ГІСТОЛОГІЯ, ЦИТОЛОГІЯ, ЕМБРІОЛОГІЯ 94 страница

43. У дитини тиміко - лімфатичний статус. Однією з його ознак є:

A. *Збільшення загрудинної залози

B. Зменшення загрудинної залози

C. Збільшення щитоподібної залози

D. Зменшення щитоподібної залози

E. Збільшення паращитоподібних залоз

Патофізіологія клітини

1. Під час вивчення студентами структури клітини, постало таке питання: "Що являють собою біологічні мембрани за своєю структурою"?

A. *Бімолекулярний ліпідний шар з білковими компонентами

B. Бімолекулярний ліпідний шар

C. Мономолекулярний ліпідний шар

D. Бімолекулярний білковий шар

E. Бімолекулярний білковий шар з ліпідними компонентами

2. Накопичення яких іонів у цитоплазмі м’язових клітин спричинює стійке перескорочення міофібрил ?

A. *Кальцію.

B. Натрію.

C. Калію.

D. Магнію.

E. Водню.

3. Що є безпосередньою причиною порушення видалення іонів кальцію з цитоплазми під час ушкодження клітини ?

A. *Дефіцит АТФ.

B. Ацидоз.

C. Підвищення осмотичного тиску в цитоплазмі.

D. Збільшення проникності клітинних мембран.

E. Денатурація білків

4. При синдромі реперфузії відбувається активація універсального пошкоджувального механізму мембранних структур, який має назву:

A. *Пероксидне окиснення ліпідів

B. beta -окиснення ліпідів

C. Окиснення цитохромів

D. Мікросомальне окиснення

E. Цикл Кнопа-Лінена

5. У сорокалітньої жінки з гіпертонічною хворобою при обстеженні лікар-кардіолог виявив на ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Загальний стан хворої задовільний, скарги відсутні. Ключовим механізмом, що забезпечує компенсацію серцевої недостатності в даному випадку є активація синтезу білків

A. *Мітохондрій

B. Саркоплазматичного ретикулуму

C. Цитоплазми

D. Цитолемальної мембрани

E. Лізосом

6. Хворий помер від інфаркту міокарда. Проведене патогістологічне дослідження міокарду виявило значні контрактурні зміни в кардіоміоцитах. Це зумовлено нагромадженням в кардіоміоцитах іонів

A. *Кальцію

B. Водню

C. Натрію

D. Магнію

E. Хлору

7. Експериментальній тварині ввели блокатор цитохромоксидази, що призвело до миттєвої загибелі. Яка з перелічених речовин може мати таку дію?

A. *Ціанід калію

B. Нітрит калію

C. Сульфат калію

D. Фосфат калію

E. Оксалат калію

8. При синдромі реперфузії активуються процеси вільнорадикального окиснення, що призводить до пошкодження клітинних мембран та порушення специфічних функцій клітин. Ці зміни пов’язані з надмірним накопиченням в цитоплазмі іонів:

A. *Кальцію

B. Магнію

C. Хлору

D. Натрію

E. Калію

9. Тварина отруїлася невідомою речовиною, що призвело до її миттєвої загибелі за рахунок окиснення цитохромів. Яка це речовина ?

A. *Ціанід калію

B. Хлорид калію

C. Сульфат калію

D. Оротат калію

E. Перманганат калію

10. При дослідженні сироватки крові хворого виявлене підвищення рівня аланінамінотрансферази (АЛТ) і аспартатамінотрансферази (АСТ). Які зміни в організмі на клітинному рівні можуть призвести до подібної ситуації?

A. *Руйнування клітин

B. Порушення функції енергозабезпечення клітин

C. Порушення ферментних систем клітин

D. Ушкодження генетичного апарату клітин

E. Порушення міжклітинних контактів

11. Після введення оубаїну (речовини, яка блокує К⁺, Na⁺ - залежну АТФ-азу) у експериментальної тварини на ЕКГ зареєстровано зміни, що свідчать про ушкодження кардіоміоцитів. Які молекулярні механізми мали вирішальне значення в даному випадку?

A. *Електролітно-осмотичні

B. Ліпідні

C. Ацидотичні

D. Кальцієві

E. Протеїнові

12. Причиною порушення фагоцитозу можуть бути якісні зміни фагоцитів. Зміни яких субклітинних структур найбільш характерні для синдрому “лінивих лейкоцитів”?

A. *Мікрофіламентів

B. Рецепторів до хемотаксинів та опсонінів

C. Специфічного мембранного глікопротеїну (GP 110)

D. Мікротрубочок

E. Бактерицидних систем

13. Встановлено, що причиною виникнення пневмонії у дитини є вірусна інфекція. Який механізм ушкодження клітин при цьому буде ведучим?

