Физиологические механизмы памяти

  Основные концепции и гипотезы о процессах памяти.Вопрос о механизмах, лежащих в основе процесса памяти, является одним из основным в физиологии высшей нервной деятельности (психофизиологии). Существует множество гипотез и концепций, которые можно разделить на две большие группы. Первая группа рассматривает механизмы памяти в рамках представлений о временной организации процессов запоминания (Лоренто де Но, Вер­цеано,  Д. Хебб, Р. Джерард, К. Дункан, Г. Хиден, Г. Линч и М. Бодри, Н. Джиббс, Д. МакКоннел, Н. Унгар, И.С. Бериташвили, Г.А. Вартанян, А.С. Батуев, И.П. Ашмарин и другие). Вторая группа теорий (она возникла в результате кризиса указанных выше гипотез и концепций) исходит из представлений о наличии активной и пассивной памяти и о существовании нейронных кодов памяти (Дж. Мак-Го и П. Гоулд, М.Н. Ливанов, Е.Н. Соколов, Т.Н. Греченко, А.Н. Лебедев, П.М. Балабан и другие).

  В первую группу входят такие концепции и гипотезы как концепция о временной организации памяти Д. Хебба, теория консолидации энграмм, или теория о двух последовательно развивающихся следах памяти Д. Хебба и Р. Джерарда;
гипотезы об иконической, кратковременной и долгосрочной памяти; гипотеза о механизмах долгосрочной памяти Д. Хебба; гипотеза о реверберации как основе краткосрочной памяти (реверберационная теория); гипотеза А.С. Батуева о двух нейронных системах, обеспечивающих оперативную память; синаптическая теория консолидации энграмм; биохимическая гипотеза Г. Хидена о «молекулах памяти», или концепция биохимического кодирования индивидуального опыта; гипотеза о транспорте молекул памяти Д. МакКоннела, Н. Унгара и Г. Хидена; гипотеза трех последовательных этапов консолидации Н. Джиббса; гипотеза долговременной памяти Г.А. Вартаняна; иммунологическая гипотеза долговременной памяти И.П. Аш­марина и ряд других. 

    Во вторую группу входят гипотеза одного следа и двух процессов Дж. Мак-Го и П. Гоулда; концепция активной памяти Т.Н. Греченко и А.Н. Лебедева; гипотеза о распределенности энграммы; концепция множественности систем памяти; нейронная модель памяти и концепция частотной фильтрации М.Н. Ливанова; нейронная модель памяти Е.Н. Соколова; концепция А.Н. Лебедева о нейронных кодах памяти и ряд других.

Нейроанатомия памяти. Выделение структурных образований мозга, участвующих в хранении и воспроизведении энграмм – одна из сложнейших задач в области разработки проблемы нейрологической памяти. Известный исследователь Карл Лешли один из первых попытался с помощью хирургического вмешательства в мозг дать ответ о пространственном расположении памяти – по аналогии с речевыми, моторными или сенсорными зонами. К. Лешли обучал разных животных решать определенную задачу. Потом он удалял у животного один за другим различные участки коры – в поисках места распо­ложения следов памяти – энграмм. Однако независимо от того, какое количество корковой ткани было удалено, найти то специфическое место, где хранятся энграммы, Карлу Лешли не удалось. Свою классическую статью он закончил выводом о том, что память одновременно находится в мозгу везде и нигде. Впоследствии этим фактам было найдено объяснение. Оказалось, что в процессах памяти участвуют не только кора, но многие подкор­ковые образования и, кроме того, следы памяти широко представлены в коре и при этом многократно дублируются.

  В настоящее время считается, что механизмы памяти реализуются с участием различных структур коры больших полушарий, включая лобные и височные доли. В процессах запоминания и воспроизведения принимают участие гиппокамп, гипоталамус и другие структуры либмичес­кой системы. Важную роль играет ретикулярная формация ствола моз­га как активатор коры больших полушарий. Повреждение этих струк­тур, как правило, отражается на процессах памяти.

  Концепция о временной организации памяти. До настоящего времени основной, господствующей теорией нейрологической памяти (в дальнейшем – просто памяти) является концепция о временной организации следа памяти, т.е. энграммы. Временная организация следа памяти подразумевает последовательность развития во времени качественно разных процессов, приво­дящих к фиксации приобретенного опыта. В рамках этой концепции выделяют кратковременнную (синонимы – краткосрочная, или оперативная память)  и долговременную (синонимы – долгосрочная, пропозиционная, вторичная, семантическая) память. Ряд авторов также выделяет иконическую, или сенсорную, память, как этап поступления энграммы в кратковременное хранилище). Счи­тается, что каждый из этих видов памяти обеспечивается различными мозговыми процессами и механизмами, связанными с деятельностью функционально и структурно различных мозговых систем. При этом полагают, что основу памяти составляет консолидация, т.е. процесс, приводящий к физическому закреплению энграммы. Согласно теории консолидации(или теории о двух последовательно развивающихся следов памяти), которую предложили Д. Хебб (1949) и Р. Джерард (1963), это закрепление осуществляется за счет пластических процессов, модифицирующих синаптическую передачу сигналов между нейронами, а также за счет изменения самих нейронов; этим процессам предшествует реверберация, т.е. многократное пробегание нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов. Данная теория постулирует, что длительность консолидации, т.е. интервал времени, необ­ходимый для перехода следа памяти из кратковременного хранения, в котором он находится в виде реверберирующей импульсной ак­тивности, в долговременное хранение, зависит от скорости пластических перестроек нейронов памяти. Таким образом, концепция о временной организации памяти предусматривает, что при фиксации следов памяти происходит смена одной формы существования энграммы на другую. Центральной проблемой этой концепции является определение продолжительности периода консолида­ции энграммы и количества этапов ее становления.

  Концепция временной организации памяти предполагает, что вначале в иконической памяти на основе деятельности анализаторов возникают сенсорные следы (зрительный, слуховой, тактильный и т.п.), которые составляют со­держание сенсорной памяти. На втором этапе, т.е. на этапе краткосрочной памятисенсорная информация направляется в высшие от­делы головного мозга. В корковых зонах, а также в гиппокампе и лимбической системе происходит анализ, сортировка и переработка сигналов с целью выделения из них новой для организма информации. Есть данные, что гиппокамп совместно с медиальной частью ви­сочной доли играет особую роль в процессе консолидации следов памяти, выполняет роль селективного входного фильтра. Он классифицирует все сигналы и отбрасывает случайные, способствуя оптимальной ор­ганизации сенсорных следов в долговременной памяти. Он участвует также в извлечении следов из долговременной памяти под влиянием мотивационного возбуждения. Роль височной области предположительно состоит в том, что она устанавливает связь с местами хранения следов памяти в других отделах мозга, в первую очередь в коре боль­ших полушарий. Другими словами, она отвечает за реорганизацию нервных сетей в процессе усвоения новых знаний, когда реорганиза­ция закончена, височная область в дальнейшем процессе хранения участия не принимает. На третьем этапеследовые процессы переходят в устойчивые структуры долговременной памяти. Перевод информации из кратко­временной памяти в долговременную, по некоторым предположени­ям, может происходить как во время бодрствования, так и во сне.

   Таким образом, в рамках концепции о временной организации памяти общая схема процессов, лежащих в основе памяти, может быть представлена следующим образом:

   1) перцепция энграммы, т.е. восприятие и запе­чатление сигнала в сенсорной памяти;

   2) реверберация энграммы по нейронным сетям в кратковременной памяти;

   3) перевод энграммы в долгосрочную память на хранение с помощью химической модификации нейронных сетей;

   4) хранение энграммы;

   5) воспроизведение энграм­мы (по мере необходимости или спонтанно);

   6) стирание энграммы.

   Многие годы доказательством правильности концепции о временной организации памяти служили результаты изучения ретроградной амнезии, которая вызывалась в клинических и экспериментальных условиях различными воздействиями. Начиная с первых работ К.Р. Дункана (1949) и Р.В. Джерарда (1963), было показано, что электросудорожный шок и другие воздействия нарушают хранение недавно приобретенного опыта. Изучение градиента ретроградной амнезии (т.е. условий эффективности нарушения хранения следа памяти в зависимости от различных факторов) показало, что интервал времени, в течение которого след памяти уязвим для действия амнестических агентов, меняется в зависимости от условий экспери­мента и вида используемого воздействия. В частности, было показано, что эффективность определенного амнестического воздействия изменяется обратно пропорционально интервалу времени, прошедшего от момента применения данного агента, и прямо пропорционально его силе. Именно степень устойчивости энграммы к амнестическому воздействию и привело к мысли о наличии двух основных стадий (или двух основных этапов) фиксаций энграммы. Первый этап (или этап кратковременной памяти) характеризуется неустойчивой формой следа и существует в течение непродолжительного периода. Именно на этом этапе энграмма уязвима для действия модулирующих память влияний. Второй этап, или этап долговременной памяти, характеризуется устойчивостью энграммы.

   Теория консолидации энграммы Д. Хебба и Р. Джерарда.   На основании многочисленных экспериментальных данных Д.0. Хебб (1949) и Р.В. Джерард (1963) сформулировали следующие положения теории консолидации энграммы:

1. Фиксацию следа памяти обеспечивает процесс консолидации.

