, с первого дня жизни, а иногда в первые часы после рождения. Наиболее постоянным и ранним симптомом является рвота. При непроходимости двенадцатиперстной кишки выше p. Vateri (бывает редко) рвота возникает вскоре после рождения, количество рвотных масс обильное, в составе их нет примеси желчи, которая поступает полностью в кишечник. При непроходимости двенадцатиперстной кишки ниже p. Vateri, а также при наличии препятствия в начальном отделе тощей кишки рвотные массы окрашены желчью. Частота рвоты и количество рвотных масс несколько варьирует в зависимости от вида непроходимости. При атрезии она более частая, непрерывная, очень обильная. В рвотных массах иногда наблюдается примесь крови.

У детей с высокой врожденной кишечной непроходимостью, как правило, бывает отхождение мекония. При более низкой непроходимости количество мекония невелико, консистенция более вязкая, чем у здорового ребенка, а цвет сероватый. Эти свойства мекония связаны с невозможностью пассажа желчи и амниотической жидкости в дистальные отделы кишечника. У новорожденных с множественной атрезией кишечника отхождение мекония не наблюдается. При врожденных заворотах меконий отходит, но в скудном количестве. В ряде случаев у детей с неполным сдавлением просвета тонкой кишки может появиться на 6 – 7 день переходный стул. Поведение ребенка с врожденной высокой кишечной непроходимостью в первые сутки обычное. Иногда обращает на себя внимание вялость. Характерным является прогрессивная потеря массы тела ( 0.2 – 0.25 кг в сутки ). Уже со 2-х суток отчетливо выражены явления обезвоживания. Живот вздут в верхних отделах, особенно в эпигастральной области, за счет растянутого желудка и двенадцатиперстной кишки. В первые дни можно видеть волны перистальтики. После обильной рвоты вздутие в эпигастраьной области уменьшается, иногда полностью исчезает. При папльпации живот на всем протяжении мягкий, безболезненный; если непроходимость вызвана опухолью или кистой, то обычно эти образования легко прощупываются через тонкую брюшную стенку. В некоторых случаях у детей с врожденным заворотом удается пропальпировать в брюшной полости конгломерат с нечеткими очертаниями.

Рентгенологическое исследование. В диагностике врожденной кишечной непроходимости рентгенологический метод является чрезвычайно ценным. Правильная интерпретация рентгенологических данных помогает ориентироваться в уровне непроходимости, ее характере и необходима для дифференциальной диагностики. При высокой непроходимости рентгенологические симптомы довольно характерны: на переднезадних снимках видны два газовых пузыря с горизонтальными уровнями жидкости, что соответствует растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке на боковых снимках – также два горизонтальных уровня, расположенных на разной высоте.

Клиническая картина низкой врожденной кишечной непроходимости. Одним из основных симптомов низкой кишечной непроходимости является отсутствие мекония. После введения газоотводной трубки или поставленной клизмы у ребенка выделяются лишь комочки бесцветной слизи. Рвота появляется к концу 3 суток жизни, и с приемом пищи обычно не связано. Количество рвотных масс различное, но всегда имеется окрашивание жедчью. Новорожденный сучит ножками, отказывается от груди или сосет очень вяло, не спит. Общее состояние быстро ухудшается, нарастают явления интоксикации, ребенок становится вялым, адинамичным, кожные покровы принимают серо – землистую окраску.

При осмотре уже в первый день выявляется равномерное вздутие живота, которое быстро прогрессирует. Размеры живота после рвоты не уменьшаются. Через переднюю брюшную стенку контурируются растянутые меконием и газом кишечные петли. Перкуторно определяется тимпанит во всех отделах живота. При аускультации прослушиваются редкие глухие шумы кишечной перистальтики. Пальпация живота болезненна, сопровождается беспокойством и криком ребенка. При мекониальной непроходимости иногда (в первые сутки после рождения) удается пропальпировать колбасовидную подвижную опухоль, соответствующую растянутому меконием терминальному отделу подвздошной кишки. Если имеется непроходимость, вызванная сдавлением кишки кистой или опухолью, то последние определяются довольно четко. Пальцевым исследованием через прямую кишку иногда удается выявить новообразование, которое может закрыть вход в малый таз. Атрезия подвздошной, а также толстой кишки может осложняться мекониальным перитонитом, который возникает вследствие перфорации перерастянутого слепого конца кишки. Общее состояние ребенка при этом резко ухудшается, рвота становится непрерывной, повышается температура тела. Передняя брюшная стенка становится пастозной, видна сеть расширенных венозных сосудов. В паховых областях и промежности вскоре появляются отек (особенно мошонки). Брюшная стенка напряжена.

Рентгенологическое исследование начинают с обзорных снимков брюшной полости. На рентгенограммах определяются раздутые петли кишечника с множественными неравномерными горизонтальными уровнями. Перфорация расширенного отдела кишки выше места непроходимости рентгенологически выявляется по наличию свободного газа в брюшной полости.

Рецидивирующая врожденная непроходимость кишечника возникает у детей на фоне пороков развития кишечника и брыжейки некоторых больных возникает неполное сужение просвета кишечной трубки с нарушением ее функции, что создает предпосылки для периодического возникновения приступов острой кишечной непроходимости. Подобные состояния также могут быть связаны с наличием врожденных кистозных образований брюшной полости и другими причинами.