A. *Нуклеїновий

B. Протеїновий

C. Електролітно—осмотичний

D. Ліпідний

E. Кальцієвий

14. У фазі, що передує діастолічному розслабленню міокарду, різко знижується концентрація іонів кальцію у саркоплазмі і в період діастоли його практично немає у вільному стані. Які з нижче перерахованих структур беруть участь у акумуляції кальцію?

A. *Мітохондрії

B. Лізосоми

C. Рибосоми

D. Т-система

E. Ядерця

15. При інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аспартатамінотрансферази. Причиною цього явища є :

A. *Пошкодження мембран кардіоміоцитів і збільшення виходу ферментів у кров.

B. Стимуляція активності фермента гормонами

C. Активація процесу синтезу амінокислот

D. Сповільнення розпаду амінокислот

16. У хворого з стенокардією прийом нітрогліцерину призвів до відновлення кровопостачання міокарда и зняв больові відчуття в ділянці серця. Який зперерахованих внутріклітинних механізмів забезпечить відновлення енергопостачання клітини при пошкодженні?

A. *Посилення ресинтезу АТФ

B. Послаблення ресинтезу АТФ

C. Збільшення проникності мембран

D. Збільшення транспорту кисню всередині клітини

E. Посилення утворення РНК

17. При старінні організму в усіх видах зв’язано-сполучної тканини зменшується вміст води та співвідношення основна речовина/ волокно. За рахунок зростання вмісту якої речовини спостерігаються ці зміни ?

A. * Колаген

B. Кератин

C. Хондроїтін - сульфат

D. Еластин

E. Актин

18. Повторне переливання резус-додатньої крові резус-від’ємному пацієнту викликало гемоліз донорских еритроцитів в кровоносному руслі реципієнта. Що є ймовірною причиною гемолізу в даному випадку?

A. * Реакція антиген-антитіло

B. Механічні порушення

C. Осмотичні впливи

D. Фагоцитарна реакція

E. Матаболичні порушення мембран

19. Встановлено, що токсична дія ціанідів виявляється у гальмуванні клітинного дихання. Який органоїд клітини є чутливим до цих отрут?

A. *Мітохондрії

B. Рибосоми

C. Клітинний центр

D. Лізосоми

E. Комплекс Гольджі

20. Виділяють декілька груп молекулярних механізмів, які мають важливе значення в патогенезі ушкодження клітин, що сприяє розвитку патології. Які процеси забезпечують протеїнові механізми ушкодження:

A. *Пригнічення активності ферментів

B. Перекисне окислення ліпідів

C. Активація фосфоліпаз

D. Осмотичне розтягнення мембран

E. Ацидоз

21. У працівників хімічного підприємства часто спостерігаються гепатити і гепатози, де провідним механізмом ушкодження клітин печінки є активація перекисного окислення ліпідів. Вживання якого вітаміну можна рекомендувати з метою захисту?

A. * Вітаміну Е

B. Вітаміну С

C. Вітаміну Д

D. Вітаміну К

E. Вітаміну В1

22. Жінка 52 р., хвора на рак молочної залози, пройшла курс променевої терапії. Розмір пухлини зменшився. Який з наведених механізмів ушкодження клітини найбільш обумовлює ефективність променевої терапії?

A.*Утворення вільних радикалів

B. Гіпертермія

C. Лізис NK-клітинами

D. Тромбоз судин

E. Мутагенез

23. Експериментального кроля опромінили рентгенівськими променями. Який механізм викликав активацію перекисного окислення ліпідів у цьому випадку?

