ГІСТОЛОГІЯ, ЦИТОЛОГІЯ, ЕМБРІОЛОГІЯ 49 страница
A *З порушенням синтезу пре-бета-ліпопротеїнів
B З порушенням синтезу хіломікронів
C З порушенням синтезу жирних кислот
D З порушенням синтезу тригліцеридів
E З порушенням синтезу сфінголіпідів
25.Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного обміну є найбільше інформативними для цього?
A *Бета-ліпопротеїни та альфа-ліпопротеїни
B Хіломікрони та тригліцериди
C Загальні ліпіди та тригліцериди
D Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни
E Фосфоліпіди та жирні кислоти
26.У хворого виявлена стеаторея. Вкажіть, з порушенням надходження в кишечник яких речовин це може бути зв’язано.
A *Жовчних кислот.
B Вуглеводів.
C Трипсина.
D Фосфолипази.
E Амілази.
27.Хворому з гепатитом для лікування уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов’язаний з:
A *Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння печінки
B Активацією глікогенсинтази
C Активацією глікогенфосфорилази
D Пригніченням синтезу холестерину
E Пригніченням синтезу ацетонових тіл
28.У хворого на атеросклероз біохімічний аналіз плазми крові виявив підвищення в плазмі крові:
A *Ліпопротеїнів низької щільності
B Хіломікронів
C Ліпопротеїнів проміжної щільності
D Ліпопротеїнів високої щільності
E -
29.Після вживання собакою масної їжі в грудній лімфатичній протоці знайдено велику кількість жирних кислот. У якому вигляді вони всмоктуються у лімфу?
|
|
A *У вигляді хіломікронів
B У вільному вигляді
C У вигляді міцел
D У вигляді тригліцеридів
E У поєднанні з Na+
30.Відомо, що жовчні кислоти синтезуються з холестерину. Вкажіть перший етап цих перетворювань.
A * Гідроксилювання
B Циклізація
C Дегідратація
D Декарбоксилування
E Ізомеризація
31.До клініки потрапила дитина, 1 рік, з ознаками ураження м’язів кінцівок та тулуба. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основоюцієї патології є порушення процесу:
A *Транспорту жирних кислот у мітохондрії
B Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях
C Субстратного фосфорилювання
D Утилізації молочної кислоти
E Окисного фосфорилювання
32.У хворого зі скаргами на біль у шлунку, під час біохімічного дослідження встановлено зменшення секреторної функції шлунка, що супроводжувалось анемією. Вкажіть, який із вітамінів проявляє антианемічну дію:
A *Кобаламін
B Тіамін
C Біотин
D Піридоксин
E Кальциферол
33.З анамнезу чоловіка 28 років, у якого виявлені ознаки атеросклерозу, з’ясувалось, що його батько рано помер від інфаркту міокарда. Лікар припустив наявність у хворого сімейної спадкової гіперхолестеринемії і атеросклерозу. Аналіз крові показав значне збільшення ЛПНГ, ймовірною причиною якого є:
|
|
A * Відсутність рецепторів ЛПНГ у периферійних тканинах
B Відсутність рецепторів ЛПНГ у печінці
C Зниження активності ліпопротеїнліпази
D Зниження α-глобулінів у крові
E Підвищення активності ЛХАТ
34.Існують видоспецифічні особливості складу жирів. Яка ненасичена жирна кислота переважає у складі жирів людини?
A *Олеїнова
B Арахідонова
C Пальмітоолеїнова
D Лінолева
E Стеаринова
35.При надлишковому споживанні ліпідів в печінці людини відбувається інгібування одного з ферментів синтезу ендогенного холестерину. Назвіть цей фермент.
A *β-окси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза.
B Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза.
C Мевалонаткіназа.
D Ізопентенілпірофосфатізомераза.
E Скваленоксигеназа.
36.Метаболізм деяких ендогенних субстратів здійснюється за рахунок мікросомального окислення. Вкажіть такий субстрат.
A *Холестерин.
B Сечовина.
C Аланін.
D Глюкоза.
E Глікоген.
37.В лікарню поступила дитина 6 років. При обстеженні було виявлено, що дитина не може фіксувати погляду, не слідкує за іграшками, на очному дні відмічається симптом “вишневої кісточки”. Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінці і селезінці – підвищений рівень гангліозиду глікометиду. Яка спадкова хвороба у дитини?
|
|
A *Хвороба Тея -Сакса
B Хвороба Вільсона-Коновалова
C Синдром Шерешевського-Тернера
D Хвороба Німана-Піка
E Хвороба Мак - Ардля
38.Одним з основних компонентів клітинних мембран є ліпіди. Які з перерахованих ліпідів переважають в складі плазматичних мембран тваринних клітин?
