Пороки развития и заболевания пищевода.
Эмбриология. Пищевод и трахея развиваются из первичной кишки эмбриона. Их разделение начинается в области карины и продолжается в краниальном направлении. При нарушениях этого сложного процесса могут возникнуть такие пороки, как атрезия пищевода и атрезия трахеи. Поскольку трахея в норме имеет хрящи, то при аномалиях развития пищевода он, как правило, тоже имеет в своей стенке хрящевые остатки.
Мышечная стенка пищевода состоит из внутренней циркулярной и наружной продольной мускулатуры. Пищевод не имеет серозной оболочки. Верхняя его треть, представленная поперечнополосатыми мыщцами, находится под произвольным контролем, в то время как две дистальные трети, состоящие из гладких мышц, управляются автономно. Слизистая пищевода снабжена своими собственными железами, которые при наличии острой обструкции продуцируют большое количество слизи.
С хирургической точки зрения в пищеводе могут быть выделены шейная, грудная и абдоминальная части. Шейный отдел интимно связан с гортанью. Наиболее тонкая стенка у пищевода непосредственно ниже и кзади от перстневидно–глоточных мышц. Эта часть пищевода, где особенно высок риск перфорации, и которая получает кровоснабжение от щитовидно–шейных сосудов.
Торакальная часть пищевода огибается с латеральной стороны дугой аорты и при аномалии, носящей название сосудистого кольца, оказывается значительно сдавленной. В этом отделе пищевод интимно соприкасается с аортой и перикардом, которые соответственно также могут поражаться при инородных телах или химических ожогах пищевода.
|
|
|
Абдоминальная часть пищевода обеспечивает механизм действия нижнего пищеводного сфинктера и кровоснабжается из диафрагмальных ветвей и желудочных сосудов. Разрыв слизистой этого отдела в результате сильных рвот и развитие варикоза при портальной гипертензии – потенциальные источники обильной кровопотери из нижней трети пищевода.
4.7.1 Атрезия пищевода (АП) – порок развития, при котором верхний его отрезок заканчивается слепо, а нижний в большинстве случаев впадает в трахею, образуя соустье. Известны и другие формы атрезии.
Патогенез. На 19-ый день гестации передняя кишка человеческого эмбриона представлена однослойной трубкой, расположенной между глоткой и желудком. Через несколько дней вентральная часть этой кишки начинает утолщаться и образует жолоб, выстланный многослойным мерцательным цилиндрическим эпителием, который становится в последующем слизистой оболочкой дыхательных путей. Отделение дорсальной части передней кишки (пищевод) от вентральной (трахея) происходит сначала в области карины и затем распространяется в головном направлении. На 26 день гестации эти две структуры становятся полностью разделенными до уровня гортани.
|
|
|
Прерывание по тем или иным причинам процесса разделения пищевода и трахеи ведет к образованию трахео–пищеводного свища (ТПС). Grunewald и некоторые другие авторы считают, что причиной возникновения АП является первоначально (до АП) сформировавшийся ТПС. По мнению этих исследователей, трахея так быстро растет в каудальном направлении, что если пищевод фиксирован свищом к трахее, то дорсальная его стенка вытягивается вперед и вниз, чтобы «поспеть» за трахеей и остаться соединенной с ней, что приводит к образованию АП.
Этиология АП до конца не изучена. И хотя нет очевидных доказательств наследственной природы, однако имеются ряд сообщений о семейных случаях АП. Так, например, описаны несколько наблюдений АП у однояйцовых близнецов, а также у матери и ребенка, у отца и ребенка. Более того, описан случай, когда в одной семье было 5 членов мужского пола с данной патологией. Из анамнеза беременности типичными являются многоводие и угроза выкидыша в I триместре.
Часто АП сочетается с другими пороками развития - врожденными пороками сердца, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и др. Популяционная частота - 0,3:1000. Сочетание мужского и женского пола 1:1.
|
|
|
Анатомия и классификация. АП и ТПС могу встречаться как самостоятельные изолированные пороки, но наиболее часто отмечается их комбинация. Существуют многочисленные, постоянно развивающиеся и расширяющиеся классификации этих пороков.
Ø АП с дистальным ТПС (88%) – наиболее частая форма порока. Верхний сегмент пищевода при этом варианте заканчивается слепо, обычно на уровне Th 3, хотя может быть значительно более высоким (C 7), или наоборот, низким (Th 5). Мышечная стенка его утолщена, и диаметр намного больше диаметра нижнего сегмента, который начинается от трахеи, обычно от мембранозной части ее нижнего отдела. Иногда свищ отходит от бифуркации трахеи, в этом случае трахея имеет как бы «трифуркацию». Соединение фистулы с бронхом наблюдается редко. Между сегментами пищевода обычно имеется диастаз, величина которого определяет выбор метода лечения.
Ø Изолированная АП (без ТПС - 5%) почти всегда сопровождается большим диастазом между сегментами. При отсутствии нижнего ТПС дистальный сегмент очень короткий, порой лишь на 1 – 2 см выступает над диафрагмой.
|
|
|
Ø Изолированный ТПС (без АП – 3%), диаметр которого, как правило, 2–4 мм, обычно имеет косое направление от передней стенки пищевода кверху по диагонали к мембранозной части трахеи. ТПС может быть на любом уровне, но чаще отходит от нижнешейной или верхнегрудной части трахеи.
Ø При АП с проксимальным ТПС (1%) фистула обычно начинается на 1–4 см выше дна верхнего сегмента и направляется по диагонали кверху, впадает в мембранозную часть трахеи. Дистальный ТПС при этом варианте порока, как правило, отсутствует, поэтому нижний сегмент короткий, а диастаз соответственно большой.
Ø При АП с проксимальным и дистальным (двумя) ТПС (3%) верхний сегмент с фистулой, так же, как и нижний, не отличаются анатомически от каждой из этих форм, описанных выше, когда они встречаются в отдельности. Обычно диастаз при данном варианте порока небольшой.
Клиника. Диагностика. «Кажется, что ребенок очень хочет есть и с жадностью хватает ртом все, что дают ему с ложки, но когда собирается проглотить, то пища как будто наталкивается на препятствие и не проходит внутрь, а возвращается через рот и нос, при этом ребенок впадает в состояние подобное судорожному припадку». Это первое описание Gibson (1696) поведения ребенка с атрезией пищевода представляет ценность до настоящего времени.