Синдром Ледда. Клиническая картина рецидивирующего заворота “средней кишки” отличается своим непостоянством и многообразием. Наиболее часто первыми признаками нарушения проходимости являются рвота и срыгивание желчью у детей первых месяцев жизни. В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно многие годы. Характерные болевые приступы могут быть однократными, повторяться ежедневно или иметь интервалы в несколько месяцев и даже лет. Иногда начальные проявления остаются незамеченными, и первый приступ сопровождается отчетливой клинической картиной острой кишечной непроходимости. Таким образом, периодические приступообразные боли в животе и частая рвота позволяют заподозрить рецидивирующую непроходимость, связанную с нарушением внутриутробного вращения “средней кишки“. При осмотре ребенка во время болевого приступа отмечаются некоторое вздутие эпигастральной области и западение нижних отделов живота. Пальпация мало болезненна, какие – либо образования в брюшной полости не определяются. При ректальном исследовании сфинктер хорошо сомкнут, ампула кишки пустая.

При рентгенологическом исследовании брюшной полости (вертикальное положение ребенка) видны два горизонтальных уровня жидкости, соответствующие растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. Контрастное исследование с сернокислым барием уточняет диагноз. В случае предпологаемого заворота желательно проведение ирригографии с целью установления местоположения слепой кишки. Если последняя расположена высоко, то можно думать о синдроме Ледда или сдавлении двенадцатиперстной кишки аномально фиксированной cecum.

Лечение. При врожденной кишечной непроходимости показано оперативное вмешательство. Важным моментом является предоперационная подготовка, специфика которой зависит от вида непроходимости, длительности заболевания и тяжести нарушений гомеостаза, возраста ребенка. Характер оперативного вмешательства определяется анатомическим вариантом порока развития (расправление заворота, разделение спаек, резекция кишки, дуоденоеюностомия и другие операции). Прогноз зависит от тяжести порока и сочетанных аномалий, своевременной диагностики, эффективности предоперационной подготовки и интенсивной послеоперационной терапии. Все дети, оперированные по поводу врожденной кишечной непроходимости, требуют диспансерного наблюдения с коррекцией вскармливания и лечением дисбактериоза, анемии, гипотрофии, ферментной недостаточности.

5.2.2 Приобретенная кишечная непроходимость. Внедрение определенного отдела кишки в просвет ниже (или выше) расположенного участка носит название инвагинации (invaginatio, intussusceptio). При этом в месте внедрения кишка имеет три цилиндра: наружный (влагалище, инвагинат) и два внутренних – инвагинат. Вершину инвагината принято называть "головкой", которая соответствует переходу внутреннего цилиндра в средний. Увеличение протяженности инвагинируемой части кишки происходит только за счет вворачивания наружного цилиндра, "головка" инвагината остается неизменной. Продвижение инвагината сопровождается затягиванием и ущемлением брыжейки внедренной части кишки между внутренним и средним цилиндрами.

Инвагинация составляет до 50% всех случаев кишечной непроходимости у детей младшего возраста. Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85 - 90%), особенно часто в период с 4 до 9 мес. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.). Инвагинация относится к смешанному, или комбинированному, виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом). В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 95%) тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию. Термин "илеоцекальная инвагинация" является собирательным и применяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоцекальном углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще всего встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку. Реже возникает слепоободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки вместе с червеобразным отростком. Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкокишечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инвагинация) в общей сложности отмечается не более чем у 2 - 3 % всех больных с инвагинацией кишечника. Учитывая, что большинство инвагинаций наблюдается в илеоцекальном отделе кишечной трубки, причину ее возникновения связывают с функциональными и анатомическими особенностями строения этой области у детей раннего возраста (недостаточность илеоцекального клапана, высокая подвижность толстой кишки и др.). Имеет значение и расстройство правильного ритма перистальтики, заключающееся в нарушении координации сокращения продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности последних. К не координированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция. Таким образом, инвагинация в грудном возрасте возникает в результате дискоординации сокращений циркулярных и продольных мышц стенки кишки. Немаловажна роль сопутствующих или предшествующих заболеваний ( респираторная инфекция, энтериты, колиты и др. ).Органические причины инвагинации отмечаются не более чем в 2 – 3 % случаев. Так, у детей старше года инвагинация иногда возникает в результате эмриональных тяжей и спаек в брюшной полости, дивертикула Меккеля, недостаточности илеоцекальной заслонки, неспецифического мезаденита, кровоизлияния в стенку кишки при абдоминальной форме болезни Шенлейна – Геноха.

Клиника и диагностика. Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. Типичными симптомами являются приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула, кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируемая "опухоль" в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей, страдающих подвздошно-ободочным внедрением. Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3 - 5 мин). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 - 10 мин, а затем возникает новый приступ боли. Вскоре после начала заболевания появляется рвота, которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника. Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5 - 6 ч от начала первого приступа боли в животе.

В ряде случаев выделение крови отсутствует на протяжении всего периода заболевания и в основном наблюдается при слепоободочной форме инвагинации. Это связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответственно клинические проявления при слепоободочной и толстокишечной формах инвагинации менее выражены: не отмечается резкого беспокойства ребенка, приступы боли в животе значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в начальных стадиях заболевания рвота наблюдается лишь у 20 - 25 % больных.

Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 - 12 ч заболевания. Это объясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации. Местоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки; описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода. При поздней диагностике заболевания, когда уже имеются выраженные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и явлений перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах. При нечеткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целесообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Это помогает иногда бимануально обнаружить инвагинат. По извлечении пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто выделяется кровь со слизью. Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами, чаще в области печеночного угла толстой кишки).