A. *Посилене утворення вільних радикалів

B. Дефіцит антиоксидантних ферментів

C. Гіповітаміноз Е

D. Порушення циклу Кребса

E. Дія детергентів

Патологія периферичного кровообігу

A. *Артеріальна гіперемія

B. Ішемія

C. Венозна гіперемія

D. Тромбоз

E. Емболія

A. *Ушкодження судинної стінки

B. Активація системи| зсідання крові

C. Активація адгезії тромбоцитів

D. Уповільнення течії крові

E. Зменшення активності антикоагулянтів

A. *Нейропаралітична артеріальна гіперемія

B. Нейротонічна артеріальна гіперемія

C. Метаболічна артеріальна гіперемія

D. Венозна гіперемія

E. Стаз|

A. * Підвищення проникності мікросудин

C. Зниження онкотичного| тиску| крові

D. Підвищення кров’яного| тиску| в капілярах

E. Порушення лімфовідтоку

A. *Нейротонічної

B. Нейропаралітичної

C. Метаболічної

D. Робочої

E. Реактивної

A. * Газовою

B. Повітряною

C. Жировою

D. Тканинною

E. Тромбоемболією

A. * Метаболічна

B. Вакатна

C. Нейропаралітична

D. Реактивна

E. Робоча

A. *Венозная гіперемія

B. Робоча гіперемія

C. Метаболічна артеріальна гіперемія

D. Реактивна гіперемія

E. Ішемія

A. *Венозна гіперемія

B. Артеріальна гіперемія

C. Ішемія

D. Тромбоз

E. Емболія

A. *Артеріальна гіперемія

B. Ішемія

C. Стаз|

D. Венозна гіперемія

E. Тромбоз

A. *Тромбоемболія легеневої артерії

B. Тромбоемболія вінцевих судин|

C. Тромбоемболія судин| головного мозку|

D. Тромбоемболія мезентеріальних судин|

E. Тромбоемболія ворітної вени|

12. О.Б. Фохт, вивчаючи механізм порушення гемодинаміки у собак з емболією малого кола кровообігу, встановив, що в умовах ваготомії перебіг емболії полегшується, тривалість життя тварини продовжується. Яка ланка патогенезу при цьому виключається?

A.* Рефлекторне гостре зниження артеріального тиску

B .Різке падіння венозного тиску

C .Підвищення тиску у легеневій артерії

D .Зменшення хвилинного об’єму серця

E .Рефлекторне звуження легеневих артеріол

A. *Газова емболія

B. Гіпоксія

C. Токсична дія кисню|

D. Токсична дія азоту

E. Гіперкапнія

A. *Жирова

B. Тромбоемболія

C. Тканинна

D. Газова

E. Повітряна

A. *Газова

B. Тканинна

C. Тромбоемболія

D. Повітряна

E. Жирова

A. *Венозної гіперемії

B. Стазу|

C. Артеріальної гіперемії

D. Спазму артеріол

E. Престазу

17. У|в,біля| хворого з облітеруючим ендартеріїтом проведена гангліонарна симпатектомія. Який вид артеріальної гіперемії виник| в результаті операції?

A. *Нейропаралітична

B. Нейротонічна

C. Метаболічна

D. Робоча

E. Реактивна

A. * Сладж-феномен

B. Тромбоз

C. Емболія

D. Артеріальна гіперемія

E. Венозна гіперемія

19. У пацієнта через добу після введення туберкуліну на внутрішній поверхні предпліччя утворилася зона гіперемії 15 мм в діаметрі, гаряча на дотикі, при пальпації болюча, що розцінюється як додатня проба Манту. Який можливий патогенетичний механізм обумовив порушення периферичного кровообігу у пацієнта?

A .*Метаболічний

B .Постішемічний

C .Токсичний

D .Нейротонічний

E .Нейропаралітичний

20. Відомо, що самим частим у розвитку артеріальної гіперемії є міопаралітичний механізм, проте для можливого його попередження лікарю потрібно вирішити, що є передумовою цього механізму?

А.*Перевага міогенного тонусу в дрібних артеріях та артеріолах.

В. Підвищена продукція NO в зоні гіперемії.

С. Прискорення артеріального кровотоку.

D. Підвищений тонус симпатичної нервової системи.

E. -

21. У хворого 50 років, водія автобуса, розвинувся синдром гострого легеневого серця внаслідок тромбоемболії судин малого кола кровообігу. Яка найбільш імовірна причина даної тромбоемболії?

A .* Тромбоз вен нижніх кінцівок

B . Атеросклероз аорти

C . Аневризма аорти

D . Пневмоторакс

E . Рак печінки

22.Внаслідок ураження электричним струмом у постраждалого в ураженій кінцівці утворився тромб. Назвіть первинний механізм тромбоутворення в даному випадку :

A .*Пошкодження судинної стінки

B . Зміна фізико- хімічних властивостей крові

C . Сповільнення кровотоку

D . Збільшення активності зсідаючої системи крові

E . Зниження активності протизсідаючої системи крові

23. У хворого у післяопераційному періоді розвинувся сладж-синдром. Найбільш імовірною причиною його розвитку в даному випадку були розлади:

A .* Інтравазальні

B . Трансмуральні

C . Екстравазальні

D . Дифузійні

E .Фільтраційні

24. У пацієнта діагностовано тромбоемболію вен нижньої кінцівки. Прицьому спостерігається венозна гіперемія. Яка з перерахованих нижче ознак не характерна для цього розладу кровообігу

A .*Місцеве підвищення температури

B .Місцеве зниження температури

C . Синюшність

D . Набряк

E .Сповільнення кровотоку

Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 610; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 125 126 127 128 129130131 132 133 134 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!