Первый симптом АП – обильное выделение слюны, которую ребенок не может проглотить. Если новорожденного начинают кормить, то он давится, кашляет, часто при этом появляется цианоз и регургитация. После отсасывания содержимого носоглотки оно вскоре появляется вновь. Очень быстро в легких начинают прослушиваться хрипы, нарастает одышка. Диагноз уточняют путем катетеризации пищевода тонким уретральным катетером с закругленным концом. Катетер вводят через нос; пройдя на глубину 6-8 см, катетер упирается в слепой конец пищевода либо, заворачиваясь, выходит через нос ребенка. Производят отсасывание слизи. Воздух, введенный в слепой конец пищевода, с шумом выделяется из носоглотки (положительный симптом Элефанта). Учитывая огромную важность ранней диагностики атрезии пищевода - до возникновения аспирационной пневмонии, зондирование пищевода целесообразно проводить всем младенцам с синдромом дыхательных расстройств сразу после рождения. Клиническая картина может иметь некоторые особенности в зависимости от формы атрезии. При наиболее частой форме атрезии с дистальным трахеопищеводным свищом выявляется вздутие живота, особенно в эпигастральной области. Выраженность аспирационного синдрома зависит от диаметра трахеопищеводного соустья.
Окончательный диагноз ставят после рентгенологического исследования. Вводят катетер в пищевод до упора, после чего выполняют обзорную рентгенограмму грудной клетки и органов брюшной полости. При атрезии - рентгенконтрастный катетер отчетливо виден в слепом отрезке пищевода. Обнаружение воздуха в желудке и кишечнике указывает на наличие свища между трахеей и абдоминальным отрезком пищевода.
У детей со свищевыми формами атрезии о длине диастаза между концами пищевода можно судить в какой-то степени по боковой рентгенограмме. Использование для диагностики рентгенконтрастных растворов, особенно бариевой взвеси, крайне нежелательно из-за риска аспирационной пневмонии. Аномальный вариант порока можно уточнить бронхоскопическинепосредственно на операционном столе перед операцией. Некоторые хирурги считают, что бронхоскопия показана всем новорожденным с АП для выявления проксимального ТПС, и трахеомаляции. В определении диастаза между сегментами может помочь саггитальная компьютерная томография (КТ).
Диагноз АП может быть поставлен антенатально, если на УЗИ выявляется многоводие и при этом не виден желудок плода. Иногда определяется расширенный проксимальный отдел пищевода, что тем более подтверждает АП.
Сочетанные аномалии. Примерно половина детей с АП и ТПС имеют сопутствующие аномалии, нередко тяжелые и неблагоприятно влияющие на результаты лечения. Сочетанная патология значительно чаще, чем сама АП, является причиной смерти. Сопутствующие аномалии более характерны для недоношенных детей с АП. В 1973 г. была описана ассоциация VATER (см главу 1), в состав которой входит АП. Если сочетание пороков обозначается аббревиатурой VACTER, то к VATER – комбинации добавляется еще и кардиальные (cardiac) пороки – наиболее часто сочетающиеся с АП и определяющие в большинстве случаев неблагоприятный исход. Также нередко при АП встречаются аномалии конечностей (limb) и тогда термин приобретает наиболее современное звучание – VACTERL. У детей с VACTERL –ассоциацией, как правило, отмечается высокий проксимальный сегмент пищевода, осложненное течение, более высокая летальность, чем у новорожденных с АП без этого сочетания. При наличии у ребенка одной из аномалий, входящих в данную ассоциацию, следует подозревать и искать другие.
Лечение. Только раннее оперативное вмешательство может спасти жизнь ребенку с атрезией пищевода. Уже в родильном доме должна быть начата предоперационная подготовка, включающая аспирацию содержимого рото- и носоглотки каждые 15-20 мин, полное исключение кормления через рот. Транспортировка должна быть выполнена специализированной бригадой в максимально короткий срок. Общая длительность предоперационной подготовки определяется тяжестью нарушений гомеостаза и гемодинамики, дыхательной недостаточностью, степенью дегидратации. При явных признаках аспирации, нарушения дыхания, а тем более при пневмонии или ателектазе необходимо как можно раньше прибегать к прямой ларингоскопии с катетеризацией трахеи и аспирации. При неэффективности последней под наркозом проводят бронхоскопию или интубацию трахеи с тщательной аспирацией содержимого. Больного помещают в кувез, обеспечивая непрерывную подачу кислорода, аспирацию содержимого ротоглотки, согревание. Назначают инфузионную, антибактериальную, симптоматическую терапию. Выбор метода оперативного вмешательства определяется формой атрезии и состоянием больного. При наиболее частой форме атрезии с дистальным трахеопищеводным свищом у больных с малым операционным риском (доношенных, без сочетанных пороков жизненно важных органов и симптомов внутричерепной родовой травмы) целесообразно начинать с торакотомии, разделения трахеопищеводного свища. Если диастаз между концами пищевода не превышает 1,5-2 см, накладывают прямой анастомоз. При большом диастазе отрезков пищевода накладывают шейную эзофагостому и гастростому по Кадеру. При несвищевых формах из-за значительного диастаза выполняют операцию гастростомии и эзофагостомии. У больных с высоким операционным риском оперативное вмешательство чаще начинают с наложения двойной гастростомии (первая - для кормления через зонд, введенный в двенадцатиперстную кишку, вторая - для декомпрессии желудка и уменьшения аспирации). Второй этап операции выполняют после улучшения состояния спустя 2-4 дня. В послеоперационном периоде продолжают начатую интенсивную терапию. Кормление ребенка осуществляют через зонд, введенный интраоперационно через анастомоз либо в гастростому после восстановления пассажа по кишечнику. На 6-7-е сутки исследуют состоятельность анастомоза. При отсутствии осложнений ребенка начинают кормить через рот. Через 2-3 недели после операции проводят контрольную фиброэзофагогастроскопию с оценкой степени проходимости зоны анастомоза, состояния кардии, симптомов эзофагита. Сужение анастомоза, встречающееся в 30-40% случаев, требует бужирования (бужи № 22-24). Длительность бужирования контролируется эзофагоскопией. В послеоперационном периоде в течение первого года жизни необходимо постоянное диспансерное наблюдение. Возможны явления дисфагии, осложняющиеся непроходимостью в области анастомоза, что требует срочной эзофагоскопии. В связи с этим детям на первом году жизни рекомендуется давать гомогенизированную пищевую массу. Недостаточность кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс, нередко осложняющий послеоперационный период, клинически проявляются ночными регургитациями, повторными пневмониями, срыгиваниями и требуют своевременной диагностики. В связи с операционной травмой возвратного нерва у детей в ближайшие 6-12 месяцев возможна осиплость голоса. У детей с эзофаго- и гастростомией в возрасте от 2-3 мес до 3 лет выполняют -второй этап операции - пластику пищевода толстокишечным трансплантатом.
4.7.2 Изолированный врожденный трахео-пищеводный свищ (ТПС) относится к тяжелым порокам развития: частота его составляет 3% среди всех аномалий пищевода. Первое наблюдение описано Lamb в 1873 г. Возникновение порока развития связано с нарушением разделения пищевода и трахеи на ранних этапах эмбрионального развития (4 – 5 – я неделя).