Лечение. Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 часов от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки. После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3 - 4 ч обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен более чем в 85% наблюдений. В случаях поступления больного позже чем через 12 час от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к оперативному лечению. Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного "выдавливания" инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза. Такая тактика логична и оправданна, но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 ч дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений, кишечник минимально изменен. Имеется еще одно несоответствие, связанное, по-видимому, с применением миорелаксантов: консервативное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется довольно легко. Число таких больных не так уж мало.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются:

1) неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания;

2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания);

3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомий при кишечной инвагинации. Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается.

Спаечная непроходимость кишечника Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим фактором к спайкообразованию, из–за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, инструментами и т. п. На эти повреждения организм отвечает следующим механизмом: на поврежденной поверхности тут же появляется защитная пленка фибрина, выполняющая роль пластыря, который мы накладываем на повреждения кожного покрова. Она позволяет регенерирующему плоскому эпителию восстанавливать непрерывность эпителиальной выстилки брюшины. К ней снаружи приклеиваются и близлежащие серозные оболочки кишечника, сальника, париетальной брюшины. Возникают так называемые склейки (термин введен Г.А. Баировым), которые являются предшественниками спаек. Их организации препятствует другой очень важный защитный механизм – фибринолиз: выпавшие фибринные пленки подвергаются ему, и склейки рассасываются по восстановлении эпителиального покрова брюшины без образования спаек. Спайки образуются тогда, когда фибринолиз недостаточно активен, замедлен или текущий воспалительный процесс способствует наложению новых фибринных пленок. В таких случаях регенерирующий плоский эпителий по поверхности склейки перебрасывается с одной серозной оболочки на другую. Образовавшаяся эпителиальная выстилка склейки фибринолизу не подвергается, а фибринная пленка под ней подвергается рубцовому изменению, и на месте временно существовавшей склейки образуется прочная и долговечная спайка, разрушаемая только механическим путем.

Важно всегда помнить: если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость. Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 % ), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

На выбор методов лечения существенно влияют острота заболевания, выраженность пареза кишечника, распространенность спаечного процесса и частота рецидивов. Разделительным сроком между ранней и поздней кишечной непроходимостью многие авторы считают 4 – 5 недель после первичной лапаротомии. Ранняя и поздняя спаечная непроходимость могут иметь подострое, острое и сверхострое течение. Подострая форма ранней спаечной непроходимости часто наслаивается на течение"послеоперационной болезни". Подозревать возникновение непроходимости следует при нарастании или проявлении вновь после "светлого" промежутка рвоты, вздутия живота, усиления перистальтики, умеренной болезненности при пальпации живота наряду с некоторым ухудшением состояния. Рентгенологически выявляются нечеткие горизонтальные уровни в петлях кишечника, неравномерность газонаполнения, задержка контрастного вещества в желудке, замедление пассажа по кишечнику. Отсутствие эффекта от консервативных мероприятий (опорожнение желудка, перидуральная анастезия, медикаментозная стимуляция перистальтики), проводимых на фоне дезинтоксикационной терапии и коррекции нарушений гомеостаза, является наиболее важным признаком механической кишечной непроходимости.

Клиническая картина острой формы непроходимости зависят от длительности заболевания. Ее отличительные признаки – более острое начало, выраженная интенсивность болей в животе, увеличение объема рвотных масс, появление примеси желчи. В поздние сроки выражен эксикоз: черты лица заостряются, язык становится сухим, живот увеличивается, может стать ассиметричным, прослушивается усиленная перистальтика кишечника. Через брюшную стенку контурируют раздутые петли кишки (симптом Валя). При ректальном исследовании прямая кишка пуста, баллонообразно раздута (симптом Обуховской больницы). Рентгенологические симптомы становятся более отчетливыми: при низкой непроходимости выявляются множественные уровни в кишечнике (чаши Клойбера, арки, симптом часовых стекол) При высокой – они единичны, и определяется затемнение нижних отделов живота. При контрастном исследовании выявляется неравномерное скопление бариевой взвеси в отдельных петлях тонкой кишки непосредственно вблизи от препятствия.

Для ранней спаечной непроходимости, вызванной воспалительным инфильтратом, также характерно сравнительно постепенное начало. Однако явлениям непроходимости обычно предшествуют ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела. В брюшной полости пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Результаты анализов крови указывают на гнойный процесс. В редких случаяхинфильтрат (межкишечный абсцесс) формируется без отчетливой общей реакции со стороны больного, и тогда обследование ребенка в связи с явлениями непроходимости позволяет диагностировать основную причину развившейся катастрофы в брюшной полости.

Сверхострая форма заболевания отмечается при странгуляционной непроходимости, которая протекает очень бурно. С самого начала боли носят схваткообразный характер, ребенок не находит себе места, у него страдальческое лицо, постоянные позывы на рвоту, рвотные массы необильные, содержат съеденную пищу, слизь. Быстро нарастают явления токсикоза, эксикоза. Живот в ранние сроки не вздут, симметричен, мягкий, но очень болезненный, особенно в проекции странгуляции. Обычно хорошо прослушиваются перистальтические шумы кишечника. В поздние сроки больной становится адинамичным, усиливается токсикоз, водно – электролитные нарушения, появляются симптомы перитонита.