2. След памяти тем устойчивее, чем больший интервал времени проходит от момента завершения обучения до момента предъявления амнестического агента.                                  

З. След памяти можно разрушить, если он еще не консолидировался или консолидировался частично.                    

4. Прерывание процесса консолидации приводит к физическому уничтожению энграммы.                                   

5. Разрушенный след памяти не восстанавливается, так как действие амнестических агентов необратимо.

  О существовании двух различных хранилищ памяти (долговременного и кратковременного) свидетельствуют такие факты. Две группы испы­туемых – здоровые и больные амнезией – должны были воспроиз­вести список из 10 слов сразу после заучивания и с задержкой 30 секунд. В момент задержки испытуемые обеих групп должны были решать арифметическую задачу. Значимых различий между двумя группами испытуемых при немедленном воспроизведении обнаружено не было, в то время как при отсроченном воспроизведении у больных амнезией объем запоминания был намного ниже. Этот эксперимент, по мнению ряда исследователей, подтвер­ждает, что механизмы кратковременной и долговременной памяти у человека различны.

   Рассмотрим более подробно об иконической, краткосрочной и долгосрочной памяти 

   Иконическая, или сенсорная, память. Мгновенная (иконическая) память заключается в образовании мгновенного отпечатка действующего стимула в ре­цепторной структуре. Этот отпечаток (энграмма внешнего стимула) отличается высокой информативностью, полнотой признаков и свойств (отсюда и название «иконическая память», т.е. четко проработанное в деталях отражение) действующего сигнала. Для такого отпечатка характерна высокая скорость угасания – если он не подкрепляется, не усиливается повторным или продолжающимся стимулом, то сохра­нятся в пределах всего 100-400 мс (однако по некоторым данным, этот процесс может продолжаться до 4 с). Предполагается, что физиологический механизм иконической памяти заключается в процессах рецепции действующего стимула и ближайшего последействия (когда реальный стимул уже не действует), выражаемого в следовых потенциалах, формирующихся на базе рецепторного потенциала. Продолжительность и выраженность этих следовых потенциалов определяется силой действующего стиму­ла, функциональным состоянием, чувствительностью и лабильностью воспринимающих мембран рецепторных структур. Стирание следа памя­ти происходит за 100-150 мс. По своей сущности сенсорная память представляет прямолинейно направленный процесс в виде продвижения сформированных потенциалов действия на центральную нервную систе­му по афферентным нервным стволам. Отсюда понятно, что сенсорная память как электрический процесс может подавляться некоторыми ядами, блокирующими передачу нервной импульсации через синапсы, может блокироваться механическим повреждением проводящих путей. Химические ингибиторы синтетических биохимических процессов не оказывают влияния на сенсорную память.

  Емкость иконической, или сенсорной, памяти определяется пропускной способностью и лабильностью рецепторных структур и нервных стволов аф­ферентных путей. С учетом того, что воспринимаемый сигнал может оцениваться различными рецепторными образованиями (одновременная рецепция световых и звуковых волн, характеристик запаха и т.д.), считают, что емкость сенсорной памяти практически безгранична.

  Полагают, что возможность извлечения информации из сенсорной памяти приближается к нулю – только в условиях эксперимента мож­но, используя методику регистрации биопотенциалов, установить факт формирования в рецепторах нервной импульсации от воздействия конкретного раздражителя и зарегистрировать продвижение потенциа­лов действия по афферентным путям. Хотя такая точка зрения спор­на.

   Биологическое значение иконической памяти заключается в обеспечении анализаторных структур мозга возможностью выделения отдельных признаков и свойств сенсорного сигнала, распознавания образа. Иконическая память хранит в себе не только информацию, необходимую для четкого представления о сенсорных сигналах, поступающих в течение долей секунды, но и содержит несравненно боль­ший объем информации, что может быть использовано и реально ис­пользуется на последующих этапах восприятия, фиксации и воспроиз­ведения сигналов. Ряд исследователей считает, что за период на­хождения информации в сенсорной памяти происходит оценка биологического значения и новизны информации мозговыми структурами. Не­нужная информация «вытормаживается», стирается, а биологически значимая – переходит в кратковременную, или краткосрочную, па­мять.

  Краткосрочная память (синонимы: кратковременная, оперативная, рабочая память).Это память на только что минувшие события; с помощью этого вида памяти обеспечивается выполнение текущих по­веденческих и мыслительных операций. За счет этого вида памяти информация удерживается в мозговых структурах в пределах 0.5 ча­са; при необходимости она либо переходит в долгосрочную память либо забывается. Краткосрочная память, таким образом, является своеобразным буфером, через который проходит вся информация, дли­тельно хранящаяся в мозгу. Извлечение информации из кратковремен­ной памяти обычно происходит без затруднений.

  Считается, что краткосрочная память связана с деятельностью лобных долей и гиппокампа (морского конька). При удалении гиппо­кампа человек становится неспособным к запоминанию чего-либо но­вого. В основе краткосрочной памяти лежит повторная многократная циркуляция (реверберация) импульсных разрядов по круговым замкну­тым цепям нервных клеток лобной доли коры (преимущественно, это нейроны III-IV слоев). Возникающая при механической или электри­ческой травме мозга ретроградная амнезия, т.е. невозможность воспроизведения событий, имевших место в пределах 15-30 минут до травмы, рассматривается как доказательство правильности представлений о реверберации как основе кратковременной памяти.

  Явление реверберации было открыто Лоренто де Но (1938) и де­тально исследовалось в лаборатории И.С. Бериташвили (1968), Вер­цеано (1977) и Г.А. Вартаняна (1977-1988). Согласно реверберационной теории краткосрочной памяти, в структурах мозга существуют замкнутые нейронные цепи. Это обусловлено тем, что аксоны нейронов соприкасаются не только с дендритами других нейронов, но могут и возвращаться обратно к телу своей же клет­ки. Благодаря такой структуре нервных контактов появляется возможность циркуляции нервного импульса по реверберирующим (посте­пенно затухающим) кругам возбуждения разной сложности. В резуль­тате возникающий в клетке разряд возвращается к ней либо сразу, ли­бо через промежуточную цепь нейронов и поддерживает в ней возбу­ждение. Эти стойкие круги реверберирующего возбуждения не выхо­дят за пределы определенной совокупности нервных клеток и рас­сматриваются как физиологический субстрат сохранения энграмм. Именно в реверберационном круге возбуждения происходит переход из кратковременной памяти в долговременную.

  Таким образом, при реверберации одни нервные клетки мозга воспринимают сведения о раздражителе, другие – управляют ответными реакциями, а промежуточные, или вставочные, нейроны, находящиеся между ними, обрабатывают всю информацию. Экспериментально зафиксирована реверберация нервных импульсов по кортико-кортикальным, кортико-гипоталамическим и кортико-гиппо­кампальным контурам нейронных структур. Внутрикорковые и таламо­кортикальные реверберационные круги как структурная основа нейро­физиологического механизма краткосрочной памяти образованы корко­выми пирамидными клетками V-VI слоев преимущественно лобных и те­менных областей коры полушарий головного мозга. Кольцевые струк­туры могут быть образованы и в пределах одного и того же нейрона путем возвратных сигналов, образуемых концевыми или латеральными разветвлениями аксонного отростка на дендритах этого же нейрона. В результате многократного прохождения импульсов по кольцевым структурам в них постепенно образуются стойкие изменения, закла­дывающие основу последующего формирования долгосрочной памяти. В этих кольцевых структурах могут участвовать не только возбуждаю­щие, но и тормозящие нейроны. В целом, очевидно, что циркуляция нервных импульсов приводит к изменению эффективности синаптичес­кой передачи, длящейся несколько секунд, что является основой для перевода информации в долгосрочную память.

   Показано, что длительность циркуляции зависит от биологичес­кой важности и новизны информации: новая и важная информация быстрее переходит в долгосрочную память, чем известная информация, и для этого требуется меньше времени на циркуляцию (примерно 15 минут). Оценка новизны информации осуществляется с участием нейронов «новизны», локализованных в гиппокампе и других структу­рах лимбической системы. При длительном прохождении одной и той же нервной импульсации через синапсы, формирующие замкнутый кон­тур нейронов, происходят специфические для данной импульсации из­менения функциональных характеристик синаптических мембран и их структуры. Все это служит основой для перевода информации о раздражителе из памяти кратковременной в память долговременную. Доказательством того, что к чисто электрическому процессу ревер­берации добавляются какие-то специфические изменения биохимичес­ких (синтетических процессов) в нейронах, является то, что крат­ковременная память нарушается в присутствии блокаторов передачи нервной импульсации через синапсы, так и частично, в присутствии блокаторов синтеза белка. Так, оуабаин, блокирующий деятельность натрий-калиевой АТФ-азы, приводит к полной утрате кратковременной памяти; ингибитор синтеза белка – пуромицин – частично угнетает краткосрочную память.