Выделяют три вида трахео - пищеводных свищей в зависимости от диаметра соустья (Г. А. Баиров, З. А. Трофимова,1986):
· с узким и длинным свищевым ходом,
· с коротким и широким соустьем (встречается наиболее часто),
· с отсутствием разделения между пищеводом и трахеей на большом протяжении.
В литературе имеются описания случаев, когда у больного было одновременно два или даже три свища. В некоторых классификациях ТПС без АП обычно носит название ТПС N – типа, проходимость пищевода при этом не нарушена.
Клиника Выраженность симптомов зависит от диаметра свища и угла впадения в трахею. Для широкого свища характерна триада симптомов:
1) приступы кашля при приеме жидкости и пищи;
2) расширение желудка после кашля;
3) поражение легких (бронхит, бронхоэктазии и др.).
При узких свищевых ходах болезнь протекает или бессимптомно, или под маской хронической пневмонии и респираторных заболеваний (В. И. Гераськин, 1971; Schlosser и соавт., 1969).
Диагностика трахеопищеводного свища трудна, особенно при узких свищах. Комплекс исследований включает рентгенологические и инструментальные методы. Рентгенографию выполняют в горизонтальном положении ребенка. Через зонд, введенный в начальный отдел пищевода, вводят водорастворимое контрастное вещество. Затекание его в трахею указывает на наличие свища. Информативность этого метода невелика. Большее диагностическое значение имеет трахеоскопия. Трахею осматривают на всем протяжении от голосовой щели до бифуркации. Прямой признак свища - появление пузырьков воздуха со слизью.
Лечение только оперативное. Предоперационная подготовка заключается в санации трахеобронхиального дерева, лечении аспирационной пневмонии. С этой целью выполняют санационную бронхоскопию, назначают УВЧ, антибактериальную, инфузионную терапию. Полностью исключают кормление через рот. Операцию мобилизации, перевязки и пересечения соустья выполняют с использованием правостороннего шейного доступа, реже производят заднебоковую торакотомию. При своевременной диагностике прогноз благоприятный.
Гастроэзофагеальный рефлюкс.
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) это заболевание, характеризующееся ретроградным поступлением желудочной кислоты из желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод.
Анатомия и функция пищеводно–желудочного перехода. В отличие от сфинктеров, которые образованы анатомическими структурами, нижний эзофагеальный сфинктер (НЭС) представляет собой физиологический клапан, состоящий из трех компонентов.
o Первый компонент – пищеводное отверстие диафрагмы, а именно ее мышечные пучки, огибающие это отверстие. Функция данной части НЭС может нарушаться при грыже пищеводного отверстия диафрагмы или при наличии неврологических расстройств.
o Второй компонент клапанного устройства – острый угол между желудком и нижним отделом пищевода, известный как угол Гиса, который при грыже пищеводного отверстия увеличивается и вследствие этого не функционирует как запирательный механизм.
o Третий и наиболее важный компонент НЭС – зона высокого давления в дистальном отделе пищевода, которая никак не проявляется анатомически, но может быть установлена манометрически. Частично эта зона высокого давления расположена в средостении, непосредственно над пищеводным отверстием диафрагмы, но основная, функционально важная ее часть локализуется в брюшной полости (Boix-Ochoa J.B., 1981).
К рождению НЭС сформирован не полностью, что является причиной часто наблюдающихся у новорожденных срыгиваний. К 6 месяцу жизни формирование НЭС заканчивается, а потому симптомы его дисфункции в более позднем возрасте, как клинические, так и лабораторные, могут уже рассматриваться как патологические.
Механизм действия НЭС заключается в том, что он пропускает пищевые массы в желудок и препятствует регургитации, удерживая тем самым кислоту в желудке. Недостаточность функции НЭС приводит к разнообразным клиническим проявлениям, которые можно объединить в три группы симптомов: респираторные нарушения, расстройства питания и признаки воспаления со стороны пищевода. Рентгенологическое исследование показывает, что в ряде случаев рефлюкс бария в нижний отдел пищевода может наблюдаться как нормальное явление у людей, подвергающихся обследованию верхних отделов ЖКТ по поводу симптомов, не имеющих отношения к ГЭР. Физиологический рефлюкс от патологического отличает комбинация «дозы» кислоты и скорости, с которой пищевод, благодаря перистальтике, возвращает кислоту в желудок, не давая ей возможности и времени для неблагоприятного воздействия. Поэтому рефлюкс, который не вызывает клинических проявлений, может рассматриваться как физиологический.
Самые разные сочетания нарушений в тех или иных компонентах антирефлюксного барьера могут быть причиной ГЭР или создать предпосылки для возникновения патологического рефлюкса. Это может быть результатом снижения базового давления в нижнем эзофагеальном сфинктере (релаксация НЭС) или утраченного контроля над функцией нижнего эзофагеального сфинктера. Такой ГЭР может быть результатом нарушений замыкательной функции ножек диафрагмы, играющих роль в антирефлюксном барьере при дыхании. Причины ГЭР в свете представленных концепций еще лучше видны при наличии скользящей или фиксированной хиатальной грыжи, когда имеется сразу несколько нарушенных компонентов:
ü изменение угла Гиса,
ü смещение нижнего пищеводного сфинктера в зону отрицательного давления вследствие несостоятельности пищеводно-диафрагмальной связки,
ü уменьшение или исчезновение абдоминальной части пищевода и др.
Кроме перечисленных выше, к функциональной несостоятельности кардии могут приводить рубцовые изменения в стенке пищевода и параэзофагеальной клетчатке в результате химических ожогов пищевода, а также вследствие оперативных вмешательств на соответствующих отделах пищевода и желудка
Клиника. Наиболее характерными клиническими симптомами рефлюкс-эзофагита у детей младшего возраста являются частая рвота и срыгивания, беспокойство, ухудшение аппетита, отставание в массе тела и анемия, симптом "мокрой подушки" во время сна, наличие в рвотных массах следов крови, а в редких случаях и кровотечение. Более чем в 50% случаев отмечаются рецидивирующая пневмония, бронхиты. Дети старшего возраста могут жаловаться на изжогу, боли в эпигастральной области или за грудиной, а также отмечать неприятный привкус или горечь в рту. Нарушение проходимости пищевода в результате его стенозирования из-за рубцового процесса на почве язвенного эзофагита сопровождается симптомами дисфагии, пищеводной рвотой, более быстрой потерей массы тела.
Наличие перечисленных симптомов дает серьезные основания заподозрить у ребенка гастроэзофагеальный рефлюкс и провести дополнительные исследования с целью уточнения диагноза.
Диагностика. Наиболее распространенными и информативными методами исследования в педиатрической практике, позволяющими нередко подтвердить наличие гастроэзофагеального рефлюкса, а в ряде случаев уточнить его причину, являются рентгенологический, эндоскопический и рН метрия в просвете пищевода.