Лечение ранней спаечной непроходимости требует индивидуального подхода в зависимости от общего состояния ребенка, развития основного заболевания, сочетанных осложнений и сроков, прошедших от момента первой операции. Во всех случаях, лечение начинают проведением комплекса консервативных мероприятий, которые, являясь предоперационной подготовкой, сравнительно часто позволяют ликвидировать непроходимость. Очень важна последовательность проведения консервативных мероприятий: опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим промыванием (через 2 – 3 часа), двусторонняя паранефральная, пресакральная (у детей до 5 лет), внутривенная стимуляция кишечника (2 мл 10% раствора хлорида натрия на год, 0,1 мл 0, 05% раствора прозерина на год жизни). Через 30 – 40 минут после стимуляции делают сифонную клизму. Одновременно проводят рентгенологический контроль пассажа бария по кишечнику. Описанные назначения проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, гемодинамики, периферической микроциркуляции.

При положительной динамике отмечается уменьшение симптомов интоксикации, стабилизаця показателей гемодинамики, отхождение стула и газов. Такая ситуация предопределяет дальнейшее консервативное лечение и позволяет увеличить сроки динамического наблюдения до 24 – 36 часов. Отсутствие положительных сдвигов или ухудшение состояния больного на фоне проводимой терапии в течение 8 – 12 ч диктует показания к операции.

При поздней спаечной непроходимости в подострой и острой фазах консервативные мероприятия с параллельным рентгенологическим контролем проводят в течение 4–6 ч. Если в течение этого срока, несмотря на 2 – 3 кратную медикаментозную стимуляцию, пассаж по кишечнику не восстанавливается, больной подлежит оперативному лечению.

При ранней и поздней спаечной непроходимости хирургическая тактика определяется операционными находками. Единичные спайки рассекают, при сплошном спаечном процессе проводят полный висцеролиз и горизонтальная интенстинопликация клеем МК. При параличе кишечника указанные мероприятия дополняют ретроградной декомпрессивной интубацией, при спаечной непроходимости, обусловленной инфильтратом, накладывают подвесную энтеростому на приводящую петлю – до купирования воспалительного процесса в брюшной полости. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация – целесообразно использовать медицинский клей. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости. Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

Наиболее часто встречаются паретические варианты нарушения пассажа содержимого кишечника, что развивается как сопутствующий синдром, обусловленный основным заболеванием. В этих случаях необходимо проводить весь комплекс антипаретических мероприятий. Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии. Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно делятся на три группы:

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, цекостому; ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно – мышечного аппарата: а) усиление тонуса парасимпатической инервации с помощью ингибиторов холинэстеразы ( прозерин ), б) усиление «местных» рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника; в) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание « функционального покоя « кишечника: а) повторные однократные паранефральные блокады; б) продленная перидуральная блокада; гипербарическая оксигенация.

Лечение больных детей с паретической формой кишечной непроходимости проводится дифференцированно; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом. Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка не страдает. Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации мягкий во всех отделах. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально – диагностическое значение. Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или " опухолевидных " образований) позволяют думать о спазмах кишечника. Значительную помощь в диагностике оказывают рентгенологическое исследование брюшной полости и двусторонняя паранефральная блокада по А.В. Вишневскому. Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника.

Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Больному назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку. В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду. Выявленная при обследовании ребенка причина спастической непроходимомсти (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения ( под наблюдением хирурга ).

Циркулярные стенозы кишки. Клиническая картина зависит от степени сужения и его локализации. Первые признаки непроходимости при значительных сужениях просвета тонкой кишки наблюдаются в раннем грудном возрасте. У ребенка появляются периодические приступы беспокойства, вздутие живота, рвота. Стул редкий, но самостоятельный, газы отходят. Постепенно приступы болей становятся более интенсивными, появляется задержка стула, общее состояние ухудшается. При осмотре больного обращают на себя внимание вздутие и некотороя ассиметрия живота. Обычно определяется видимая перистальтика. Выслушиваются кишечные шумы, перкуторно – тимпанит. Живот мало болезненый, напряжение мышц не выявляется. При ректальном исследолвании, ампула пустая, может быть небольшое количество каловых масс. После гипертонической клизмы может наступить временное улучшение, отойти газы. Перерастяжение престенотической части приводит к частичному некрозу стенки кишки и развитию перитонита.

Рентгенологическое исследование помогает в постановке диагноза. На обзорных рентгенограммах видны множество горизонтальных уровней в верхних отделах кишечника и растянутые газом петли тонкой кишки. Исследование с контрастным веществом возможно только в " светлый " промежуток.

5.3 Врожденный пилоростеноз

Это одна из наиболее частых причин частичной высокой непроходимости у детей первых недель и месяцев жизни. Утолщение привратника при пилоростенозе впервые было отмечено M. Hirschprung в 1887 г. Он расценивается как порок иннервации пилорического жома. Поначалу дефицит иннервации вызывает спастическое состояние жома, а затем под его влиянием происходит перерождение гладкомышечных волокон пилоруса. Гладкие мышечные волокна большие, с крупным ядром. В некоторых случаях выявляется атипизм слизистой оболочки привратника – дистопия и образование множественных кистозных полостей в толще мышечного слоя. Нервные узлы мышечного слоя окружены фиброзной тканью, нервные клетки сморщены, глиальные элементы гиперплазированы, пучки нервных волокон в серозной оболочке деформированы. В последние годы доказана генетическая природа этого порока развития. Относительный риск появления пилоростеноза среди родственников достаточно высок, причем выше у сыновей больных, что свидетельствует о частичной зависимости наследования порока от пола.