Доказательством реверберации как основы краткосрочной памяти являются клинические и экспериментальные данные о ретроградной амнезии: при сотрясении мозга, при электрошоке, в результате ко­торых нарушается циркуляция нервных импульсов, из памяти выпадают события, непосредственно предшествующие травме.

 В рамках реверберационной теории краткосрочной памяти А.С. Батуев предложил гипотезу о двух ней­ронных системах, обеспечивающих оперативную память. Одна система, включающая в себя нейроны «памяти», работает на эстафетно-реверберационном принципе передачи информации. В этом случае отдельные группы нейронов памяти вовлекаются друг за другом, представляя со­бой своеобразные «нейронные ловушки», поскольку возбуждение в них циркулирует в течение 1,5-2 секунд. Другая система обеспечивает надежность переходных процессов: переключение информации с «сенсорных» нейронов на «нейроны памяти», затем на нейроны «моторных программ» и т.д. Их взаимодействие позволяет эффективно запоминать текущую информацию.

   Однако реверберационная теория не дает ответа на ряд вопросов. В частности, она не объясняет причину возврата памяти после электро­шоковых воздействий, когда, согласно этой теории, в подобных слу­чаях возврата памяти не должно быть.

   В физиологической и психологической литературе дискутируется вопрос о роли структур второй сигнальной системы в реализации краткосрочной памяти. Ряд исследователей полагает, что в пределах периода существования кратковременной памяти происходит очень важный процесс – процесс вербализации характеристик раздражителя, или, иными словами, процесс придания смыслового, словесного зна­чения характеристикам стимула. Не исключено, что характеристики раздражителя, имеющие большую биологическую значимость для орга­низма в данный момент, подвергаются вербализации, тогда как менее значимые характеристики стимула или же менее значимые стимулы во­обще не подвергаются вербализации, а информация о них, не получая словесного определения, предается в бессознательную память. Можно полагать, что основой для такого разделения информации для ее хранения в недрах сознательной и бессознательной памяти является активное внимание человека, направленное на определенные раздра­жители при их воздействии на организм.

Вербализация характеристик раздражителя в совокупности приводит к созданию энграммы хранящегося в памяти образа раздра­жителя, который может быть охарактеризован словом. Но следует от­метить, что и до настоящего времени мы не можем точно определить – что же хранится в нашей памяти? Хранится ли создаваемый с помощью зрительного анализатора образ объекта внешней среды (икони­ческий образ) и воссоздающийся с помощью слухового анализатора об­раз гаммы звуковых волн, исходящих от колеблющегося объекта внеш­ней среды (иконический образ). Или же в нашей памяти сохраняются словесные характеристики образов раздражителей – энграммы. Мы также не знаем форм хранения отвлеченных семанти­ческих характеристик, например, понятий добра и зла, истины и ошибки, любви и ненависти и так далее. Кроме того, не ясен вопрос о формах хранения информации о вкусовых и обонятельных раздражителях.

  Вероятно, что в памяти хранятся какие-то обобщенные, синтезированные образы объектов внешней среды и их энграммы одновре­менно. Определенным подтверждением подобного взгляда является на­личие образной памяти у детей первых месяцев жизни, когда дея­тельность второй сигнальной системы, дающей возможность строи­тельства энграммы образа раздражителя, практически еще полностью отсутствует.

  Емкость кратковременной памяти невелика. Эббингауз первым показал, что при кратковременном (1 минута) предъявлении зритель­ных или слуховых стимулов в кратковременной памяти может нахо­диться 7±2 бит информации, или 7±2 элемента (сейчас этот показатель известен как число Миллера). Мы запоминаем и можем относительно легко воспроизвести 7 предъявленных нам логически несвязанных между собой слов, цифр, семантических понятий. Но неоднократно подтверждаемая многими исследователями такая емкость кратковре­менной памяти не позволяет объяснить факты оперирования отдельны­ми людьми огромным числом бит информации в небольших промежутках времени. Типичный пример – в 1943 году чемпион мира по шахматам А.С. Алехин был вынужден играть с офицерами гестапо сеанс однов­ременной игры на 32 шахматных досках. 30 партий Алехин выиграл, две свел к ничьим. Достигнутый результат для чемпиона мира может казаться обыденным, но феноменальность результата этого поединка заключалась в том, что Алехин играл вслепую, не глядя на доски. В условиях постоянно меняющихся положений фигур на досках в его кратковременной памяти должны были бы храниться десятки ты­сяч бит информации, что никак не укладывается в рамки упомянутых ее объемов. Объяснение этому противоречию можно найти в следующем – в приведенной ситуации 1 бит информации представляет собой не какую-то одну шахматную фигуру, занимающую на доске единичную клеточку, а комплекс фигур, выполняющих единую задачу. Например, фигуры на шахматной доске могли бы быть условно объединены в ряд групп, каждая из которых представляет собой один бит информации: первая группа – свой король и атакующая его вражеская королева; вторая группа – фигуры, способствующие или противодействующие атаке; третья группа – индифферентные в данный момент фигуры. Та­ким образом, из всей сложности шахматной композиции выделяются только три бита информации, легко поддающиеся оперированию в пре­делах срока существования краткосрочной памяти. Но естественно, что способность человека к подобному укрупнению и усложнению бита информации является свидетельством незаурядного таланта и резуль­татом длительной, настойчивой тренировки.

   Долгосрочная память (синоним: долговременная память). Долгосрочная память – это память на события, которые происходят и происходили в жизни человека. В этой памяти хранится все без исключения – образы, со­бытия, знания, умения, навыки. Долгосрочная память является ос­новным видом памяти человека, благодаря которой он может сущест­вовать как индивидуум. Долгосрочная память – основа условнорефлекторной деятельности. Успешность освоения учебного материала определяется объемом долгосрочной памяти и способностью к воспро­изведению информации, хранящейся в этом виде памяти.

   Психологи подразделяют долгосрочную память на вторичную па­мять, благодаря которой создаются длительно хранящиеся ассоциации и на память, с участием которой формируются навыки и умения, которые никог­да не забываются.

   Большинство известных классификаций видов памяти относится именно к памяти долгосрочной. Это в полной мере относится к таким видам памяти как произвольная и непроизвольная память, образная, услов­норефлекторная (двигательная), эмоциональная (аффективная), сло­весно-логическая память, о чем подробно уже излагалось выше.

   Изучение физиологических механизмов, лежащих в основе долгосрочной памяти, главным образом, проводилось на примерах образо­вания и закрепления условных рефлексов. Поэтому современное представление о долгосрочной памяти не следует рассматривать как всеобъемлющее и способное объяснить процессы длительного хранения всех видов памяти. Новые исследования показывают, что феномен долговременной памяти шире, а механизмы, включающие условнореф­лекторные процессы, разнообразнее и сложнее.

   В любом случае для долгосрочной памяти характерны такие эта­пы как 1) формирование энграммы, т.е. фиксация информации; 2) сортировка и выделение новой информации; 3) долговременное хране­ние значимой для организма информации; 4) воспроизведение инфор­мации по мере необходимости (произвольная память) или «случайно» (непроизвольная память).

   Если для сенсорной и краткосрочной памяти характерны элект­рические процессы в коре больших полушарий, то для долгосроч­ной памяти – это не типично. Однако, по мнению Грея Уолтера (1964), физиологическим коррелятом долгосрочной памяти, имеющей место при выработке условного рефлекса, может служить так называемый услов­ный медленный отрицательный потенциал или потенциал ожидания.

   Гипотезы о механизмах долгосрочной (долговременной) памяти.Представления о том, что долгосрочная память должна быть структурой, то есть основываться на каких-то структурных измене­ниях элементов нервной системы, возникали неоднократно. Так еще Р. Декарт (1649) писал, что отложенные в памяти следы являют собой «поры мозга, которые способны открываться повторно значи­тельно легче, чем другие». З. Фрейд (1895) считал, что между нейронами в центральной нервной системе существуют некие барьерные структуры, которые становятся более проницаемыми при поступ­лении на нейрон возбуждающей нервной импульсации. По мнению Ра­мон-и-Кахаля, при образовании памяти между нейронами возникают новые, ранее не существовавшие связи. Д. Хебб (1949), который первый ввел в обиход такие понятия как краткровременная и долговременная память, поддержал мнение С. Рамон-и-Кахаля. Он указывал, что при формировании памяти не только возникают какие-то новые связи между нейронами, но проис­ходит специфическое закрепление в памяти информации об изменении существующих связей. Согласно Д. Хеббу, кратковре­менная память – это процесс, обусловленный повторным возбужде­нием импульсной активности в замкнутых цепях нейронов, не сопро­вождающийся морфологическими изменениями. Долговременная память, напротив, базируется на структурных изменениях, возникающих в результате модификации межклеточных контактов – синапсов. Д. Хебб полагал, что эти структурные изменения связаны с повторяющейся реверберацией возбуждения в замкнутых нейронных цепях. Повторное возбуждение нейронов, образующих такую цепь, приво­дит к тому, что в них возникают долговременные изменения, связан­ные с ростом синаптических соединений и увеличением площади их контакта между пресинаптическим аксоном и постсинаптической кле­точной мембраной. После установления таких связей эти нейроны об­разуют клеточный ансамбль, и любое возбуждение хотя бы одного от­носящегося к нему нейрона приводит в возбуждение весь ансамбль. Это и есть нейрональный механизм хранения и извлечения информа­ции из памяти. Непосредственно же основные структурные измене­ния, согласно Д. Хеббу, происходят в синапсах в результате процессов их роста или метаболических изменений, усиливающих воздействие каждого нейрона на следующий нейрон. Достоинство этой теории в том, что она трактует память не как ста­тическую запись или продукт изменений в одной или нескольких нервных клетках, а как процесс взаимодействия многих нейронов на основе соответствующих структурных изменений.