Рентгенологическое исследование с контрастным веществом (бария сульфат) выполняют в положении пациента лежа. При этом могут быть обнаружены следующие рентгенологические признаки несостоятельности кардии:
ü заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод,
ü увеличение угла Гиса,
ü колбовидное расширение части желудка, расположенной над диафрагмой,
ü наличие продольных складок слизистой оболочки желудка в терминальном отделе пищевода.
В тех случаях, когда обычное исследование не выявляет указанных признаков, могут быть использованы провоцирующие приемы (положение Тренделенбурга, питье воды во время исследования, а также умеренная компрессия на желудок), которые в ряде случаев помогают обнаружить рефлюкс. При наличии рубцового пептического стеноза рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом позволяет определить его уровень и протяженность.
Эндоскопическое исследование, выполняемое гибкими эндоскопами, дает возможность обнаружить эзофагит и определить его характер, а также выявить зияние кардии или смещение Z-линии выше пищеводного отверстия диафрагмы. Следует отметить, что визуальная оценка слизистой оболочки пищевода не всегда является объективной. Так, при отсутствии видимых воспалительных изменений биопсия и последующее гистологическое исследование могут подтвердить наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода, а также уточнить характер метаплазии.
Стандартом диагностики является суточный рН-мониторинг. Врач, проводящий исследование, отмечает эпизоды рефлюкса в дистальный отдел пищевода, о чем обычно говорит снижение показателей рН до 4 и меньше. Регистрируется, как правило, общее количество рефлюксов, число эпизодов продолжительностью более 5 мин, длительность самого большого эпизода, средняя продолжительность рефлюкса, а также общее время исследования, в течение которого рН было ниже 4. Выявляемость ГЭР с помощью этого теста составляет до 95%.
Лечение. Принцип консервативной терапии при наличии гастроэзофагеального рефлюкса является единым для всех возрастных групп и не зависит от причин недостаточности кардии. Лечение направлено главным образом на создание условий, способствующих предупреждению заброса содержимого желудка в пищевод и трахею, а также устранение или уменьшение воспалительных изменений в пищеводе. В консервативной терапии выделяют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. К первым относятся варианты постуральной терапии и диетотерапии. Лечение положением для младшей возрастной группы включает рекомендации по созданию постоянного возвышенного положения головного конца кроватки до 45 °, а также вертикального положения в течение 20-30 минут сразу после кормления ребенка. Для детей старшего возраста и взрослых этот вид лечения может быть дополнен такими рекомендациями, как достаточно длительные прогулки после приема пищи, а также отказ от физических нагрузок, связанных с наклонами туловища, особенно вскоре после приема пищи.
Диетотерапия включает в себя не только изменение режима питания, но и подбор оптимальной дозы и содержания пищевых ингредиентов, временных промежутков между приемами пищи. Так, для детей старшего возраста рекомендуют пищу с большим содержанием белков и меньшим жиров. Кроме того, целесообразно воздерживаться от приема некоторых продуктов питания, провоцирующих возникновение ГЭР (шоколад, цитрусовые соки, кофе, продуктов, содержащих перец и томаты). Детям младшего возраста рекомендуется употребление специальных антирефлюксных смесей: «Нутрилон-Антирефлюкс», «Лемолак», «Frisovom». Проведение указанных консервативных мероприятий представляется особенно важным в самой младшей возрастной группе, значительную часть которой составляют "срыгивающие дети". И хотя частые срыгивания могут, по-видимому, приводить к возникновению эзофагита, улучшение в состоянии больного или полное излечение эзофагита может наступить самостоятельно либо быть достигнуто лишь назначением постуральной терапии или/и подбора правильного режима кормления.
Одной из главных целей лекарственной терапии ГЭР является уменьшение вредного воздействия рефлюктанта на стенку пищевода. Разные пути решения этой проблемы привели к созданию довольно большого арсенала медикаментозных средств.
В настоящее время широко используются три основные системы медикаментозного лечения ГЭР:
Монотерапия (с использованием одного антирефлюксного препарата);
Step-up (комплексная терапия с постепенным усилением активности лечения);
Step-down (терапия с уменьшением активности лечения)
Показанием к оперативному лечению недостаточности кардии является:
ü Неэффективность консервативного лечения у больных младшей возрастной группы
ü наличие большой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
ü синдром Баретта (наличие слизистой оболочки желудка, выстилающей на большем или меньшем протяжении нижний отдел пищевода с гастроэзофагеальным рефлюксом) с выраженными клиническими признаками
Наиболее распространенной и надежной методикой, используемой у больных детского возраста, следует считать операцию Ниссена, которая заключается в создании из дна желудка манжеты, окутывающей терминальный отдел пищевода, что направлено на устранение недостаточности кардии.
4.7.4 Химические ожоги пищевода в детском возрасте возникают после случайного проглатывания концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто поражаются дети в возрасте от 1 года до 3 лет, которые по недосмотру взрослых часто пробуют на вкус все новое. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающего вещества, поэтому отравления наблюдаются относительно нечасто и главной проблемой являются не столько отравления и ожоги, сколько их последствия - рубцовые сужения пищевода.
Ожоги верхних отделов пищеварительного тракта могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к стенозам приводит лишь ряд из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). Менее концентрированные растворы тяжелых повреждений не вызывают. На втором месте по частоте стоят технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с характерной локализацией в глотке возникают при попытке проглатывания кристаллов перманганата калия, которые могут плотно фиксироваться в ротоглотке. При поражении жидкой щелочью (чистящие вещества, сильные средства для мытья посуды) травма пищевода может быть и без поражения слизистой рта. Концентрированные щелочные растворы «скользкие» и потому, попав в рот, быстро проникают в пищевод. Контакт щелочи со слизистой пищевода вызывает интенсивный его спазм, способствующий воздействию повреждающего агента по всей окружности пищевода, суженного вследствие спазма. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза щелочи значительна, то «разъедаются» слизистый, подслизистый и мышечный слои, причем этот процесс продолжается до тех пор, пока «разъедание» повреждающего агента не приблизит рН раствора к нейтральным показателям.
В местах естественных сужений пищевода (область перстневидно – глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество щелочи может вызвать ожог по всей окружности.
Кислота вызывает намного менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочь, если конечно, это не очень сильная кислота. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз. Другие вещества в детской практике значительно реже вызывают тяжелые ожоги.
Если ребенок случайно берет в рот кипяток, ожог локализуется только в полости рта, а поражения пищевода не бывает. Несмотря на тяжелые клинические проявления в остром периоде - дисфагию, высокую температуру, сильное слюнотечение и обезвоживание, через некоторое время ожоговая поверхность заживает без последствий.
Различают три степени ожога пищевода.
o Легкая (I) степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющейся отеком, гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителия. Отек спадает на 3-4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы.
o Средняя (II) степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся негрубых фибринозных наложений. Как правило, заживление происходит в течение 1,5-3 нед с полной эпителизацией или образованием нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.
o Тяжелая (III) степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистой, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся (до 2 нед и больше) фибринозных наложений. По мере их отторжения выявляются язвы, заполняющиеся на 3-4-й неделе грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.
