Нарушение периферического кровообращения

Дистрофия- изменение структур и функций клеток и тканей в результате нарушения питания тканей. Чаще всего дистрофия характеризуется проявлением в тканях необычных веществ или обычных в избыточном количестве,реже исчезновением характерных веществ. Механизмы дистрофий: 1.Инфильтрация-избыточное поступление в клетку или мкв свойств или в-в извне всвязи с тем, что они находятся в избыточном количестве. 2.Извращенный синтез в кл или мкв образует анамальные в-ва,которые внорме не встречаются. 3.Трансформация-переход веществ в другие вещества. 4. Декомпозиция(фанероз)-распад сложных тканевых структур. Классификация дистрофий по локализации: 1.паренхиматозные 2.мезенхимальные- образуются в соед ткани и выявляются в строме органов и стенок сосудов 3. смешанные- развиваются и впаренхиме и в мезонхиме Классификация по виду обмена веществ: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные 5.сложные белковые Классификация по распространенности: 1.общие 2.местные Классификация по выр. изменений: 1.обратимые 2.необратимые

Углеводная дистрофия

1. Паренхиматозная угл. дистр-может проявляться в результате нарушения обмена гликогена, появление его в необычных местах. Например:инфильтрация гликогена эпит в почечных канальцах при сахарном диабете, кроме того прявляется избытком слизистых и слизиподобных веществ (глюкопропритеиды) на слизистых оболочках в результате их воспаления.

2. Мезенхимальные угл. дистр- связан в основном с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется набуханием собственной соед. ткани, хрящей, жировой ткани,стромы органов,происходит пропитывание коллагеновых и эластичных волокон слизиподобными в-ми с последуюдищим их разжижением и превращением в слизистые вещества. Такая дистр. называется мезенхим. слизистой дистрофией и связана с нарушением функций эндокринных желез. Типичным примером является слизистый отек-микседема- при недостаточности щитовидной железы. Ослизнение тканей может набллюдаться и при резком истощении организма -кахексии.

Белковая дистрофия

Паренхиматозная белк дистрофия

Причины:

1.нарушение обмена кровообращения и лимфообращения

2.инфекции

3.интоксикации

Виды:

1. Зернистая - проявление в цитоплазме большого количества белковых зерен(результат денатурации белка), чаще всего встречается в почках, печени и сердце. Органы увеличиваются в объемах, дряблые, на разрезе набухшие.

2. Гиалиновая( капельная)- проявление в цитоплазме крупных сливающихся гиалиноподобных капель, они разрушают структуру клеток и приводят к необратимому изменению.

3. Гидропическая (водянка)- проявляется появлением в клетках почек и печени вакуолей, наполненных разжиженой бедным белком часть цитоплазмы. Структуры клеток разрушаются, клетки погибают (колликвационный некроз).

Мезенхимальная белковая дистроф.

Виды:

1. Мукоидное набухание- дезорганизация соед. ткани в виде набухших коллагенновых волокон,это заметно при окрашивании.

2. Фибриноид - полная необратимая деструкция соед. ткани, волокна пропитываются как и основное вещество фибрином, образует не растворимое вещество- фибриноид.

3. Гиалиноз- характеризуется образованием межклеточной однородной плотной гиалии.

Различают гиалиноз сосудов и соединительной ткани- приводит к формированию рубцов, к спайкам

4. Амилоидоз- появление в межуточном в-ве тканей анамального ведества- амилоида, который сдавливает паренхиму и приводит к ее атрофии- сальный блеск.

Жировая дистрофия

Паренхиматозная жировая дистр.(липидозы) - заболевания,сопровождающиеся гипоксией тканей, чаще всего наблюдается в сердце, печени и почках. В цитоплазме появляются капельки жира,которые  в норме под микроскопом не видны, органы увеличиваются в размере,имеют желтоватый цвет.

Миокард дряблый со стороны эндокарда,на красно-коричневом фоне желтые полоски из-за неравномерного отложения жира- " тигровое сердце"

Печень увеличивается в обьеме, легко рвется, дряблая на разрезе- " гусиная печень".

