Об’ємні зміни серця (гіпертрофія і розширення серця).



Гіпертрофія серця– збільшення серця внаслідок потовщення м’язової стінки.

За походженням буває:

v Фізіологічна гіпертрофіявиникає при довготривалому фізичному навантаженні, характеризується пропорційним збільшенням маси серцевого і скелетного м’язу.

v Патологічна гіпертрофіявиникає при утрудненні кровообігу у великому або малому колі. Ознаки: серце збільшене в об’ємі, серцевий м’яз на розрізі потовщений, повнокровний, порожнина серця має нормальний об’єм або незначно збільшена.

v Розширення (дилатація) серця– збільшення об’єму його порожнин (передсердь, шлуночків) при одночасному витонченні їх м’язової стінки. За механізмом розвитку розрізняють:

· Міогеннезумовлене недостатнім вивільненням порожнин від крові в період систоли. Серце розширюється в ширину. Стінка порожнини потоншується, капілярні м’язи сплющуються. За таких змін виявляють дистрофію або запальні процеси.

· Тоногеннерозширення поєднується з гіпертрофією міокарда, яке виявляють як компенсаторне явище при серцевій недостатності . Ознаки: серце збільшене як в поперечному так і в повздовжньому напрямках.

Розширення серця за перебігом буває гостре і хронічне.

v Гострерозширення (в основному міогенне) розвивається якщо серцевий м’яз не в змозі швидко пристосуватися і справитись з великим навантаженням на серце.

v

193
Хронічнерозширення серця виникає, якщо серце не в стані справитися з поступово наростаючим навантаженням , спричиненим ураженням клапанів, міокарда, судин та хворобами крові. Розширюється в першу чергу той відділ серця (відділи), які втягуються в процес . Ознаки: міокард атрофований, потоншення так, що його товщина досягає декількох міліметрів . В інших органах розвиваються застійні явища і склеротичні процеси (бура індурація легень , цироз печінки).

 

Розлади кровообігу при порушення функції судин.

Однією з найбільших важливих функцій кровоносних судин є забезпечення необхідного рівня артеріального тиску в кровоносному руслі.

Зміна рівня артеріального тиску виникає внаслідок порушення:

v кількості крові;

v величини периферичної опірності судин – артеріол;

v зміни пружності і еластичності стінок аорти і її гілок;

v зміни в’язкості крові.

Зміна еластичності судин відбивається як на величині кров’яного тиску, так і на роботі серця. Під впливом патологічних процесів артеріальні судини можуть стати звичайними трубками нееластичного типу і систолічна хвиля крові викликає в них більший тиск, ніж в нормальних.

В судинах розвиваються різні патологічні процеси: дистрофічні , некротичні та запальні. Запальні процеси в судинах:

Артеріїт - може виникати внаслідок переходу запального процесу з навколишніх сусідніх тканин або спричинятися патогенним агентом інфекційного, паразитарного чи інтоксикаційного походження, що потрапляє у стінку судини гематогенним шляхом.

Залежно від локалізації розрізняють:

ü періартеріїт – запалення локалізується в адвентиції та навколишній тканині;

ü мезартеріїт – процес розвивається переважно в середній оболонці артерії;

ü ендартетіїт – процес запалення локалізується у внутрішній оболонці судин-інтимі.

За перебігом: гострий і хронічний, обмежений і дифузний. Вражається ендотелій, утворюються тромби, які піддаються організації або при їх розпаді утворюється емболи.

Флебіт– запалення вен.

Етіопатогенез запалення вен подібний як і в артеріях. За локалізацією запального процесу:

ü ендофлебіт;           

ü мезофлебіт;

ü панфлебіт;          

ü перифлебіт;

ü

194
Тромбофлебітце процес, що супроводжується запаленням вен і тромбозом. За перебігом: гострий, хронічний. Ознаки: стінка судин потовщена, просвіт звужений.

 

Артеріосклероз.

Артеріосклероз– патологічні процеси в артеріях з вогнищевим або дифузним потовщенням і гіалінозом їх стінок, тобто відкладання гіаліну в стінці судини, вона стає потовщеною, твердою.

Склеротично змінені судини відрізняються підвищеною щільністю і крихкістю. Внаслідок пониження еластичності вони не в стані адекватно змінювати свій діаметр, поступово звужуються і навіть повністю закриваються, легко розриваються, піддаються спазмам.

Артеріосклеротичні зміни найчастіше проявляються в тих судинах, які найбільше піддаються механічному впливу, найчастіше в аорті. Судини стають щільними, втрачають еластичність, внаслідок чого, порушується функція органу.

Основним етіологічним чинником, що викликає артеріосклероз є хронічна кормова або кишкова інтоксикація тварин, хронічні ендоартереіїти, що виникають при міграції личинок гельмінтів.

 

Атеросклероз.

Атеросклероз– хронічне захворювання метаболічного характеру, що виникає внаслідок порушення жирового та білкового обміну та проявляється відкладенням холестерину в інтимі судин. У відповідь на відкладання холестерину відбувається реактивне розростання сполучної тканини, що призводить до бляшко-подібних потовщень інтими із кашкоподібним розпадом у центрі, що звужує просвіт судин і призводить до порушення живлення і розладів гемодинаміки . Атеросклероз спостерігають у людей переважно в артеріях еластичного (аорта) і еластично-м’язового типу (великі і середня артерії мозку, серця, брижі).

Атеросклеротичний процес характеризується певною стадійністю розвитку, тому, як макро-, так і мікроскопічна картина має свої морфологічні ознаки.

Макроскопічноз’являються жовтуваті плями, сполучнотканинні потовщення у вигляді різної величини виступів і підвищень (бляшки), на розрізі яких (в центрі) виявляється жовтого кольору кашкоподібна маса, часто просякнута солями кальцію. Поверхня інтими не рівна, горбаста, шорстка, з виразками, тромбами, що залежать від інтенсивності ураження, утворенням ділянок жовтого або сіро-жовтого кольору.

195
Кінцевою стадією є атерокальциноз– відкладання солей кальцію (петрифікація).

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 571; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!