Клиника и диагностика. В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена болезненными ощущениями и острым воспалительным процессом. У больных повышается температура, отмечаются беспокойство, сильное слюнотечение, так как ребенку больно проглатывать даже слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань, а также при ожоге дыхательных путей летучими веществами или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, связанная со стенозом гортани. В этих случаях возникают стридорозное дыхание и смешанная одышка. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, в виде сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания, гематурии и острой почечной недостаточности. Из наиболее частых осложнений острого периода следует отметить аспирационную пневмонию
С 5-6-го дня у больных даже с тяжелыми ожогами пищевода состояние улучшается: снижается температура, исчезают слюнотечение и дисфагия, становится возможным полноценное питание через рот. При ожогах I-II степени клиническое улучшение сопровождается восстановлением нормальной структуры пищевода. При нелеченных ожогах III степени такое улучшение является временным (период мнимого благополучия). С 4-6-й недели у этих больных опять появляются признаки нарушения проходимости пищевода, обусловленные начинающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме сначала твердой, затем полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Развиваются дегидратация и истощение. В редких случаях при тяжелых ожогах, например, серной или азотной кислотой, периода мнимого благополучия не наблюдается, что связано с глубоким повреждением пищевода, резким отеком, воспалительным перипроцессом и медиастенитом. У этих больных длительно держится высокая температура и дисфагия. Рентгенологически отмечается расширение средостения.
Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов пищеварительного тракта может дать только диагностическая фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Современные гибкие эндоскопы делают эту манипуляцию безопасной. На основании только клинических симптомов нельзя предположить или отвергнуть ожоги пищевода. Никогда нельзя утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода отмечаются одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта не исключается ожог пищевода.
Диагностическая ФЭГДС должна быть обязательно выполнена всем пациентам с подозрением на ожог пищевода. Сроки ее проведения определяются выраженностью клинических проявлений. При отсутствии или слабой выраженности клинических признаков первую ФЭГДС можно выполнить в первые сутки после травмы, часто даже амбулаторно. Это исследование позволяет исключить те случаи, когда ожога пищевода и желудка не произошло или имеется ожог I степени, не требующий специального лечения. Таким образом, может быть установлен правильный диагноз в ранние сроки у 70% больных с подозрением на ожог пищевода и желудка
При наличии клинических проявлений ожога пищевода первую диагностическую ФЭГДС выполняют в конце первой недели после приема прижигающего вещества. Она позволяет дифференцировать ожоги I степени, характеризующиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, от ожогов II-III степени, отличающихся наличием фибринозных наложений. Точно дифференцировать II степень от III степени в этот период по эндоскопии трудно. Это становится возможным спустя 3 нед с момента ожога, во время второй диагностической ФЭГДС. Тогда, при ожогах II степени, наступает эпителизация ожоговой поверхности без рубцевания. При ожогах III степени в этот период при ФЭГДС можно видеть язвенные поверхности с остатками грубых фибринозных налетов и образование грануляций на участках ожога. Такие поражения при отсутствии профилактического бужирования приводят к формированию стеноза пищевода.
Лечение. В качестве первой помощи ребенку дают выпить большое количество воды или молока и вызывают рвоту. Врач скорой помощи должен промыть желудок через зонд обильным количеством воды. Чем раньше и квалифицированнее выполняется промывание желудка, тем меньше опасность развития отравления или тяжелого ожога желудка. Кристаллы перманганата калия, которые способны плотно фиксироваться в ротоглотке, удаляют механически тампоном с раствором аскорбиновой кислоты. В первые часы после травмы ребенку назначают наркотические анальгетики, особенно если выражена дисфагия, контролируют температуру тела. При развитии признаков отравления проводят инфузионную терапию. При появлении дыхательной недостаточности, связанной с отеком гортани, производят внутриносовую новокаиновую блокаду, внутривенно вводят гидрокортизон, 10% раствор хлорида кальция, 20-40% раствор глюкозы, назначают ингаляции кислорода. Применяют отвлекающие средства (горчичники), умеренную седативную терапию. При прогрессировании дыхательной недостаточности проводят продленную назотрахеальную интубацию термопластическими трубками, которые, как правило, позволяют избежать трахеостомии.
При длительной лихорадке и развитии пневмонии назначают парентерально антибактериальные препараты.
В первые 5-6 дней после травмы при выраженной дисфагии проводят парентеральное введение жидкости или ребенок получает только жидкую пищу. Для уменьшения болевых ощущений детям дают оливковое или растительное масло, алмагель. На 5-8-й день дисфагия, как правило, уменьшается и ребенка переводят на нормальный, соответствующий возрасту стол.
Профилактическое бужирование начинают в конце первой недели после ожога пищевода, если при диагностической ФЭГДС в пищеводе обнаружены фибринозные наложения (II-III степень ожога). Для бужирования используют термопластичные бужи.. Подбирают буж, диаметр которого равен возрастному размеру пищевода или превышающий его. Бужирование бужами меньшего размера нецелесообразно, так как это приводит к сужению пищевода. Ниже приведены размеры бужей для профилактического бужирования у детей разного возраста.
| Возраст | Размеры бужа |
| До 6 мес | 36 - 38 |
| 6 мес – 1 год | 38 - 40 |
| 1 – 3 года | 40 - 42 |
| 4 – 7 лет | 42 - 44 |
| 8 - 15 лет | 44 - 46 |
Ребенка фиксируют в положении сидя на руках опытного помощника. Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, нагревают для размягчения в горячей воде и проводят по пищеводу без насилия. Анестезию обычно не применяют. Буж извлекают сразу после ощущения проведения его через кардию в желудок.
Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю. Длительность лечения бужированием определяют после повторной ФЭГДС через 3 недели после ожога пищевода. Если при этом происходит полная эпителизация (ожог II степени), бужирование прекращают и больного выписывают под диспансерное наблюдение с последующим эндоскопическим контролем через 2-3 мес. При глубоком ожоге (III степень) продолжают бужирование 3 раза в неделю еще в течение 3 нед. Затем выполняют контрольную ФЭГДС и выписывают ребенка на амбулаторное бужирование 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение 2-3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя течение ожогового процесса в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 месяца. Проведение профилактического бужирования опасно лишь в редких случаях, например, если имеются признаки чрезвычайно тяжелого поражения (резко выраженный стеноз и ригидность пищевода, не позволяющая провести эндоскоп в желудок при ФЭГДС, особенно в сочетании с признаками параэзофагита, выраженной дисфагией и лихорадкой). Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3-4 нед после ожога с первыми клиническими признаками формирующегося стеноза пищевода. В таких случаях надо отказаться от прямого бужирования, наложить гастростому и после того, как сформируется гастростома проводить более безопасное бужирование за нить.