Мезенимальные жировые дистр. - появляются принарушении обмена нейтральных жиров или холестерина.

Различают ожирение и уменьшение запаса жира в жировом депо.

Общее ожирение (тучность) характеризуется увеличением количества нейтрального жира в депо и разрастание жировой ткани в строме органов. Бывает гиперпластическим ожирением, когда увеличено количество адипоцитов гипертрофии - жир в клетках. Ожирение местное - липомадиоз, в виде узлов отложенного жира в поджировой клетчатке.

Уменьшение жира в депо-кахексия( общее истощение)

Местная липидодистрофия бывает при некрозах жировой клетчатки.

Нарушение обмена холестерина лежит а основе образования желчных камней в интиме крупных сосудов-атеросклероз.

11. Атрофия- это прежизненное уменьшение объема и функций клеток и тканей, органов в зачаточном состоянии (аплозия), недоразвитие органов (гипоплазия), врожденное отсутствие органов (анплозия).

Различают физиологическую атрофию ( при старении уменьшаетсяобьем мышц, половых желез) и патологическую ( при заболеваниях и травмах).

Различают местную и общую атрофию

Атрофия встречается в следующих формах:

·  раковая

· церебральная

· инфекционная

Виды местной атрофии:

· От бездействия

· От недостаточного кровообращения

· От давления

· При нарушениях иннервации

· От вождействия физических и химических факторов.

Некроз (омертвление) - это прекращение жизни органов и тканей в живом организме.

Причины: травмы, ожоги, ущибы.

Признаки: осночной признак это отсутствие ядер в клетках , клетки теряют ядра, уплотняются и растворяются, аналогичным является происэождение в цитоплазме, в результате растворяется вся клетка - цитолиз. Основное в-во стромы  разбухает, расплавляется, волокна разрушаются, образуются безструктурные некротические массы- детрит.

Формы некроза:

· сухой (коагуляционный)

· влажный (колликвационный)

· секвестор

· инфаркт

· гангрена

Сухой некроз- в основе коагуляции белков и обезвожирании ( творожистый некроз при туберкулезе).

Влажный некроз- а результате  пропитанных жидкостью мертвых тканей, он встречается в тканях, где много воды. Например: головной мозг.

Секвестер- участок мертвой ткани свободно расположенный среди живой.

Инфаркт- некроз, возникающий в результате нарушения кровообращения.

Ганрена- омертвленная ткань, соприкасающаяся с внешней средой.

Виды:

1. Сухая - возник у пожилых при закрыт крупной артерии........бляшкой, этот процесс приводит к мумификации, ткань сухая и твердая.

2. Влажная - развивается в тканях, богатых жидкостью при гниении, в результате образуется зловонная масса грязно-зеленого или серого цвета.

3. Анаэробная ( газовая)- при тяжелых раннах, когда вних попадают анаэробы. В тканях образуется коагуляционный некроз.

1. Пролежни- обр в коже, подкожной клетчатке и слизистых оболочках в местах длительного сдавливания.

Некрозу предшествует явление некробиоз -состояния  между жизнью и смертью клеток и тканей, когда происходит изменение субклеточных структур и угасание  функций клеток.

Исходы некроза:

1. Благоприятные - организация (рассасывается и замещается соединительной тканью), инкапсуляция, петрификация (отложение в участке некроза  извести) , ассификация (образование кости в петрификате).

2. Не благоприятные- гнойное расплавление ( при присоединении инфекции). Продукты распада всасываются в кровь, что ведет к тяжелым интоксикациям и смерти.

Апоптоз-физиологическая смерть клетки, представляющая собой своеобразную  генетически-запрограммированную самоликвидацию ( регулируемый процесс клеточной гибели). В результате клетка распадается на отдельные фрагменты (апоптозные тельца), которые разрушают ДНК.

12.Кровообращение делится на :

1.центральное

2.микроциркуляторное

3.региональное

4.периферическое.