  Все последующие теории формирования долгов­ременной памяти, число которых в настоящее время превышает 30, представляют собой те или иные модификации идеи Д. Хебба. Все они утверждают, что долговременная память, в отличие от сенсорной или краткосрочной, представляет собой долго хранящийся структурный процесс, а не кратковременный электрический процесс. В рамках этих концепций обсуждается два принципиальных варианта механизма дол­госрочной памяти: 1) химическое вещество (молекула памяти) моду­лирует синаптическую передачу, т.е. в процессе запоминания меня­ются свойства синапсов, участвующих в реализации энграммы (синаптические теории); 2) хи­мическое вещество модулирует свойства нейронов, например, изменя­ет частотные характеристики его электрической активности (нейронные, или биохимические теории).

Синаптическая теория долгосрочной памяти.Она  получила свое название из-за того, что главное внимание в ней уделяется роли синапса в фиксации следа памяти. Она утверждает, что при прохождении импульса через определенную группу нейронов возникают стойкие изменения синаптической проводимости в пределах определенного нейронного ан­самбля. В частности, Г. Линч и М. Бодри (1984) предложили следующую гипотезу. По­вторная импульсация в нейроне, связанная с процессом запоминания, предположительно, сопровождается увеличением концентрации каль­ция в постсинаптической мембране, что приводит к расщеплению од­ного из ее белков. В результате этого освобождаются замаскирован­ные и ранее неактивные глутаматные рецепторы. За счет увеличения числа этих рецепторов возникает состояние повы­шенной проводимости синапса, которое может сохраняться до 5-6 суток. Эти процессы тесно связаны с увеличением диаметра и усилением активности так называемого аксошипикового синапса – наиболее пластичного контакта между нейронами. Одновременно с этим обра­зуются новые шипики на дендритах, а также увеличиваются число и величина синапсов. Таким образом, экспериментально показаны морфоло­гические изменения, сопровождающие формирование следа памяти.

Биохимическая гипотеза Г. Хидена (1967) о «молекулах памяти».Эта гипотеза    является одной из первых попыток объяснения перевода функциональных изменений нейрона при формировании долговременной памяти в строго опреде­ленную нейрональную структуру. Согласно автору гипотезы, систематическое прохождение нервной импульсации с частотами, отражающими характеристики раздражителя, по путям реверберации, т.е. в условиях кратковременной памяти, вызывает повышенный выб­рос медиатора в синаптическую щель, что приводит к облегчению пе­редачи сигнала в синапсе и, одновременно, нарушает баланс биохи­мических компонентов в цитоплазме постсинаптического нейрона. В результате нарушения баланса биохимических компонентов в цитоплазме постсинаптического нейрона создаются неустойчивые формы РНК как наиболее подвижного нуклеотида. Возникшая неустойчивость молекулы РНК создает возможность замены одного основания другим, более устойчивым к данному нарушению баланса веществ в цитоплаз­ме. Как следствие такой замены создается видоизмененная система кодирования синтеза белка и вновь синтезируемый белок, отражая своим составом специфику афферентной импульсации, встраивается в постсинаптическую мембрану, представляя собой субстрат-носитель информации о раздражителе, т.е. является носителем долгосрочной памяти. Таким образом, главные этапы формирования долгосрочной памяти, по Г. Хидену, - это облегченный перенос специфической для раздражителя нервной импульсации через синапс, специфические по отношению к раздражителю изменения нуклеотидного состава РНК, синтез и встраивание в мембрану постсинаптического нейрона специ­фического белка. Таким образом, Г. Хиден считал, что раз­дражение нервной клетки увеличивает в ней содержание РНК и ос­тавляет длительные биохимические следы, сообщающие клетке спо­собность резонировать в ответ на повторные действия одних и тех же раздражителей. Следовательно, по Г. Хидену, именно РНК играет важную роль в механизмах формирования и сохранения следов памя­ти.

   После работ Г. Хидена было проведено немало исследований, посвященных поиску специфических веществ, ответственных за хранение ин­формации, т.е. «информационных молекул». Они опирались на предположение, что все этапы формирования, удержания и воспроизведения энграмм можно представить в виде последовательности биохимических про­цессов.

   Экспериментальные данные многих исследователей подтверждали факт повышенного синтеза РНК и белка в постсинаптических нейронах при выработке любого нового навыка, а также факт повышенной выра­ботки медиаторов при формировании условнорефлекторных связей меж­ду нейронами коры. Весьма веские доказательства в пользу гипотезы Г. Хидена были получены при использовании метода ингибиторного анализа. Так, было показано, что актиномицин Д как ингибитор син­теза РНК и 8-азагуанин как вещество, извращающее нормальный син­тез РНК, резко нарушают процессы запоминания, в то время как ци­тозин-арбинозид как блокатор синтеза ДНК не влияет на данный про­цесс.

Однако в более поздних работах было показано, что в консолидации энграмм памяти ведущую роль играет ДНК, которая может слу­жить хранилищем не только генетической, но и приобретенной ин­формации, а РНК обеспечивает передачу специфического информа­ционного кода. Высказывалось даже предположение, что неспособ­ность зрелых нейронов делиться имеет своей целью предотвратить разрушение приобретенной информации, хранящейся в ДНК нейрона.

   Эти открытия имели большой научный и общественный резонанс. Некоторые исследователи, например, увлеклись идеей улучшения па­мяти путем введения этих биохимических компонентов в рацион пи­тания. Однако если иметь в виду, что крупные молекулы такого типа распадаются в кишечнике на составляющие их аминокислоты до включения их в обмен веществ потребителя, надежных результатов здесь получить было невозможно.

   Транспорт молекул памяти. Другим направлением доказательства биохимической гипотезы долговременной памяти являются многочисленные попытки переноса или «транспорта памяти» от обученных животных к необученным. Методически это осуществлялось с помощью инъекций мозгового субстра­та животного-донора, обученного простым навыкам, животному-реципиенту, ранее не обучавшемуся.

   Первые доказательства возможности транспорта «молекул памяти» были получены Д. МакКоннелом (1959, 1963), Н. Унгаром (1965, 1972) и Г. Хиденом (1967). В опытах Д. МакКоннела водяных червей – планарий, у которых клетки эпителия кишечника и нейроны нервных узлов находятся в очень тесном пространственном контакте, обучали реакциям избегания светового потока, что не присуще для обычного их поведения. После обучения черви высушива­лись, тела их измельчались, и полученным порошком кормили необу­ченных данному условному рефлексу червей. Оказалось, что после та­кой процедуры у ранее необученных животных появлялся и стойко удерживался рефлекс избегания светового потока (как и у обученных животных). Это свидетельствовало о факте переноса хранящейся в недрах памяти информации от одного животного к другому химическим путем. 

  Г. Хиден один из первых показал, что экстракт мозга, полу­ченный от крыс, у которых выработан стойкий условный рефлекс, введенный необученным крысам ускорял процесс выработки нового реф­лекса у реципиентов. Этот эффект объяснялся передачей РНК. В пос­ледующем было выполнено много различных экспериментов на крысах и других животных, в которых доказывалась возможность передачи па­мяти химическим путем. Оказалось, что, в большинстве случаев, мо­лекулы-передатчики памяти представляли собой не РНК, а различные полипептиды, природа которых определялась видом передаваемого рефлекса. Так, у крыс, у которых был выработан рефлекс на избега­ние темноты, т.е. скотофобия, из мозга был выделен скотофобин – полипептид, состоящий из 15 аминокислот (Н. Унгар, 1972); при вы­работке рефлекса угасания реакции на резкий звук у крыс выделен амелитин (Бурзинский, 1976), а при выработке рефлекса избегания спускания крыс с шеста – полипептид катабатмофобин. Из мозга зо­лотых рыбок, обученных навыку выбора предметов определенного цве­та, был выделен пептид хромодиопсин, введение которого в мозг не­обученных рыб создавало возможность выбора ими предметов этого же цвета.

   В настоящее время доказана возможность передачи химическим путем памяти для осуществления многих поведенческих реакций. В частности, перенос реакций направленной пробежки крыс за водой или пищей, перенос навыков подплывания рыб к определенному месту при изменении состава воды, перенос навыков нажатия на педаль кормушек для получения корма многими видами животных, перенос инстинктивных реакций (адаптивная окраска тела рыб), перенос по­веденческих реакций кладки яиц у апплизий, перенос поведенческих актов асоциального доминирования у стайных животных, перенос имп­ринтинга.