4.7.5 Рубцовые сужения пищевода и непроходимость пищевода являются, в основном, результатом нелеченных или неправильно леченных химических ожогов пищевода третьей степени.
Преимущественное поражение пищевода в средней трети объясняется наличием физиологического сужения на уровне бифуркации трахеи.
У детей преобладают сужения протяженностью более 2 – 3 см, которые относятся к трубчатым. Кольцевидные сужения имеют меньшую протяженность. Степень сужения просвета пищевода различна, чаще сужения располагаются эксцентрично. При трубчатых стенозах просвет может быть извитым. Выше уровня стеноза пищевод, как правило, расширен. Наличие супрастенотического расширения объясняется механическими факторами – задержкой пищевых масс, усиленными сокращениями. При длительном существовании стеноза развивается атония, способствующая значительной дилатации. В некоторых случаях мышечная ткань пищевода в области ожога полностью замещается рубцом. При этом рубцовые сращения развиваются и в периэзофагеальной клетчатке, что приводит к усилению деформации пищевода.
При микроскопическом исследовании картина зависит от сроков, прошедших с момента ожога. Через 1 – 2 мес. обнаруживается соединительная ткань с иножеством сосудов, инфильтрированная клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоидные клетки и фибробласты, отмечается значительное количество коллагеновых волокон. В более поздние сроки (6 мес и более) соединительная ткань становится грубоволокнистой, местами гиалинизированной, видны лишь остатки грануляционной ткани.
Клиника и диагностика. Клиническая картина зависит от степени и длительности существования сужения пищевода.
При изучении анамнеза удается установить, что первые признаки стеноза появляются через 1 – 2 мес после ожога. Вначале ухудшается прохождение твердой пищи, периодически во время еды возникает рвота. Дети в этот период едят медленно, запивают пищу водой. По мере нарастания стеноза явления дисфагии усиливаются, ухудшается проходимость пищевода для менее плотной пищи, рвота учащается. В результате хронического недоедания ребенок худеет.
Одним из частых симптомов нарастающего стеноза пищевода является периодически наступающая полная непроходимость пищевода, вследствие обтурации просвета в области сужения кусками твердой пищи.
Постоянным симптомом полной непроходимости пищевода является выделение большого количества слюны, которую дети сплевывают. Застой пищевых масс, слюны и слизи в расширенном пищеводе приводит к развитию аспирационной пневмонии.
Особенности клинической картины отмечаются у больных с высокими рубцовыми сужениями пищевода и вовлечением в процесс глотки. Нередко уже в остром периоде ожога возникает необходимость в трахеостомии. В последующем показания к трахеостомии обусловлены заращением глотки и гортани выше голосовой щели. Глотание в этих случаях невозможно, отмечается обильная саливация, выраженные явления трахеобронхита.
В диагностике имеет значение указание родителей или ребенка на факт приема едкого вещества. Важно выяснить, как питается ребенок, проходит ли твердая или только жидкая пища, как часто возникает рвота и в какие сроки после приема пищи. Все это позволяет ориентировочно судить о степени сужения.
Для установления уровня и степени сужения необходимо рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом. Консистенцию бариевой взвеси подбирают в соответствии с характером пищи, которая проходит по пищеводу. При подозрении на пищеводно–бронхиальный свищ лучше пользоваться йодлиполом или водорастворимым контрастным веществами. Больного исследуют в горизонтальном положении в различных проекциях.
Помимо уровня сужения и его выраженности, обращают внимание на степень супрастенотического расширения, скорость прохождения контрастного вещества по пищеводу, деформацию контуров пищевода, как в дистальном, так и в проксимальном отделах. Если возможно заполнение желудка барием, целесообразно исследование в положении Тренделенбурга для исключения желудочно–пищеводного рефлюкса.
Необходимым диагностическим исследованием, имеющим определенное значение в лечебной тактике, является эзофагоскопия. При эзофагоскопии уточняют состояние слизистой оболочки на всем протяжении выше уровня сужения, размеры суженного отвертстия и его расположение, а также определяют примерный диаметр бужа, соответствующий размерам сужения. Для уточнения протяженности сужения при наличии гастростомы выполняется и ретроградная эзофагоскопия.
При подозрении на пищеводно–бронхиальный свищ, наряду с рентгенологическим исследованием, производят бронхоскопию. Наличие свища устанавливается визуально и по косвенным признакам: гнойному отделяемому, выделению слизи с пузырьками воздуха. Выявлению свища помогает цветная проба – в пищевод через катетер вводят раствор метиленовой сини, выделение которой из свища определяется при бронхоскопии.
Рубцовое поражение пищевода может сочетаться с рубцовым сужением антрального отдела желудка. В этих случаях отмечается рвота желудочным содержимым через некоторый период после кормления, прогрессирует похудание. Эти симптомы появляются чаще после 4 – 6 нед с момента ожога. Рентгенологически определяется задержка эвакуации из желудка.
Лечение. Большую часть стенозов пищевода удается ликвидировать с помощью бужирования. Существует несколько его способов: бужирование вслепую, через эндоскоп, по проводнику и др. Однако ни один из перечисленных методов по своей безопасности не может сравниться с бужированием за нить, дающим наименьшее число перфораций пищевода. Для проведения такого бужирования больному накладывают гастростому. Гастростома также необходима для полноценного питания больного и дальнейшего обследования пищевода. В детской практике следует использовать наиболее простой метод гастростомии (по Кадеру) с выведением трубки через отдельный разрез. Через 2-3 нед после наложения гастростомы повторяют эндоскопическое исследование - прямую и ретроградную (через гастростому) эзофагоскопию. С помощью эндоскопических щипцов, проведенных через канал эндоскопа, ретроградно проводят через стеноз нить для бужирования. Используя проведенную нить, выполняют второе рентгенологическое исследование. На основании перечисленных методов можно получить полное представление о протяженности стеноза, что во многом определяет прогноз.
Техника проведения нити и бужирования. Натощак дают ребенку проглотить катушечную нитку, запивая ее водой. Из гастростомы удаляют трубку, нитка с водой вымывается наружу. К ротовому концу нитки привязывают прочную шелковую нить и проводят ее вместо катушечной нитки. С помощью катетера, введенного через нос в ротовую полость, конец нитки выводят через носовой ход и концы нити связывают.
При бужировании проводят дополнительную нить через рот следующим образом: металическим крючком, введенным через рот, захватывают нить, проходящую по задней стенке глотки, и в виде петли выводят наружу. К ней привязывают шелковую нить (№ 4, 5). Путем потягивания нити, выходящей из гастростомы, выводят наружу узел, фиксирующий дополнительную нить, которую пересекают над узлом. Дополнительную нить, проведенную через рот, используют для бужирования. К ее оральному концу привязывают буж, который проводят через пищевод путем тракции за конец нити, выходящей из гастростомы. Нить, проведенную через нос, оставляют или меняют на новую.