A Холестерин
B Фосфатидилетаноламін
C Фосфатилхолін
D Глікофосфоліпіди
E Гангліозиди
39.При цукровому діабеті можливий розвиток жирового переродження печінки. Це пов'язано з тим, що при цьому захворюванні в гепатоцитах:
A *збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини
B знижується швидкість окислення кетонових тіл
C знижується синтез ТАГ
D знижується синтез поліненасичених жирних кислот
E знижується швидкість синтезу кетонових тіл із жирних кислот
40.Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Який процес в найбільшому ступені активується карнітіном?
A *Транспорт жирних кислот;
B Транспорт амінокислот;
C Транспорт іонів кальція;
D Транспорт глюкози;
E Транспорт вітаміну К;
41.Пацієнту похилого віку з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки рекомендо-вано вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, необхідна для синтезу фосфоліпідів, є у сирі?
|
|
A *Метіонін;
B Аргінін;
C Лізін;
D Валін;
E Пролін.
42. При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає внаслідок недостатньої активності ферменту:
A * Ацетил-КоА-карбоксилази
B Піруватдегідрогенази
C Цитратсинтетази
D Кетоацилредуктази
E Еноїлредуктази
43. У дитини 2-х років спостерігається різке відставання псіхомоторного розвитку, зниження слуху і зору, різке збільшення печінки і селезінки. Діагностовано спадкове захворювання Німан а-Піка. Який генетичний дефект став причиною данного захворювання?
A * Дефіцит сфінгомиелинази
B Дефіцит глюкозо-6-фосфотази
C Дефіцит аміло-1,6-гликозидази
D Дефіцит кислої липази
E Дефіцит ксантиноксидази
44. У хворого спостерігається порушення засвоєння жирів. Лікар призначив пацієнту препарат жовчі для покращення травлення жирної їжі. Які компоненти жовчі беруть участь у цьому процесі?
A *Солі жовчних кислот
B Насичені жирні кислоти
C Білірубінглюкуроніди
D Холестерин і його ефіри
E Дигліцериди
45.У лаборанта кафедри хімії виникли ознаки отруєння. В організмі виявлено збільшення вмісту арсенату, що блокує ліпоєву кислоту. До порушення якого біохімічного процесу призведе отруєння?
A *Окисного декарбоксилювання пірувату.
B Перетворення пірувату на лакткт.
C Перетворення лактату на аланін.
D Перетворення лакткту на глюкозу.
E Глюконеогенезу.
46.У діабетичного хворого 60 років в крові виявлено кетоацидоз. Біохімічним наслідком кетоацидозу за умов цукрового діабету є зменшення рівня використання ацетил-Ко-А внаслідок дефіциту:
A *Оксалоацетату.
B Сукцинату.
C Аспартату.
D Ацетату.
E Аланіну.
47. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетокові тіла?
A *Ацетил-КоА.
B Сукциніл-КоА.
C Малоніл-КоА.
D Пропіоніл-КоА.
E Метилмалоніл-КоА.
48.У експерименті кролю вводили великі дози вітаміну Д. Який механізм викликав активацію перекисного окислення ліпідів у цьому випадку?
A *Посилене утворення вільних радикалів
B Дефіцит антиоксидантних ферментів
C Гіповітаміноз Е
D Порушення циклу Кребса
E Дія детергентів
49.У нервовій тканині інтенсивно синтезуються фосфоліпіди і гліколіпіди, що потребує великої кількості жирних кислот. Яким процесом забезпечується потреба нейронів у жирних кислотах?
A *синтезом їх із глюкози
B синтезом їх із амінокислоти
C синтезом їх із холестерину
D розпадом жирів
E захопленням їх із крові
50. У ховрого виявлено спадковий дефіцит ліпопротеїнліпази.Вміст яких ліпопротеїнів плазми крові буде значно підвищений?
A *хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності
B ліпопротеїнів низької щільності
C ліпопротеїнів низької щільності і хіломікронів
D ліпопротеїнів високої щільності
E хіломікронів і ліпопротеїнів високої щільності
51. Порушення процесів розщеплення ліпідів у тонкому кишечнику зумовлено порушенням активності ліпази. Який з факторів активує ліпазу?
A * жовчні кислоти
B ентерокіназа
C соляна кислота
D солі Na+
E пепсин
Обмін нуклеотидів і нуклеїнових кислот.