   Более того, оказалось, что классический слюноотдели­тельный рефлекс у собаки, изученный подробно И.П. Павловым, также может быть «передан» химическим путем. Передача химическим путем от животного к животному памяти о более сложных формах поведения была недавно доказана Н.П. Бехтеревой и Г.А. Вартаняном – экс­тракт мозга крыс с ранее поврежденным мозжечком при введении его в мозг здорового животного, вызывал присущую донору дискоордина­цию движений задних конечностей. Выделенный из экстракта активный продукт оказался пептидом, лишенным видовой специфичности – он вызывал подобные нарушения координации движений не только у крыс, но и у морских свинок, кошек, овец и т.д. Спинномозговая жидкость человека с односторонним повреждением спинного мозга при введении ее в мозг крыс вызвала аналогичную для человека симптоматику – нарушение тонуса и движений задних конечностей животных-реципиен­тов.

   Таким образом, представленные работы демонстрируют возможность передачи хранящейся в памяти ин­формации от одного биологического объекта к другому химическим путем. Кодирование информации о каж­дом конкретном поведенческом акте, о каждом хранящемся в памяти бите информации в специфическую форму комплекса специфически из­мененного мембранного белка или специфического пептида, представляется теоретически возможным. Так, даже если число аминокислот в пептиде памяти будет не более 15, как у скотофобина, то и тогда число возможных комбинаций аминокислот в пептидах, то есть число возможных пептидов достигает астрономической величины – 3 х 10¹⁹.

   Итак, концепции биохимического кодирования индивидуального опыта в памяти опираются на две группы фактов: 1) образование в мозге при обучении новых биохимических факторов (например, «пептидов памяти»);

2) возможность передачи приобретенной инфор­мации необученному мозгу с помощью этих факторов.

  Гипотеза долговременной памяти Г. А. Вартаняна. В свете химической гипотезы образования долгосрочной памяти особого внимания заслуживает гипотеза Г.А. Вартаняна (1986, 1990), согласно которой, при выработке любого нового рефлекса между нейронами возникает новая в морфологическом и функциональ­ном отношении связь. Проходящие через вновь сформированные связи потенциалы действия, несущие в частотных характеристиках информа­цию о раздражителе, вызывают на постсинаптической мембране состо­яние облегчения – постсинаптическую потенциацию. Данное состояние может удерживаться часами, вследствие чего постсинаптический нейрон будет преимущественно реагировать на специфическую для разд­ражителя частоту нервной импульсации. Суть возникающих изменений сводится к тому, что под влиянием нового сигнала (подкрепления) возникает химическая модуляция нейрона. Благодаря такой модуляции этот нейрон приобретает способность генерировать пачки потенциа­лов действия с определенными межимпульснными интервалами, которые могут усваиваться морфологически связанными с этим нейроном дру­гими нейронами.

   Химическая модификация, согласно Г.А. Вартаняну, осуществляется с участием так называемой системы оценки подкреп­ления, где продуцируется химическое вещество (вероятнее всего, пептид). Роль такой системы, вероятно, выполняют механизмы, ответственные за эмоции. При отсутствии подкрепления пептид не про­дуцируется, а, следовательно, и не вырабатывается условный реф­лекс. В свою очередь, синтез пептида является следствием экспрес­сии гена. В частности, по мнению В.В. Дергачева (1977), под вли­янием условного сигнала происходит снятие блока генетически запрограммированной способности образовывать пептиды-регуляторы, т.е. экспрессия соответствующего гена. По гипотезе Г.А. Вартаняна, система оценки подкрепления, по существу, дает сигнал к началу экспрессии гена и синтезу новой молекулы памяти.

   Итак, согласно данной гипотезе, в результате реверберации индуцируется экспрес­сия соответствующего гена, синтезируется белок или пептид, кото­рый модулирует свойства нейрона, соединяющего условный сигнал с генетически имеющимся ансамблем нейронов, т.е. происходит закреп­ление новой нейронной сети.

   Иммунологическая гипотеза долговременной памяти И.П. Аш­марина.Она  предполагает формирование структуры долговременной памяти следующим образом. Глиальные клетки центральной нервной системы вырабатывают огромное количество пептидов, отличающихся друг от друга по набору аминокислот. Данные пептиды могут включаться в специфически измененный мембранный белок по принципу совершения реакций антиген-антитело (принцип комплементарности), чем и дос­тигается формирование структуры, специфичной к характеристикам конкретного раздражителя. 

   Таким образом, согласно гипотезе И.П. Ашмарина, формирование структуры бита информации в долговременной памяти, по-видимому, осуществля­ется следующим образом. Специфическая для раздражителя нервная импульсация, проходя по путям реверберации в блоках кратковремен­ной памяти, вызывает по тем или иным причинам специфические изме­нения конфигурации белков постсинаптической мембраны. Данные кон­фигурации мембранных белков закрепляются включением в них комплиментарных пептидов, вырабатываемых клетками нейроглии.

   Однако безоговорочно принять эту теорию, также как и другие биохимические теории долговременной памяти не представляется возможным. Во-первых, вопреки мнению Н. Унгара, считавшего, что один пептид формирует один тип ответной реакции, исследования последних лет показали, что конкретная реакция может быть вызвана несколькими нейропепти­дами и, наоборот, один и тот же пептид может вызвать несколько ответных реакций. Отсюда следует, что строение единичного пептида информативной значимости не имеет и, что конкретный нейропептид может выступать в качестве только какой-то части сложного комп­лекса структуры долговременной памяти.

Значение биохимических исследований механизмов памяти.Итак, можно заключить, что многолетние исследования механизмов научения и памяти позволили идентифицировать множество механизмов нейронной пластичности, которые, как предполагается, вносят свой вклад в разные формы обучения. Обычно в качестве основного изменения при формировании памяти рассматривают модификацию синаптических связей. Кроме того, интенсивно исследовались внутриклеточные (эндонейрональные) процессы, происходящие при закреплении энграммы. Результаты этих исследований показывают также, что в основе длительно сохраняющихся следов памяти лежат долговременные изменения хемореактивных свойств синаптических участков мембраны нейронов, включая  состояние рецепторов и липидов. Получены экспериментальные доказательства, которые позволяют рассматривать длительно сохраняющиеся изменения хемочувствительных синаптических участков мембран нейронов в качестве одного из реальных механизмов, лежащих в основе сохранения энграмм. В частности, показано, что при кратковременной и долговременной памяти происходит переход липидов синаптических мембран в новое жидкокристаллическое состояние (Крепс Е.М., Ашмарин И.П., 1982). Важная роль в формировании энграммы принадлежит ионам кальция, принимающих непосредственное участие в формировании пласти­ческих реакций нейронов.

В целом, многие исследователи полагают, что в ближайшем будущем на пути изучения биохимических основ памяти человечество ожидают новые яркие открытия.

Критика биохимических теорий памяти.Однако идея существования биохимических факторов, способных к сохранению и переносу информации, в настоящее время многими исследователями воспринимает­ся критически, так как считается, что она не имеет прямых фактиче­ских доказательств. Несмотря на то, что установлена существенная роль нуклеиновых кислот и белков в механизмах научения и памяти, предполагается, что принимающие участие в формировании новой ас­социативной связи РНК и белки, специфичны лишь по отношению к функциональному изменению синапсов и неспецифичны по отношению к самой информации.

С другой стороны, многие ученые подчеркивают, что биохимиче­ские исследования привели к явной переоценке и автономизации клеточно-молекулярного уровня изучения механизмов памяти. Например, известный специалист в области памяти С. Роуз указывает, что эксперименты, проводимые только на клеточном уровне, слишком ограничены и, по-видимому, не способны ответить на вопрос о том, как мозг человека запоминает, например, сложные симфо­нические партитуры или извлекает из памяти данные, необходимые для разгадывания простого кроссворда.

   Поэтому все более популярным становится мысль о том, что для более полного знания специфики функционирования процессов памяти необходим переход на уровень сложных мозговых систем, где многие нейроны соединены между собой морфологическими и функ­циональными связями. Память нельзя рассматривать как нечто статичное, находящееся строго в одном месте или в небольшой группе клеток Память сущест­вует в динамичной и относительно распределенной форме. При этом мозг действует как функциональная система, насыщенная разнообраз­ными связями, которые лежат в основе регуляции процессов памяти.

   Критика концепции о временной организации памяти. В последние годы были подвергнуты серьезной критике и сама концепция о временной организации памяти, т.е. о выделении иконической, краткосрочной и долгосрочной памяти. Поводом для этого послужили новые данные, полученные при детальном изучении явления ретроградной амнезии.  

   Прежде всего, многих исследователей не удовлетворяла нечеткость и расплывчатость основных понятий концепции о временной организации памяти. Так, по мнению одних исследователей, в кратковременной памяти след удерживается от нескольких секунд до нескольких ча­сов, а в долговременной – от нескольких часов до нескольких дней, после чего переходит в постоянное хранение. Согласно другим представ­лениям, в кратковременной памяти след находится несколько секунд, а в долговременной – от нескольких секунд до нескольких лет.

   С другой стороны, было установлено, что действие амнестических агентов не приводит к физическому уничтожению следов памяти. Об этом свидетельствуют следующие факты.