Привратник утолщается, удлиняется, становится плотным и стекловидным, а просвет его резко суживается. Клиническте проявления становятся наиболее заметными к началу третьей недели жизни ребенка и прогрессируют. Самым ярким клиническим проявлением пилоростеноза является характерная рвота «фонтаном». Она отмечается через 1 – 1.5 часа после кормления. Содержимое ее – створоженное молоко без примеси желчи с кислым запахом и кислой реакцией. Количество рвотных масс превышает количество съеденной перед этим пищи, так как она остается в желудке от предыдущих кормлений. В некоторых случаях в рвотных массах можно видеть прожилки крови. Иногда возникает довольно сильное желудочное кровотечение.

Появляются запоры, мочеиспускание становится более редким. Длительная упорная рвота приводит к истощению. Лицо ребенка с запавшими глазами, кожа становится дряблой, сухой вследствие постоянного обезвоживания. Характерным признаком пилоростеноза является усиленная перистальтика желудка, видимая через истонченную брюшную стенку в виде песочных часов: в эпигастральной области появляются два округлых выпячивания с перемычкой в центре, постепенно сглаживаясь и исчезая. Перистальтика лучше выявляется после кормления. Ее можно спровоцировать легким поглаживанием эпигастрия пальцами. Данные лабораторных исследований указывают на сгущение крови (снижение ОЦК, повышение гемоглобина, гематокрита), гипохлоремию, гипокалиемию, метаболический алкалоз.

При рентгенологическом исследовании обращают внимание на увеличение размеров желудка, наличие большого уровня жидкости натощак, сниженное газонаполнение кишечных петель. Рентгеноконтрастное исследование выполняется в вертикальном положении через 30-40 мин после дачи контрастного вещества (5% водная взвесь бария в грудном молоке в объеме разового кормления). Видна сегментирующая перистальтика желудка и отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную кишку. На рентгенограмме в боковой проекции определяется суженный пилорический канал-симптом "клюва". Все рентгенограммы должны быть выполнены в вертикальном положении ребенка. Как правило, дальнейшего обследования не требуется.

В последнее время для диагностики пилоростеноза применяют фиброэзофагогастроскопию. При этом виден расширенный складчатый антральный отдел желудка, просвет пилорического канала резко сужен до величины булавочной головки, не раскрывается при раздувании воздухом (в отличие от пилороспазма). Кроме того, фиброскопия дает возможность осмотреть пищевод, определить степень выраженности рефлюкс-эзофагита, который часто сопровождает пилоростеноз. Возможна и ультразвуковая диагностика пилоростеноза. Опытный оператор УЗИ не только констатирует наличие гипертрафированного привратника, но может измерить его длину и ширину, длину пилорического канала, толщину мышечного слоя и слизистой оболочки. Преимуществом метода является его неинвазивность и отсутствие лучевой нагрузки.

Лечение. Радикальным методом лечения пилоростеноза является операция. С 1912 г. общепринята внеслизистая пилоромиотомия по Фреде – Рамштедту. Вмешательству предшествуют предоперационная подготовка, направленная на коррекцию гиповолемии, алкалоза, гипокалиемии. В ходе операции устраняется анатомическое препятствие и восстанавливается проходимость привратника. Через 3-6 ч после операции ребенка начинают поить 5 % раствором глюкозы, затем молоком по 5 - 10 мл через 2 ч. В последующие сутки количество молока ежедневно увеличивают на 100 мл (10 мл на одно кормление). К 6-м суткам увеличивают объем кормления до 60 - 70 мл с интервалом 3 ч, после чего ребенка переводят на обычное кормление. В первые дни после операции дефицит жидкости, электролитов, белка и других ингредиентов восполняется за счет инфузионной терапии и вспомогательного парентерального питания, а также назначением микроклизм (5 % раствор глюкозы и раствор Рингера - Локка в равных количествах по 30 мл, 4 раза в день в теплом виде).

Одним из осложнений операции может быть ранение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Повреждение выявляется при сдавлении стенки желудка и перемещении его содержимого через привратник. При перфорации в нижнем углу раны появляются пузырьки воздуха, а иногда и содержимое кишки. Обнаруженное отверстие ушивают одним – двумя швами в поперечном направлении. Повторную пилоромиотомию проводят на противоположной стороне жома. Прогноз благоприятный. Дети требуют диспансерного наблюдения с целью дальнейшего лечения гипотрофии, анемии, гиповитаминоза.

Острый аппендицит.

Воспаление червеобразного отростка – наиболее распространенное хирургическое заболевание в детском возрасте. Острый аппендицит у детей имеет ряд характерных особенностей, течение его более тяжелое, а диагностика значительно сложнее, чем у взрослых. Роль червеобразного отростка как первопричины абсцессов брюшной полости и перитонита была установлена лишь в конце 80-х начале 90-х годов ХIХ века. Этому способствовало, прежде всего, растущее число секционных наблюдений, часть которых касалась и детей. Дети болеют острым аппендицитом во всех возрастных группах, но в грудном возрасте крайне редко. С возрастом заболеваемость постепенно возрастает, достигая пика к 10–12 годам. Общий уровень заболеваемости детей острым аппендицитом, по данным М.Г. Мавлютовой (1977), составляет 3.2 на 1000 детей.