Для бужирования применяют пластмассовые бужи диаметром от 2 до 13,3 мм. Бужи стерилизуют и перед введением опускают в горячую воду на 3 – 5 мин. Бужирование за нить через рот начинают с бужа минимального диаметра, который проходит через сужение, что устанавливают с помощью эзофагоскопии или пробного бужирования. Бужирование проводят два раза в неделю, постепенно размер бужей увеличивают до тех пор, пока он не будет соответствовать возрасту. В некоторых случаях целесообразно перерастяжение бужом, превышающим возростной диаметр на один – два номера. За один сеанс можно провести 2 – 3 бужа возрастающего диаметра, если они проходят очень легко.
Неэффективность бужирования и рецидив стеноза являются показанием к операции - пластике пищевода. Показанием к операции являются также полная непроходимость пищевода и протяженные стенозы пищевода, особенно после ожога техническими кислотами. В настоящее время в детской практике наибольшее распространение получила тотальная пластика пищевода толстокишечным трансплантатом. Для этого выкраивают участок толстой кишки на сосудистой ножке и проводят за грудиной на шею, где соединяют с пересеченным пищеводом. Нижний отдел толстокишечного трансплантата соединяют с желудком. При благоприятном завершении пластики наступает практически полное выздоровление. Существует ряд других способов устранения стенозов пищевода. К ним относятся: эндоскопическая электрорезекция или криодеструкция, эндоскопическая балонная дилатация, форсированное бужирование пищевода, резекция стеноза с эзофагоэзофагоанастамозом и др. Однако пока эти методы находят ограниченное применение.
4.7.6 Перфорация пищевода. Наиболее частые причины перфорации пищевода у детей – травмы при бужировании, эзофагоскопии и других диагностических и лечебных инструментальных манипуляциях на пищеводе.
Повреждение рубцово суженного пищевода происходит в большинстве случаев при бужировании через рот в слепую. Бужирование через эзофагоскоп, хотя и уменьшает, но не исключает возможность перфорации. Наибольшую опасность представляют резко выраженные сужения с извитым ходом, эксцентрично расположенным отверстием и значительным супрастенотическим расширением. Перфорация чаще возникает над стриктурой в области истонченного супрастенотического мешка, реже – по ходу сужения. Перфорации способствуют отсутствие визуального контроля при проведении бужа через суженный участок, невозможность дозировать усилие, с которым продвигается буж. Кроме того, при эзофагоскопии проводят бужи небольшого диаметра, которым легче повредить стенку пищевода.
Перфорация пищевода при инородных телах может быть обусловлена тремя моментами: повреждение стенки самим инородным телом, повреждением при попытках их извлечения, или пролежнем стенки при длительном нахождении инородного тела в пищеводе. В некоторых редких ситуациях в результате проглатывания инородного тела возникает трахео – пищеводный свищ.
Намного более серьезными бывают последствия проглатывания батареек, используемых в калькуляторах, часах и других небольших электронных аппаратах (Litovitz T. L., 1983; Votteler T. P.,Nash J. K., Rutledge J. K., 1983). Повреждение пищевода при этом обусловлено одним из трех или всеми тремя механизмами: 1 – некроз в результате давления, 2 - повреждение щелочью или другим химическим веществом, входящим в состав электролитного агента, 3 – воздействие от электрического тока неразряженной батарейки. В литературе описаны 2 случая пенетрации батарейки в аорту (Maves M. D., Carithers J. S., Birck H. G., 1984., Shabino D. L., Feinberg A. N., 1978).
Большое значение для атравматичного удаления инородного тела имеет обезболивание. Перфорации возникали в основном в тех случаях, когда эзофагоскопия проводилась под местной анестезией.
Повреждения пищевода у детей при диагностической эзофагоскопии происходят главным образом в результате погрешности техники. Чаще перфорация возникает в шейном отделе пищевода у перехода его в глотку. В механизме травмы имеет значение как недостаточное, так и избыточное разгибание головы и насилие, применяемое при проведении трубки без достаточного визуального контроля.
Ранения пищевода извне у детей встречаются редко и касаются в основном шейного отдела. Подобные повреждения, как правило, сочетаются с ранением трахеи, крупных сосудов.
Форма и величина перфорационного отверстия зависят от вида инструмента или характера инородного тела, которым вызвано прободение. При прободении бужом отверстие представляет собой канал в стенке пищевода, идущий косо сверху вниз. Расположение перфорационного отверстия, возникшего при эзофагоскопии, также чаще продольное, но размер его больше, чем при повреждении бужом.
Клиника и диагностика. Выраженность симптомов перфорации зависит от уровня перфорации (шейный, грудной или брюшной отдел пищевода), размеров перфорационного отверстия (макро- или микроперфорация) и сроков с момента травмы. Тяжесть перфорации пищевода обусловлена развитием гнойно-воспалительного процесса в клетчатке шеи и средостения (медиастинита). При перфорации грудного отдела пищевода под воздействием отрицательного внутригрудного давления через перфорационное отверстие в средостение поступают слюна, желудочное содержимое и воздух (пневмомедиастинум). Содержащиеся в слюне микроорганизмы приводят к развитию быстро прогрессирующего медиастенита, носящего часто гнилостный, септический характер. Разрывы грудного отдела пищевода нередко сопровождаются пневмотораксом чаще справа, где пищевод тесно предлежит к медиастинальной плевре. При сохранности медиастинальной плевры развивается эмфизема средостения с компрессией и смещением крупных сосудов средостения, сердца и раздражением нервных сплетений. При проникновении газа на шею, а также при перфорации шейного отдела пищевода определяются отек шеи, подкожная эмфизема и крепитация. Непосредственно после перфорации у ребенка может отмечаться повторная рвота с кровью. Дети становятся беспокойными, отказываются от еды, жалуются на загрудинную боль и боль в спине. Появляются одышка, кряхтящее дыхание, высокая температура. Нарастают признаки токсикоза и дыхательная недостаточность. Перкуторно исчезает сердечная тупость или определяется пневмоторакс. Нередко появляются отек шеи и подкожная эмфизема.
При подозрении на перфорацию пищевода необходимо экстренное рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии грудной клетки при перфорации грудного отдела пищевода отмечается расширение тени средостения. При наличии пневмомедиастинума газ определяется по контурам сердца, окутывает вилочковую железу, распространяется в виде полос на клетчатку шеи. Возможен пневмоторакс. При перфорации шейного отдела пищевода в боковой проекции трахея отклоняется кпереди от позвоночника, появляются пузырьки газа в ретротрахеальной клетчатке. Окончательно локализацию и размеры перфорации уточняют при рентгенографии пищевода с контрастным веществом (йодолипол). Рентгеноскопию с йодолиполом выполняют в горизонтальном положении, причем детям младшего возраста контрастное вещество вводят через катетер. О перфорации судят по затеканию контрастного вещества за контуры пищевода.