   1. Спон­танное восстановление памяти, или энграммы.Еще с 50-ых годов были известны факты спонтанного восстановления памяти после действия амнестического электрошока (например, восстановление у крыс навыка пробегать Т-лабиринт). Восстановление памяти обнаружено и после применения множественных электрошоков: например, в опытах на животных через 4 дня развивалась ретроградная амне­зия, но в следующих проверках, которые выполнялись через 30, 60 и 90 дней после обучения, обнаружено полное восстановление сле­да памяти. 

   Оказалось, что память можно восстанавливать действием второго электрошока, например, за счет вторичного предъявления комбинации «безусловный раздражитель + электрошок». Аналогичный эффект восстановления энграммы получен при использовании метода «напоминания», т.е. в условиях применения безусловного раздражителя подпороговой интенсивности или создания прежней обстановки, в которой предъявлялся условный раздражитель. В таких условиях «напоминание» выполняет функцию стимула, активирующего энграмму.

   Наконец, восстановление памяти после электрошока можно осуществить методом «ознакомления», т.е. в условиях длительного и свободного (беспривязного) пребывания животного перед обучением в экспериментальной камере.

   В целом, изучение восстановления памяти, утраченной под влиянием электрошока и других подобных воздействий, позволило заключить, что ни один агент не может полностью разрушить однажды сформированный след памя­ти, а причина ретроградной амнезии заключается в нарушении воспроизведения энграммы.

   2. Развитие ретроградной амнезии для «старых», заведомо прошедших период консолидации энграмм.С другой стороны, было установлено, что электрошок может нарушить навык, сформированный несколько дней назад. Эти данные дали основание считать, что, скорее всего, для амнестического воздействия досягаемы следы памяти, находящиеся в момент применения агента в активном со­стоянии, которое характеризует готовность энграммы к воспроизведению.

   Концепция активной памяти Т.Н. Греченко и А.Н. Лебедева.Все эти экспериментальные данные позволили российским физиологам (Т.Н. Греченко и А.Н. Лебедев, 1998) сформулировать новое представление о механизмах памяти в виде концепции активной памяти. Согласно этой концепции, память выступает как единое свойство, т.е. она не делится на кратковременную и долговременную. Временной градиент ухудшения памяти показывает влияние различных факторов на воспроизведение энграммы. При обучении фиксация памяти происходит во время обучения. В то же время концепция предусматривает выделение двух форм памяти – активной и пассивной. Активная форма памяти означает, что энграмма (след памяти) готова к воспроизведению в данный мо­мент времени. Активная память – это совокупность активных энграмм. Пассивная форма памяти указывает на то, что энграмма еще не готова к непосредственному воспроизведению. Ретроградная амнезия возникает только для энграмм, находящихся в ак­тивном состоянии в момент применения амнестического агента. Ак­тивная энграмма существует на уровне электрической активности нейронов, поэтому ее нарушают все факторы, меняющие электрофизиологические свойства нейронов, обеспечивающих воспроизведение энграммы. Действительно, в опытах на отдельных нейронах показано, что электрошок приводит к нарушениям процессов электрогенеза, к потере химической чувствительности, что вызывает нарушение функции коммуникации между нейронами, к нарушению функциональ­ной целостности электровозбудимой мембраны. В то же время после восстановления нормальной электрической активности нейронов про­исходит и восстановление памяти.

   Кроме того, концепция активной памяти рассматривает всю память как постоянную и долговременную. При этом некоторая часть долговременной па­мяти становится активной в требуемый ситуацией момент времени. Другая ее часть находится в латентном или неактивном состоянии и потому является недоступной для реализации. В зависимости от условий формирования энграммы новые следы памяти (новые энграммы) могут поступать в хранение в активном или неактивном состоянии. Часть энграмм в требуемые ситуацией моменты времени реактивируется и переходит в активное состояние, доступное для актуализации. Реактивация может происходить как спонтанно, так и под влиянием раз­личных внутренних и внешних факторов. При этом всякий раз повторно активированная энграмма отличается от нее самой, воспроизведенной на другом отрезке времени в прошлом. На протяжении всей жизни память усиливается и дополняется.

   Таким образом, в рамках концепции об активной памяти понятие «кратковременная память» отражает активную часть памяти. Поэтому законы, сформулированные ранее в отношении кратковременной памяти, остаются справедливыми, так как они характеризуют новую часть активной памяти.

   В заключение этого раздела отметим, что в определенной степени до формулирования концепции активной памяти, существовала гипотеза одного следа и двух процессов (Дж. Л. Мак-Го и П.Е. Гоулд, 1976). Согласно этой гипотезе, при обучении развиваются два процесса – один из них специфический, инициируемый приобретенным опытом, а другой – неспецифический. След памяти нестабилен до тех пор, пока неспецифическая физиологическая активность не закрепит состояние мозга, которое способствует научению и хранению следа. Неспецифические явления, сопровождающие научение и формирование следа, включают изменения уровня бодрствования и уровня определенных гормонов. Таким образом, эта гипотеза (также как и концепция активной памяти) не подразделяет память на кратковременную и долговременную. То, что обычно называют кратковременной памятью, согласно данной гипотезе, является особым случаем существования энграммы, когда действие неспецифического компонента научения ослаблено или заблокиро­вано. На сегодня гипотеза одного следа и двух процессов является единственной гипотезой, в которой процесс образования энграммы и ее воспроизведения ставится в зависимость от общего состояния ЦНС. 

  С другой стороны, можно привести пример гипотезы, в которой вместо двух этапов фиксации энграммы постулируется наличие трех последовательных этапов этого процесса (Н. Джиббс, 1977). Гипотеза основана на данных о выраженности амнестических эффектов фармакологических препаратов, включая ингибиторов синтеза белка. В частности, сторонники этой гипотезы выявили, что интрацеребральное введение хлористого лития или хлористого калия вы­зывает развитие ретроградной амнезии уже через 5 мин после обуче­ния, введение оуабаина (ингибитора Nа-, К-АТФазы) вызывает амнезию через 15 мин после обучения, а введение ацетоксициклогексимида – только через 30 минут после обучения.

  Гипотеза о распределенности энграммы. В рамках концепции активной памяти детально рассматривается роль отдельных структур мозга в фиксации следов памяти. Опыты с локальными раздражениями мозга показали, что разные его участки эффективны для нарушения памяти через разное время от формирования следа памяти. Косвенно это свидетельствует о том, что след памяти через разное время реализуется разными нейронами. «Плавание» энграммы по структурам мозга отражает принцип организации памяти. В рамках концепции временной организации памяти были попытки определить структуры, реализующие соответственно кратковременную и долговременную память (в терминах концепции активной памяти, речь идет о структурах, ответственных за активную и пассивную память). Показано, что электростимуляция (слабым током) таких структур как гиппокамп, миндалина, срединный центр у кошек или хвостатое ядро у крыс прерывает долговременную память, т.е. энграммы, сформированные за несколько часов до электрической стимуляции. Раздражение ретикулярной формации приводит к нарушению кратко­временной памяти, раздражение хвостатого ядра – к нарушению кратковременной и долговременной, миндалины и гиппокампа – долговременной. Методом экстирпации показано, что для кратковременной памяти важно наличие префронтального неокортекса, хвостатого ядра и других базальных ядер, гиппокампа, перегородки (септум), ядер таламуса, височной коры, ретикулярной формации среднего мозга. Однако эффективность электростимуляции мозга или экстирпации как амнестических агентов во многом зависит от того, в какой момент отсрочки производится раздраже­ние. Это доказывает основное положение о том, что функциональное значение одной и той же структуры мозга изменяется в различные моменты времени от начала процесса обучения (запоминания). Это говорит о подвижности мнестического процесса и о критической необходимости участия определенной структуры в различные моменты реализации энграммы в зависимости от интервала времени после обучения.

  С другой стороны, эксперименты показали, что даже при экстирпации значительных участков мозга память нарушается относительно мало. В связи с этим К. С. Леш­ли сказал: «Памяти нигде нет, но в то же время она всюду». Результаты экстирпаций, выполненных на животных и в клинике во время нейрохирургических операций на мозге человека, позволяют заключить, что удаление определенных областей мозга специфически влияет как на состояние «старых» энграмм, так и на способность к приобретению «новых».

  В целом, многочисленные исследования показывают, что след памяти не имеет определенной локализации, а считывается с нейронов разных структур мозга в зависимости от обстоятельств. Это свидетельствует о том, что организация памяти основана на принципе распределенности энграммы по множеству элементов мозга. Иначе говоря, энграммы фиксируются не в одном каком-то пункте мозга, а в определенном множестве мест, разме­щенных по различным структурам мозга. При этом имеет место изменчивость их пространственного расположения. В этом отношении предполагается, что конфигурация ансамбля активно действующих локусов не ос­тается застывшей, а изменяет пространственную структуру в зави­симости от потребностей регуляции целостного поведения в данный отрезок времени. Это дает основание для принятия принципа дина­мичности в организации морфофункциональной системы обеспече­ния процессов кратковременной памяти. Иначе говоря, топография системы, обеспе­чивающей воспроизведение, меняется от момента к моменту. Постоянная смена активностей следа памяти на разных элементах системы является причиной постоянного «блуждания» активных мнестических центров.