1. При перетворенні глюкози в пентозному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів. Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот?
A. *Рибозо- 5-фосфат
B. Рибулозо-5-фосфат
C. Еритрозо-4-фосфат
D. Седогептулозо-7-фосфат
E. Ксилулозо-5-фосфат
2. Похідні птерину – аміноптерин і метатрексат – є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?
A. *дТМФ
B. ІМФ
C. УМФ
D. ОМФ
E. АМФ
3. Із нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утворюється азотиста кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотових основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації-заміни цитозину на:
A. *Урацил
B. Гуанін
C. Тимін
D. Аденін
E. Інозин
4. У хворих на пігментну ксеродермію шкіра надзвичайно чутлива до сонячного світла, може розвиватись рак шкіри. Причиною є спадкова недостатність ферменту УФ-ендонуклеази. Внаслідок чого порушується цей процес?
A. *Репарації ДНК
B. Зворотньої транскрипції
C. Реплікації ДНК
D. Транскрипції
E. Трансляції
5. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Генетичний дефект якого ферменту має місце в організмі дитини?
A. *Ксантиноксидази
B. Аргінази
C. Уреази
D. Орнітинкарбамоїлтрансферази
E. Гліцеролкінази
6.У дитини спостерігається затримка росту і розумового розвитку, з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвиваєтья внаслідок порушення:
A. *Синтезу піримідинових нуклеотидів
B. Розпаду піримідинових нуклеотидів
C. Синтезу пуринових нуклеотидів
D. Розпаду пуринових нуклеотидів
E. Перетворення рибонуклеотидів у дезоксирибонуклеотиди
7. У чоловіка 53 років діагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратів. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором фермента:
A. * Ксантиноксидази
B. Уреази
C. Уратоксидази
D. Дигідроурацилдегідрогенази
E. Уридилілтрансферази
8. У хворої суглоби збільшені, болючі.У крові пацієнтки підвищений рівень уратів Як називається така патологія?
A. *Подагра
B. Рахіт
C. Скорбут
D. Пелагра
E. Карієс
9. У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений:
A. * Пуринів
B. Жирів
C. Амінокислот
D. Вуглеводів
E. Піримідинів
10. У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід назначити для уточнення діагнозу?
A. *Визначення сечової кислоти в крові та в сечі
B. Визначення сечовини в крові та сечі
C. Визначення креатіну в крові
D. Визначення активності урікази в крові
E. Визначення амінокислот в крові
11. У хворого на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну настала втрата свідомості, судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст глюкози?
A. *2.5 ммоль/л
B. 3,3 ммоль/л
C. 8,0 ммоль/л
D. 10 ммоль/л
E. 5.5 ммоль/л
12. У чоловіка 42 років, який страждає на подагру, в крові підвищена концентрація сечової кислоти. Для зниження рівня сечової кислоти йому призначено аллопуринол. Вкажіть, конкурентним інгібітором якого ферменту є аллопуринол.
A. *Ксантиноксидази
B. Аденозиндезамінази
C. Аденінфосфорибозилтрансферази
D. Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази
E. Гуаніндезамінази
13. Локалізована в цитоплазмі карбомоїлфосфатсинтетаза ІІ каталізує реакцію утворення карбомоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глютаміну. Цей фермент постачає карбомоїлфосфат для синтезу:
A. *піримідинів
B. пуринів
C. сечовини
D. ліпідів
E. амінокислот
14. Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострилися після вживання м’ясної їжі. У хворого діагностована сечокам’яна хвороба з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту:
A. *Ксантиноксидази
B. Уреази
C. Аргінази
D. Дигідроурацилдегідрогенази
E. Карбамоїлсинтетази
15. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, який посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлено підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є наймовірнішою причиною:
A. *АМФ
B. ЦМФ
C. УТФ
D. УМФ
E. ТМФ
16. Для лікування злоякісних пухлин призначають метатрексат-структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дігідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез:
A. *Нуклеотидів
B. Моносахаридів
C. Жирних кислот
D. Гліцерофосфатидів
E. Глікогену
17. При отруєнні аманітином – отрутою блідої поганки блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється:
A. *Синтез мРНК
B. Синтез тРНК
C. Зворотня транскрипція
D. Синтез праймерів
E. Дозрівання мРНК
18. У хворого збільшені і болючі суглоби, у сироватці крові підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушений?