Лечение. Полностью исключают кормление больного через рот. Срочно назначают внутривенно антибиотики, оказывающие "стерилизующий" эффект, из комбинации препаратов, воздействующих на грамотрицательную, грамположительную флору и анаэробные микроорганизмы (метронидазол), в максимально допустимых возрастных дозах. Больному накладывают гастростому, причем при перфорации нижнегрудного отдела пищевода целесообразно выполнение двойной гастростомии с проведением одной трубки в тощую кишку для кормления, другой - в желудок для декомпрессии. Это предотвращает возникновение желудочно-пищеводного рефлюкса и реинфицирование средостения желудочным содержимым. Лишь в исключительных случаях, когда диагноз перфорации сомнителен, можно кормить больного через зонд, проведенный через носовой ход в желудок. Если диагноз перфорации установлен в первые сутки, показано срочное оперативное вмешательство и ушивание разрыва пищевода. В более поздние сроки ограничиваются только дренированием флегмон и абсцессов в клетчатке шеи или средостения. Операцию заканчивают дренированием околопищеводной клетчатки и установлением системы для постоянного промывания с аспирацией
Заболевания диафрагмы
Диафрагмальные грыжи.
Под диафрагмальной грыжей следует понимать перемещение органов брюшной полости в грудную через естественное или патологическое отверстие в грудобрюшной преграде. В отличие от грыж других локализаций диафрагмальная грыжа не всегда содержит весь комплекс таких обязательных компонентов, как грыжевой мешок, грыжевые ворота.
Диафрагма представляет собой куполообразную фиброзно–мышечную перегородку, которая разделяет грудную и брюшную полости, играя принципиально важную роль в акте дыхания. Фиброзная часть диафрагмы (сухожильный центр) расположена больше кпереди, чем центрально, и занимает 35% всей ее поверхности. Мышечный отдел состоит из коротких мышечных волокон, начинающихся от мечевидного отростка, части, идущей от 6 нижних ребер, мышц, отходящих от медиальной и латеральной дугообрвзных связок, покрывающих соотвеиственно m. psoas и m. quadratus lumborum, позвоночной части – ножек, идущих от первых трех поясничных позвонков. У 80% людей существует диастаз между мышцами, идущими от латеральной дугообразной связки, и теми, что начинается от реберной дуги, Эта щель, покрытая фиброзной мембраной, носит название вертеброкостального или люмбокостального треугольника. Богдалек установил, что слабость именно этого отдела является причиной возникновения врожденных заднелатеральных диафрагмальных грыж.
В норме в диафрагме имеются три наиболее «важных» отверстия:
а) полая вена проходит через сухожильный центр справа от средней линии;
б) пищеводное отверстие расположено слева от средней линии и слегка к зади от полой вены;
в) аорта лежит на телах позвонков, ограниченная правой и левой ножками диафрагмы, пересекающимися спереди от нее.
В литературе нет описаний случаев грыжевого выпячивания органов через отверстие аорты или полой вены, в то время как пролабирование желудка через пищеводное отверстие встречается часто, и частота эта с возрастом увеличивается.
У детей в основном отмечаются врожденные диафрагмальные грыжи (ВДГ), являющиеся пороком развития диафрагмы. Частота возникновения диафрагмальной грыжи колеблется, по данным разных авторов, в больших пределах - от 1:2000 до 1:4000 новорожденных, при этом не учитывается большая группа мертворожденных с пороками развития диафрагмы. Истинная природа ВДГ стала значительно более понятной с тех пор, как в практику было широко внедрено ультразвуковое обследование плода.
При ВДГ часто встречаются сочетанные аномалии других органов и систем, поскольку неблагопрятное воздействие на эмбрион возникает в раннем периоде формирования внутренних органов (на 8-й неделе гестации). Из всех детей с ВДГ 32% рождаются мертвыми. Почти у всех мертворожденных и тех, кто умирает вскоре после рождения, обнаруживаются тяжелые пороки нервной системы, такие как анэнцефалия, миеломенингоцеле, гидроцефалия и тяжелые сердечные пороки. Около 65% умирающих рано детей – недоношенные, родившиеся раньше 36 недель гестации с массой тела меньше 2500 г. Эта комбинация тяжелых аномалий и недоношенности и обуславливает высокую летальность.
Порок начинает формироваться у эмбриона на ранних сроках гестации, когда образуется закладка перегородки между перикардиальной полостью и туловищем зародыша. Недоразвитие мышц в отдельных участках грудобрюшной преграды приводит к возникновению грыж с мешком, стенки которого состоят из серозных покровов - брюшного и плевральных листков. Такие грыжи являются истинными. При ложных грыжах имеется сквозное отверстие в диафрагме, которое образуется или в результате недоразвития плевроперитонеальной перепонки, или из-за разрыва ее вследствие перерастяжения.
Механизм образования травматической диафрагмальной грыжи несложен. К разрыву диафрагмы ведет, по–видимому, резкое повышение внутрибрюшного давления, которое может наступить при тяжелых закрытых повреждениях грудной клетки, живота и таза. Определенное отношение к разрыву диафрагмы при тупой травме имеет степень наполнения полых органов брюшной полости. Чаще повреждается левый купол диафрагмы, значительно реже – правый, так как он защищен снизу печенью. Обычно травматические грыжи бывают ложными и очень редко – истинными.
Перемещение органов брюшной полости в грудную может возникать в пяти участках диафрагмы.
1. Наиболее часто отмечаются грыжи пищеводного отверстия, при которых в средостение пролабирует желудок.
2. Врожденный дефект в заднелатеральном отделе является результатом нарушения развития диафрагмы.
3. Аномальное прикрепление диафрагмы к грудине и прилежащим ребрам бывает причиной образования в этом участке отверстия, через которое кишечник может проникать в средостение.
4. Сочетание эпигастральной грыжи пупочного канатика с ретростернальным дефектом в диафрагме и перикарде (пентада Кантрелла) приводит к грыжевому выпячиванию органов брюшной полости в перикард.
5. Истончение (гипоплазия) или отсутствие (аплазия) сухожильной или мышечной части диафрагмы обуславливает ее эвентрацию или перемещение органов брюшной полости в грудную.
К грыжевому выпячиванию содержимого брюшной полости в грудную клетку по типу эвентрации может также приводить паралич мышц диафрагмы в результате травмы диафрагмального нерва или при врожденном дефекте клеток переднего рога шейного отдела спинного мозга (С–3,4), как это бывает при болезни Верднига – Гоффмана.
С.Я. Долецкий (1960) подразделяет диафрагмальные грыжи у детей в зависимости от происхождения, локализации, наличия и размеров грыжевого мешка. Классификация С.Я. Долецкого выглядит следующим образом:
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 204; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!