   В последние годы в опытах с изолированными нейронами виноградной улитки получены (Т.Н. Греченко, 1993) доказательства гипотезы о распределенности энграммы. В частности, удалось обнару­жить, что у 15 % нейронов формирование следа памяти (условный сигнал – аппликация ацетилхолина, подкрепление – раздражение электрическим током) происходит во время ассоциативного обучения, а у 80 % – после обучения, т.е. отсрочено. Память сохранялась соответственно 20 и 40 минут. При этом было установлено, что независимо от вида ассоциируемых стимулов и от особенностей предъявления сочетаний данный конкретный нейрон всегда обучается по одному и тому же способу – или во время обучения, или отсрочено. Это качество является его индивидуальной характеристикой в отношении данного вида обучения.

       В экспериментах, проведенных на полуинтактном препарате улитки (Максимова О.А., Балабан П.М., 1983), также получены доказательства того, что в зависимости от времени, прошедшего после обучения, реализацию следа памяти осуществляют разные по своему составу нейронные ансамбли. 

   Эти и многие другие наблюдения привели к формированию представления о множественности систем памяти и о необходимости выделения таких понятий как процедурная и декларативная память. 

   Концепция множественности систем памяти. В соответствие с этой концепций, в мозге человека имеются различные системы памяти. Каждая из них имеет свои оперативные характеристики, участвует в приобретении знаний разного рода и осуществляется разными мозговыми структурами. По крайней мере, предложено (Squirе, 1994) разделить все эти системы памяти на две большие группы: про­цедурную и декларативную память.

   Нейронные модели памяти. С развитием микроэлектродной тех­ники появилась возможность изучения электрофизиологических про­цессов, лежащих в основе памяти на уровне нервной клетки. В частности, с помощью этой техники были установлены нейронные меха­низмы простой формы обучения – привыкания.

   Изучение нейронных основ памяти сопряжено с поиском структур, нейроны которых обнаруживают пластические изменения при обучении. Экспериментальным путем такие нейроны обнаружены у живот­ных в гиппокампе, ретикулярной формации и некоторых зонах коры.

   Исследования М. Н. Ливанова и С. Р. Раевой показали, что актива­ция оперативной памяти у человека сопровождается изменением ак­тивности нейронов многих структур мозга. При применении тестов на оперативную и непроизвольную память были обнаружены «пусковые» нейроны, расположенные в головке хвостатого ядра и передней части зрительного бугра. Эти нейроны отвечали лишь на речевые команды типа: «Запомните», «Повторите».

   Концепция частотной фильтрации.Она   предполагает, что обработка информации в зрительной сенсорной системе осуществляется через нейронные комплексы, наделенные свойствами двухмерных пространственно-частотных фильтров. Такие фильтры осуществляют анализ параметров стимула по принципу, описываемо­му разложением Фурье.

   При этом механизмы хранения энграмм находят своеобразное вы­ражение в концепции пространственно-частотного анализа. Предпола­гается, что в памяти фиксируется только гармонический состав нерв­ных импульсов, а узнавание знакомых объектов упрощается за счет того, что отношение частот внутри гармонического состава не зависит от абсолютной величины импульса. Именно поэтому для оперативной памяти требуется столь малый объем.

   В то же время в контексте этой модели конкретные механизмы функционирования памяти еще далеко не ясны. Однако показано, что различные пространственные частоты по-разному взаимодействуют с памятью: высокочастотная информация сохраняется в кратковремен­ной памяти дольше, чем низкочастотная. Кроме того, нейронные механизмы, формирующие основные функциональные свойства фильт­ров, их пространственно-частотную избирательность, по-видимому, различным образом представлены в долговременной памяти.

   Нейронная модель памяти Е.Н. Соколова.Эта модель разработана в контексте векторной психофизиологии. Она предусматривает, что информация кодируется в нейронных структурах мозга в виде осо­бых векторов памяти, которые создаются на теле нейрона-детектора набором постсинаптических локусов, имеющих разную электриче­скую проводимость. Этот вектор определяется как единица структур­ного кода памяти. Вектор восприятия состоит из набора постсинапти­ческих потенциалов разнообразной амплитуды. Размерности всех век­торов восприятия и всех векторов памяти одинаковы. Если узор потенциалов полностью совпадает с узором проводимостей, то это соот­ветствует идентификации воспринимаемого сигнала.

 

Концепция А.Н. Лебедева (1998) о нейронных кодах памяти и математическое моделирование памяти.

  Эта концепция заслуживает особого внимания, так как ставит вопрос о процессах запоминания и хранения энграмм с помощью нейронных кодов, а также позволяет (на основе использования некоторых характеристик основного ритма ЭЭГ, т.е. альфа-ритма), количественно оценить объем долговременной па­мяти и некоторые другие ее характеристики. Поэтому рассмотрим ее подробнее.

  Понятие о кодах.Как отмечает А.Н. Лебедев (1998), в ближайшем будущем нас ожидает открытие нейронных кодов памяти, которое будет иметь не меньшее значение, чем открытие азбуки, цифр, атомов и генетического кода. Идея о наличии нейронных кодов памяти базируется на представлении о дискретности мнемических процессов. Иначе говоря, предполагается, что существуют своеобразные «буквы» и «слоги» памяти, на основе которых формируется любая по сложности и модальности энграмма.

  Как известно, кириллица состоит из 33 букв, таблица Менделеева содержит чуть больше 100 различных атомов, в состав нуклеиновых кислот входит всего 4 нуклеотида, а в состав белков – около 20 аминокислот. Какое количество «букв» и «слогов» содержится в нейронном коде памяти, а также сам характер этих кодовых значений – вопрос, который сегодня интенсивно изучается. Приоритет в этом отношении принадлежит российским ученым, в том числе М. Н. Ливанову, Н.М. Бехтеревой, Е.Н. Соколову, А.Н. Лебедеву и их коллегам.

   Теоретической базой поиска нейронных кодов памяти является представление о том, что все психические процессы реализуются не за счет работы отдельных нейронов, а за счет функционирования нейронных ансамблей, в основе которого лежит процесс синхронной биоэлектрической активности.  

   Как известно, человек отличается от животных не только интеллектом и относительно большим весом головного мозга, но и ярко выраженной ре­гулярностью и ритмичностью мозговых волн с частотой около 10 Гц. Догадку о связи волновой активности мозга с интеллектом высказал еще в XVIII веке английский врач Дэвид Гартли. Основываясь на формуле планетарных циклов, выведенной незадолго до того Ньютоном, он предположил, что даже самые высокие движения души человека обусловлены периодическими, необычайно устойчи­выми мозговыми процессами (в современных терминах – циклами нейронной активности). Именно Д. Гартли предположил, что лишь циклически повторяющиеся превращения материи служат основой личности и памяти, т.е. основой человеческого духа.

   Использовать термин «нейронные коды» предложила Н. П. Бехтерева. Под этим термином она понимала группы потенциалов действия, генерируемые нейронами мозга. Каждая из этих групп потенциалов, по ее мнению, составляет букву нейронного кода. Однако пока идентифицировать эти «буквы» не удалось. 

    Основные положения концепции А.Н. Лебедева о нейронных кодах памяти. Она базируется на результатах изучения природы ЭЭГ. Как известно, ЭЭГ отражает электрическую активность всей совокупности нейронов коры. В этом ее принципиальное отличие от методов регистрации электрической активности отдельных нейронов. Еще в 1938 году М.Н. Ливанов, изучая ритмы ЭЭГ, показал, что периодические процессы мозга узкополосны, а их спектры гребенчаты. Он же впервые описал явление захвата ритмов, а также показал, что синхронизация ритмичных колебаний в пространственно разнесенных билатерально симметричных пунктах мозга отражает напряженность психической деятельности человека и является наглядным проявлением ассоциатив­ных процессов. Это позволило широко использовать метод картирования биопотенциалов для изучения психических процессов. Многочисленные исследования показывают наличие огромного разнообразия электроэнцефалографических узоров, которые в определенной степени сопоставимы с многообразием субъективных переживаний. Однако до настоящего времени найти четкую корреляцию между этими узорами и электрической активностью отдельных нейронов, а также между ними и конкретными психическими процессами – не удавалось.  

  В 1963 г. А Н. Лебедев и его коллеги обнаружили, что между волнами вызванных потенциалов ЭЭГ и вол­нами импульсации в толще мозговой коры существует явная связь: поверхностной негативности соответствует урежение импульсов в толще коры, а поверхностной позитивности – учащение. Это позволило А.Н. Лебедеву предположить, что импульсы и волны – два разных выражения пространственно-временной организа­ции периодических процессов мозга. С помощью математических методов ему удалось показать, что регулярность волн ЭЭГ, а также феномен Ливанова, т.е. явление захвата ритмов на ЭЭГ – все это связано с особенностями нейронных циклов.