Нарушение центрального кровообращения - является главным образом синдромом сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность -неспособность сердца адекватно обеспечить органы и ткани кровью, в результате чего органы и ткани не получают достаточное кол- во кислорода и питательных веществ, и из них не удаляются токсические продукты метаболизма.

Причины:

· Поражение миокарда

· Перегрузка или перенаправление миокарда

· Нарушение со стороны перикарда

· Нарушение нервной регуляции сердечной деятельности

· Механизмы компенсации - снижение насосной функции сердца, сначала компенсируется:

 -делатация (растяжение) и усиление сократительности сердечной мышцы;

-затем патологическая гипертрофия миокарда

-тахикардия

В последствии наступает утомление и декомпенсация- нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции, приводит к снижению АД и скорости кровотока, повышается венозное давление и возникают застойные явления в венозной системе ( отеки в нижних конечностях и внутренних органах).

Хроническая гипоксия - прводит к кровоизлияниям, дистрофии,некрозам и склерозу ( разрастание в органах и тканях соед. ткани), атрофии паренхимы и возникает застойное уплотнение ткани - индурация.

Признаки СН:

1. Одышка

2. Тахикардия

3. Бледность кожи

4. Акроцианоз

5. Отеки.

Формы СН:

1. Компенсируемая- когда признаки проявлчются при физической нагрузке.

2. Декомпенсируемая - когда признаки проявляются в покое.

Клинические варианты СН:

1. Левожелудочковая недостаточность - застой в МКК ( одышка и цианоз)

2. Правожелудочковая недостаточность - застой в БКК ( цианоз, увелич печени).

3. Тотальная- сочетание симптомов право и левожелудочковой недостаточности.

По течению различают:

· Острая СН

· Хроническая СН.

Нарушение периферического кровообращения

Виды:

1.Артериальная гиперемия

2. Венозная гиперемия

3. Ишемия.

Артериальная гиперемия ( полнокровие) - сост. повышенное кровенаполнение органа, ткани или их частей, возник в результате усиления притока крови по артериям, при норм притоке крови, по венам. Артериальная гиперемия (активная) возникает вследствие локальной делатации сосудов.

Причины развития:

1. Физические ( трение, тепло,пониж атмосферного давления)

2. Биологические ( влияние микробов и их токсинов, гельминты и др)

3. Химические ( влияние кислот и щелочей, продукты изменеия метаболизма)

4. Эмоциональные ( стыд, радость, гнев)

Виды:

1. Физиологическая - возник в норме, вследствие временного усиления нагрузки на органы.

2. Патологическая - возник при воспалении, при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов при создании разрежанного пространства - вакантная гиперемия.При перегрузке или лекарственной блокаде симпатических нервов, сужающих сосуды- нейропаралитическая гиперемия и после предшествующей ишемии - постишемическая гиперемия.

Признаки:

· Расширение артер сосудов

· Увелич количества действий в данной обл артерий

· Увеличение обьемной и линейной скорости кровотока в сосудах зоны гиперемии

· Сниж артериально- венозной разницы по кислороду

· Покраснение органа или ткани

· Усиление или появления пульсации артерий , на которых в норме не должно быть или онабыла слабовыраженной

· Повыш местного АД

· Усиление лимфообразования , ускорение лимфообращения в гиперемированном участке

· Увелич гиперемир участка в обьеме

· Повыш температуры гиперемир. участка

Значение:

Положительный эффект:

-усиление кровообращения в зоне гиперемии, что приводит к усилению обиена в-в и обеспеч. кислород, обеспеч поступление в ткани лейкоцитов, антител и др. факторов защиты.

- способствует восстановлению поврежденных тканей

- способствует удалению из тканей продуктов метаболизма

Отрицательный эффект :

- увеличение объема головного мозга

- сдавливание вен, с последующим развитием венозной гиперемии и отека мозга

- в усл патологии может стать причиной кровооизлияний, распространению венозных агентов, рапространению инфекций, избытку инфекций и выходу в кровь гормонов.

 


Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 344; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:




Мы поможем в написании ваших работ!