Острый аппендицит у детей, как и у взрослых, имеет общие закономерности в основных этиологических и патогенетических звеньях. Однако анатомо-физиологические особенности илеоцекальной области и брюшной полости в целом обусловливают существенные отличия в частоте и развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке у детей различных возрастных групп. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит собственной микрофлоре отростка или кишечника. Это положение подтверждают наблюдения, свидетельствующие, что у большинства больных не обнаруживается предшествующих или сопутствующих очагов инфекции в других органах. У небольшой группы детей нельзя исключить возможность гематогенного или лимфогенного инфицирования, так как прослеживается непосредственная связь с такими предшествующими заболеваниями, как фолликулярная ангина, скарлатина, отит и др.

Влияние нервно-сосудистого фактора: чем младше ребенок, тем быстрее наступают деструктивно-некротические изменения в стенке отростка, что обусловлено незрелостью нервной системы аппендикса и илеоцекальной области. Определенную роль играют и местные иммунологические реакции, связанные с возрастными особенностями фолликулярного аппарата. В этом плане видят параллелизм между малым количеством фолликулов в отростке и редкостью острого аппендицита у детей первых лет жизни, особенно грудного возраста. Редкость аппендицита у детей до 1 года объясняется также особенностями анатомического строения червеобразного отростка (отсутствие застоя кишечного содержимого) и характером питания в этом возрасте (преимущественно жидкая молочная пища). Ряд морфологических особенностей у детей раннего возраста предрасполагает к быстрому развитию сосудистых реакций и присоединению бактериального компонента. Слизистая оболочка кишечника более проницаема для микрофлоры и токсических веществ, чем у взрослых, поэтому при нарушении сосудистой трофики происходит быстрое инфицирование пораженного червеобразного отростка и ускоренное развитие выраженных деструктивных форм аппендицита. Развитию воспалительного процесса способствуют перенесенные соматические и инфекционные заболевания, врожденные аномалии червеобразного отростка (перекруты, перегибы), попадание в отросток инородных тел или паразитов, образование.камней. Особенности строения червеобразного отростка, характер питания в грудном, ясельном возрасте и у более старших детей также влияют на частоту заболевания в определенных возрастных группах.

Предложен ряд клинико-морфологических классификаций острого аппендицита. В соответствии с этим принципом выделяется две основные группы:

1. Деструктивно-гнойные формы воспаления (флегмонозный, гангренозный, гангренозно-перфоративный аппендицит, эмпиема червеобразного отростка).

2. Недеструктивные формы воспаления. В эту группу включаются катаральные формы, а также хронический аппендицит или обострение хронического аппендицита.

Клиническая картина Клиническое проявление острого аппендицита у детей чрезвычайно разнообразно и вариабельно. Разнообразие клинических проявлений острого аппендицита зависит от расположения отростка (антецекальное, ретроцекальное, тазовое, подпеченочное, левостороннее положение) в брюшной области, степени выраженности воспалительного процесса, реактивности организма и возраста ребенка.

Большие трудности диагностики возникают в группе детей раннего возраста, у которых симптомы заболевания резко отличны от проявлений острого аппендицита у более старших пациентов. Чрезвычайно сложно установить правильный диагноз у новорожденных и детей грудного возраста. У старших детей острый аппендицит начинается относительно постепенно. Основным симптомом является боль, которая возникает в эпигастрии или около пупка, затем захватывает весь живот и только через несколько часов локализуется чаще всего в правой подвздошной области. Обычно боль носит постоянный ноющий характер, схваткообразные боли чрезвычайно редки и могут возникать при закупорке просвета отростка инородным телом или внедрением в него глистов. При выраженных воспалительных изменениях в червеобразном отростке дети становятся менее подвижными, отказываются от прогулок, спят неспокойно, стонут во сне, часто просыпаются. Рвота и тошнота – частые, но не постоянные симптомы острого аппендицита. Рвота наблюдается преимущественно в первые часы заболевания и бывает чаще всего однократной. Повторная многократная рвота может свидетельствовать о нарастании интоксикации.

Функция желудочно–кишечного тракта чаще не нарушена. Язык слегка обложен белым налетом, влажный. У ряда детей может наблюдаться задержка стула, у некоторых – жидкий, частый стул с примесью слизи. Чаще всего отмечается нарушение аппетита, дети отказываются от еды. Температура тела при аппендиците у детей старшего возраста в первые часы заболевания бывает нормальной или субфебрильной. Пульс по мере развития воспалительного процесса учащается. Тахикардия, не соответствующая высоте температуры, характерна для детей с воспалительными процессами в брюшной полости. Выявленное расхождение частоты пульса и температуры нередко помогает в диагностике, когда прочие симптомы стерты или ребенок, испуганный предстоящей госпитализацией и операцией, скрывает боль. Общее состояние детей с острым аппендицитом может быть удовлетворительным, ухудшаясь при нарастании воспалительных явлений, распространении их на брюшину или появлении интоксикации.