A. *Пуринів
B. Піримідинів
C. Холестерину
D. Фенілаланіну
E. Гліцерину
19. Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах. При обстеженні виявлено підвищення концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Вкажіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота:
A. *Пуринових нуклеотидів
B. Піримідинових нуклеотидів
C. Амінокислот
D. Білків
E. Хромопротеїнів
20. Генний апарат людини містить біля 30 тисяч генів, а кількість варіантів антитіл сягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл?
A. *Рекомбінація генів
B. Ампліфікація генів
C. Реплікація ДНК
D. Репарація ДНК
E. Утворення фрагментів Оказакі
21. При спадковій оротатацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?
A. *Піримідинових нуклеотидів
B. Пуринових нуклеотидів
C. Біогенних амінів
D. Сечової кислоти
E. Сечовини
22.У хлопчика 10 років є клінічні ознаки синдрому Леша-Ніхана: гіперурікемія, затримка фізичного та психічного розвитку. Який аналіз слід провести для остаточного підтвердження діагнозу?
A *Аналіз гену гуанозилгіпоксантинфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ)
B Встановлення концентрації сечової кислоти в крові
C Встановлення концентрації сечової кислоти в сечі
D Визначення залишкового азоту в крові
E Визначення креатину у сечі
23.В виділеній з селезінки речовині виявлені дезоксирибоза, аденін, гуанін, тимін, цитозин, Н3 РО4, білок. Назвіть цю сполуку.
A *Дезоксирибонуклеопротеїд.
B ДНК.
C іРНК.
D Рибонуклеопротеїд.
E тРНК.
24.Циклічні нуклеотиди володіють унікальною функцією в організмі. Виберіть її для цАМФ.
A *Регуляторна.
B Захисна.
C Енергетична.
D Каталітична.
E Структурна.
25.В лікарню поступив хворий 56 років який страждає на подагру. Для лікування хвороби призначено алопуринол, який є конкурентним інгібітором ксантиноксидази, термінального ферменту розпаду:
A *Пуринових нуклеотидів
B Піримідинових нуклеотидів
C Глікопротеїнів
D Фосфопротеїнів
E Ліпопротеїнів
26.Яке метаболічне порушення може бути у 19-місячної дитини із затримкою розвитку, спастичністю і імпульсивною поведінкою (із нанесенням самому собі пошкоджень)? Вміст сечової кислоти в крові – 1.96 ммоль/л.
A *Синдром Леш - Ніхана
B Подагра
C Синдром набутого імунодефіциту
D Хвороба Гірке
E Хвороба Іценко - Кушінга
27.Обробка вірусної РНК азотистою кислотою призвела до зміни кодону УЦА на кодон УГА. Якого типу мутація трапилася?
A *Транзиція
B Делеція нуклеотиду
C Місенс
D Вставка нуклеотиду
E Інверсія
28.В експерименті було показано підвищення активності бета-галактозідази після внесення лактози до культурального середовища з E.coli. Яка ділянка лактозного оперону стає розблокованою від репресору за цих умов?
A *Оператор
B Промотор
C Структурний ген
D Регуляторний ген
E Праймер
29.Під час голодування м’язові білки розпадаються до вільних амінокислот. В який процес найбільш вирогідніше будуть втягуватися ці сполуки за таких умовах?
A *Глюконеогенез у печінці
B Глюконеогенез у м’язах
C Синтез вищих жирних кислот
D Глікогеноліз
E Декарбоксилування
30.Синтез пуринових нуклеотидів регулюється за принципом негативного зворотного зв’язку. Вкажіть, що покладено в основу цього принципу.
A* Кінцеві продукти гальмують певні реакції синтезу
B Субстрати гальмують певні реакції синтезу
C Кінцеві продукти активізують певні реакції синтезу
D Ферменти певних реакцій денатурують
E Кінцеві продукти гальмують всі реакції синтезу
31.При пізніх токсикозах у вагітних спостерігається підвищення в крові сечової кислоти. З порушенням обміну яких речовин це зв'язано?
A *Пуринових нуклеотидів
B Піримідинових нуклеотидів
C Ароматичних амінокислот
D Глікогену
E Стероїдів
32.У 23-річного чоловіка діагностовано м’язову дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:
A *Оротат калію
B Аскорбінову кислоту
C Ліпоєву кислоту
D Фолієву кислоту
E Піридоксин
33.Хворому на туберкульоз легень призначено рифаміцин, який пригнічує фермент РНК-полімеразу на стадії ініціації процесу:
A *Транскрипції
B Трансляції
C Реплікації
D Термінації
E Елонгації
34.ДНК-полімераза III і РНК полімераза – ферменти двох різних процесів. Знайдіть подібність в їх дії.
Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 399; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!