Пальпаторное исследование живота следует начинать с левой половины, т. е. со здоровой области. Вначале производят поверхностную пальпацию и выявляют один из основных объективных симптомов – напряжение мышц передней брюшной стенки, которое при остром аппендиците чаще бывает в правой половине живота или справа выражено больше, чем слева. Для лучшего определения напряжения мышц производят одновременную, сравнительную, поверхностную пальпацию живота с обеих сторон. При этом возможность установления различной степени напряжения прямых мышц значительно увеличивается. Болезненность при ощупывании брюшной стенки обычно локализуется в правой подвздошной области и определяется уже в первые часы заболевания. Интенсивность болезненности бывает различной и зависит как от глубины деструктивного процесса, так и реактивности ребенка. В связи с этим к симптому проявления боли следует относиться с осторожностью. Обследуя ребенка с подозрением на острый аппендицит, ошибочно искать так называемые «болевые точки» и проверять многочисленные болевые симптомы, характерные для острого аппендицита у взрослых. Выявить эти симптомы у ребенка с известной долей достоверности трудно, а отсюда и ценность их весьма сомнительна. Однако у детей более старшего возраста определенное диагностическое значение имеет симптом Щеткина – Блюмберга, появление которого обусловлено местным раздражением брюшины в области патологически измененного червеобразного отростка. При перкуссии брюшной стенки отмечается болезненность в правой подвздошной области.

Детям, с подозрением на острый аппендицит проводят, пальцевой ректальный осмотр. При этом хирург может устанавливать наличие нависаний, инфильтратов в брюшной полости, болезненность, пастозность слизистой прямой кишки, увеличение параректальных лимфатических узлов. Кроме того, у девочек при ректальном осмотре можно выявить патологию внутренних половых органов.

Данные лабораторных исследований при остром аппендиците не специфичны и могут указывать только на наличие воспалительного процесса. Изменения в крови проявляются повышением количества лейкоцитов до 15 - 17·10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. СОЭ при остром аппендиците в первые часы заболевания обычно остается без изменений, и только в запущенных случаях, при позднем поступлении и развитии осложнений, она становится увеличенной..

Сложность диагностики острого аппендицита у детей раннего возраста объясняется двумя обстоятельствами: относительной редкостью заболевания и схожестью проявлений острого аппендицита и множества соматических заболеваний, сопровождающихся абдоминальным синдромом. При этих заболеваниях, как и при остром аппендиците, обычно наблюдаются высокая температура, беспокойство, многократная рвота и нередко расстройство стула. Трудности усугубляются сложностью обследования детей этой возрастной группы и выявления у них главных объективных признаков острого аппендицита. Клиническая картина острого аппендицита у этой категории больных чаще всего развивается бурно, среди полного здоровья. Вначале возникает рвота, чаще многократная. Температура обычно повышается до 38 - 39º С и выше. Нередко наблюдается диспептический стул, но возможны и запоры. Нередко наблюдаются дизурические расстройства.

В начальных стадиях заболевания такие важные объективные симптомы, как болезненность в правой подвздошной области и пассивное напряжение мышц брюшной стенки, выражены слабо. К тому же дети этого возраста не способны точно локализовать боль и чаще указывают на боли в области пупка. Возникновение болей связано с вовлечением в воспалительный процесс париетальной брюшины и брыжейки отростка. При исследовании живота нельзя получить правильное представление об интенсивности и локализации боли. Отличить активное напряжение от истинного пассивного иногда невозможно.

В ряде случаев для осмотра таких детей и выявления у них defense muscularire рекомендуется прибегать к пальпации во время естественного или медикаментозного сна. Методика исследования больного в состоянии медикаментозного сна состоит в том, что после очистительной клизмы в прямую кишку вставляют резиновый катетер (примерно на расстояние 15 см), по нему шприцем вводят 3 % раствор хлоралгидрата, подогретого до температуры 36 – 37˚С (до года 10 – 15 мл, 2 – 3 года – 20 – 25 мл). Через 15 – 20 мин после введения хлоралгидрата наступает сон. В этих условиях удается более четко определить пассивное мышечное напряжение передней брюшной стенки, локальную болезненность и даже симптом Щеткина – Блюмберга. Эти симптомы легко выявляются, поскольку исчезает двигательное возбуждение, снимаются психоэмоциональные реакции и активное мышечное напряжение.

Лабораторные исследования у детей младшего возраста для диагностики также имеют лишь вспомогательное значение. Картина белой крови не всегда однотипна. Чаще всего отмечается лейкоцитоз (15–25•10⁹/л) со значительным изменением формулы крови. В некоторых случаях (у ослабленных ареактивных детей) наблюдается снижение количества лейкоцитов, но формула крови изменяется (резкий сдвиг влево). При исследовании мочи часто можно наблюдать белок, умеренное количество лейкоцитов, единичные эритроциты и цилиндры как следствие раздражения почечной паренхимы в связи с нарастающей интоксикацией.

Клиническая картина «атипичных» форм острого аппендицита. Выделение «атипичных» форм острого аппендицита весьма условно в связи с тем, что клиническая картина этого заболевания у детей во всех случаях вариабельна. Атипичное течение зависит от расположения червеобразного отростка в брюшной полости (ретроцекальный, тазовый, подпеченочный, левосторонний аппендицит).

Диагностические трудности чаще всего возникают при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. Различают две формы ретроцекального аппендицита, при которых:

а) отросток расположен внутрибрюшинно;

б) отросток находится забрюшинно.

При ретроцекальном внутрибрюшинном аппендиците обычно симптомы заболевания выражены более остро. Напряжение мышц передней брюшной стенки и боль при пальпации значительно меньше, чем при срединном расположении отростка, однако характерных симптомов, позволяющих до операции диагностировать ретроцекальное расположение отростка нет. При забрюшинном ретроцекальном аппендиците выявляются особенности клинической картины, которые позволяют установить правильный диагноз. У таких детей боль обычно начинается в латеральной части правой подвздошной или правой поясничной области. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации на всем протяжении мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. Вместе с тем при пальпации поясничных областей справа определяется мышечное напряжение и резкая болезненность, симптом Пастернацкого положительный. Характерным является положительный симптом Образцова (псоас-симптом) – усиление болей при пальпации правой подвздошной области при активном подъеме выпрямленной правой нижней конечности. В ряде случаев ретроцекальный аппендицит протекает с самого начала с явлениями тяжелой гнойной интоксикации, при слабо выраженных местных симптомах.

Воспаление червеобразного отростка, расположенного в малом тазе, сопровождается болями внизу живота, в нижнем отделе правой подвздошной области или над лоном. Нередко боли иррадиируют по ходу мочеиспускательного канала или отдают в яичко, правую половую губу, прямую кишку. Воспаление низко расположенного отростка нередко сопровождается частым жидким стулом с примесью слизи и крови. При осмотре живота у детей с тазовым расположением червеобразного отростка длительное время могут отсутствовать болезненность при пальпации и напряжение мышц передней брюшной стенки. Большую помощь для установления диагноза оказывает ректальное пальцевое исследование, при котором можно обнаружить резко болезненное нависание или инфильтрат справа.

Левостороннее расположение отростка может быть обусловлено наличием подвижной брыжейки слепой кишки, общей брыжейки, чрезмерно длинным червеобразным отростком или обратным расположением внутренних органов. Клинические проявления заболевания подобны таковым при правостороннем расположении червеобразного отростка. Если известно, что у ребенка имеется обратное расположение внутренних органов, диагноз вызывает меньше затруднений, так как предпологают, что и червеобразный отросток имеет неправильное положение в брюшной полости.

Воспаление червеобразного отростка, расположенного под печенью, начинается с болей в области правого подреберья, многократной рвоты. Отмечается резкая болезненность при осторожном покалачивании поправой реберной дуге. Пальпация правого подреберья болезненна, также отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки и положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Правая подвздошная область свободна и безболезненна. При ректальном осмотре отклонений от нормы определить не удается. Распознание этой формы аппендицита обычно происходит в поздние сроки, когда возникают перитонеальные симптомы.

Осложнениями острого аппендицита у детей являются: аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, пилефлебит и, наиболее частое и тяжелое, аппендикулярный перитонит.

Аппендикулярный инфильтрат. Одной из важных особенностей развития острого аппендицита у детей является недостаточная способность к деморкации воспалительного процесса. Это связано со слабыми пластическими свойствами брюшины, недолразвитием сальника. Чаще всего это осложнение развивается у детей старшего возраста (10–14 лет), что связано с анатомо–физиологическими особенностями строения и расположения червеобразного отростка, слепой кишки и сальника. Инфильтрат начинает образовываться на 3 – 5 день после начала заболевания. В клиническом течении четкую стадийность развития аппендикулярного инфильтата выделить сложно. В среднем инфильтрат развивается в течение 12 – 14 дней. Обратное его развитие при адекватном консервативном лечении продолжается 3 – 4 недели от начала заболевания.

У детей раннего возраста аппендикулярный инфильтрат, как правило, склонен к быстрому абсцедированию. При этом почти всегда отмечаются высокая температура, гиперлейкоцитоз и ускоренное СОЭ. При пальпации живота определяется местная мышечная защита и округлое болезненное образование, обычно в правой подвздошной ямке. Диагноз уточняют при пальцевом исследовании через прямую кишку и ультразвуковом исследовании.

Консервативная тактика при аппендикулярных инфильтратах у детей раннего возраста представляет значительную опасность и должна применяться с осторожностью из-за опасности бурного абсцедирования. Обычно абсцедирование инфильтрата сопровождается усилением болей в животе, нарастанием раздражения брюшины и значительным повышением температуры, которая носит гектический характер.

Основная цель оперативного вмешательства при абсцедирующих инфильтратах заключается в их вскрытии не вступая в контакт со свободной брюшной полостью, аспирации гноя и дренировании гнойника. При этом хирургическом пособии весьма желательно удаление червеобразного отростка. Однако аппендектомия производится лишь в тех случаях, когда отросток можно легко удалить, не нарушая сращений, отграничивающих зону воспаления. В противном случае следует ограничиться дренированием абсцесса. Аппендектомию выполняют через 3 – 4 мес. в плановом порядке.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия, с включением метронидазола, проводят инфузионную терапию, борьбу с парезом кишечника. При тяжелом течении возможно образование межпетлевых абсцессов, инфильтратов брюшной полости и развитие кишечной непроходимости. Важно следить за температурой, чаще прибегать к пальпации живота, ректальному и ультразвуковому исследованию больного.

Пилефлебит, который распространяется на портальную систему из вен червеобразного отростка. Наиболее частыми возбудителями служат стрептококк и кишечная палочка. Характерно крайне тяжелое клиническое течение и, как правило, летальный исход.

Аппендикулярный перитонит - наиболее частое и тяжелое осложнение острого аппендицита в детском возрасте, которое возникает в 8 - 10% всех случаев заболевания, причем у детей первых 3 лет жизни в 4 - 5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы удалось снизить летальность среди больных, госпитализированных в начальных фазах заболевания, однако при запущенных формах летальность остается очень высокой.

Многолетний опыт наблюдения детей с осложненными формами аппендицита позволил разработать рабочую классификацию и схему лечения таких больных.

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 301; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 25 26 27 28 293031 32 33 34 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!