   А.Н. Лебедев также показал, что согласованность во времени нейронных импульсов – главное условие для существования нейронных ансамблей, создаваемых как под влиянием стимуляции, так и независимо от нее в ходе творчес­ких озарений и обобщения данных, хранящихся в памяти. Волны импульсации в глубинах мозга следуют одна за другой с небольши­ми промежутками, равными длительности относительной рефрактерности после каждого нейронного импульса. Иначе говоря, способность нейрона к генерации следующего импульса восстанавливается не сразу после предыдущего, а с некоторой задержкой. Задержка, необходимая для восстановления исходного состояния нейрона, составляет всего около 10 мс. На ЭЭГ относительная рефрактерность проявляется в скачкообразных смещениях (ступеньках) фазы биоэлектрических волн при плавном учащении или урежении воспринимаемых стимулов, например, вспышек света. Это и есть феномен захвата, описанный в 1938 году М.Н. Ливановым, по подводу которого он говорил: «Доста­точно возникнуть расхождению между частотой раздражения и час­тотой мозгового ритма на 1/10 долю периода, как прежний корковый­ процесс замещается новым». Относительная величина ступеньки, названная А.Н.Лебедевым частотной рефрактерностью, проявляется в биениях разночастотных альфа-колебаний в так называемых веретенах альфа-ритма, периодических волнообразных вздутиях и спадах амлитуды волн. Относительную ве­личину ступеньки (10 мс), равную десятой части основного периода ЭЭГ (100 мс, т.е. периода альфа-ритма) А.Н. Лебедев предложил называть кон­стантой Ливанова (R = 0.1, или 10 %). Этот показатель мозговой рит­мики доступен измерению и контролю.

   Вторым важным количественным параметром ЭЭГ, отражающим работу нейронных ансамблей, по мнению А.Н. Лебедва, является частота самых мощных колебаний в спектре ЭЭГ. Чаще всего она составляет 10 Гц (F = 10 Гц). Эту константу, свойственную каждому человеку (у одного – 9 Гц, у второго – 10 Гц, у третьего – 11 Гц) А.Н. Лебедев предлагает называть константой Бергера (F).

   Суть концепции А.Н. Лебедева о нейронных кодах памяти заключается в предположении, что в мозге имеется множество нейронных ансамблей, ответственных за субъективное отражение, а также за формирование и воспроизведение энграмм. Каждый из этих нейронных ансамблей периодически активируются, т.е. генерирует определенный поток потенциалов действия (импульсов). Эта электрическая активность (паттерн) и представляет собой нейронный код памяти.

   Электрическая активность, т.е. закодированная информация каждого нейронного ансамбля отражается на ЭЭГ. Из-за биений частот, слагающих ЭЭГ, актуализированные образы памяти как бы пульсируют с периодом биений, максимальная длительность которого вычисляется по формуле: Т = 1/(RF), где R – константа Ливанова, а F – константа Бергера. По мнению А.Н. Лебедева, нейронные коды памяти можно назвать также циклическими кодами, потому что цикличность, т.е. регулярность разрядов массы нейронов, отражаемая в регулярности волн электроэнцефалограммы, является специфической особенностью таких кодов.

   Нейронный ансамбль как единица памяти. Таким образом, согласно концепции А.Н. Лебедева, кодирование воспринимаемых и хранимых в памяти сведений (энграмм) осуществляется за счет электрической активности нейронных ансамблей. Иначе говоря, нейронными кодами памяти, или единицами памяти, служат циклически повторяющиеся волны импульсов, порождаемые нейронными ансамблями. Эти волны представляют собой пакеты синхронных импульсных разрядов многих нейронов, входящих в состав соответствующего ансамбля. Длительность одного цикла составляет около 100 мс (примерно такой же промежуток времени затрачивается мозгом на формирование перцептив­ного образа). Каждый нейронный ансамбль хранит информацию о каком-то объекте памяти в виде устойчивого волнового узора. При этом А.Н. Лебедев подчеркивает, что не синапсы и даже не отдельные нейроны типа нейронов-детекторов или командных нейронов служат единицами хранения памяти, а лишь ансамбль содружественно пульсирующих нейронов.

   Итак, согласно концепции А.Н. Лебедева, каждому приобретенному образу памяти (слову, предмету, явлению и т.п.) соответствует свой нейронный ансамбль. Нейроны ансамбля, хранящие один образ, активизируются согласо­ванно и циклически. Колебания клеточных потенциалов, связанные с импульсацией нейронов, создают повторяющийся узор биопотенциа­лов. Каждому образу соответствует свой собственный узор.

       Число нейронов в каждом ансамблеварьирует. Чем больше нейронов вовлекается в ритмы какого-то ансамбля, тем выше вероятность осознания соответствующего образа. Минимальное количество нейронов, обеспечивающее устойчивость ансамбля, составляет 100-300 клеток. В отношении максимального числа нейронов в ансамбле – вопрос пока открыт: не исключено, что это величина составляет тысячу нейронов, или десятки или даже сотни тысяч нейронов. Указанные количественные характеристики клеточного состава нейронного ансамбля, вероятно, зависят от индивидуальных особенностей человека, что отражается на ЭЭГ значениями констант Ливанова и Бергера. Нейроны одного ансамбля не обязательно размещаются рядом, однако часть нейронов любого образа с необхо­димостью располагается в ретикулярной формации ствола и промежуточного мозга, другие нейроны размещаются в старой и новой коре, в ее первичных, вторичных и третичных зонах.

   Некоторые нейроны ансамбля могут «замолкать» или включаться в работу другого ансамбля, другого образа. При этом ансамбль может не толь­ко приобретать нейроны (повторение), но и терять их (забывание).

       Каждый ансамбль представляет собой совокупность нескольких групп нейронов.Каждая такая группа ансамбля – это «буква» нейронного кода. Число «букв» (N) в алфавите нейронного кода (т.е. число групп в ансамбле) находится в обратной зависимости от величины константы Ливанова, т.е. N=1/R. В каждом ансамбле одна из групп нейронов предназначена для указания на начало подачи информации. Остальные группы служат для передачи сообщения или кодирования информации. Поэтому число групп, кодирующих информацию, или число кодовых единиц, на единицу меньше, т.е. N=1/R-1. С учетом средних значений величины R, равной 0.1, в каждом нейронном ансамбле общее число групп составляет 10, а число «букв» нейронного ансамбля достигает 9. Очевидно, что у людей, обладающих высокой лабильностью нервных клеток (т.е. коротким рефрактерным периодом) число «букв» нейронного кода может быть более 9.

   В процессе кодирования информации или ее актуализации (воспроизведения) в активное состояние вовлекаются все «буквы» нейронного кода, т.е. все группы нейронного ансамбля.

     Каждая группа нейронов(«буква» нейронного алфавита) способна генерировать последовательно (от 1 до 10) когерентных залпов импульсов за один период доминирующих коле­баний при условии, что интервалы между залпами не меньше, чем ливановская ступенька (R = 0,1) по отношению к длительности доми­нирующего периода.

  Имеющаяся у нейронов относительная рефрактерная фаза снижает способность нейрона включаться в коллек­тивную деятельность под влиянием притекающих к нему импульсов от других нейронов.

  Емкость памяти (имеется ввиду долговременная память), согласно концепции А.Н. Лебедева, определяется длиной кодовых цепочек, т.е. общим суммарным числом отдельных нейронных ансамблей, которые могут последовательно вовлекаться в процесс памяти. Это число определяется частотной рефрактерностью, т.е. константой Ливанова. Максимально возможное количество разных кодовых последовательностей (С), т.е. емкость долговременной памяти рассчитывается по формуле: С = N^N = (1/R-1)^(1/R-1). По этим расчетам емкость долговременной памяти составляет 9⁹, или 387 420 489 единиц памяти (в пределах полмиллиарда). Таким образом, согласно А.Н. Лебедеву, число нейронных ансамблей, составляющих объем долгосрочной памяти – огромно, и в то же время оно зависит от индивидуальных особенностей человека, что можно определить по параметрам альфа-ритма (например, по этим параметрам удается прогнозировать успешность обучения школьников).

  Активная и пассивная память в свете концепции А.Н. Лебедева. Согласно представлениям А.Н. Лебедева, в каждый конкретный момент времени актуализированы не все имеющиеся нейронные ансамбли (С), т.е. образы долговременной памяти, а только ограниченное их число (т.е. разных образов) – М. Причем в каждый текущий момент с вероятностью 1/М один из нейронных ансамблей (один из образов) имеет максимальную возбудимость. Число М служит мерой объема внимания. Остальные (С – М) ансамбли находятся в пассивном состоянии, и, по сути, составляют пассивную память. 

Основы научения и творчества. Согласно концепции А.Н. Лебедева, основы научения и творчества – это объединение нейронных ансамблей, циклическая активность которых коррелирует между собой. Объединение происходит в том случае, если моменты актуализации разных таких ансамблей (образов) совпадают во времени. Не объединяются навсегда в одном ансамбле толь­ко те образы памяти, циклическая активность которых не коррели­рует между собой.

  Таким образом, как отмечает А.Н. Лебедев, предлагаемая концепция реализует одну из заветных целей И.П. Пав­лова – количественно объяснить известные психологические явления и предсказать новые с помощью физиологических понятий.

 

Представление о мозговых механизмах непроизвольной и произвольной памяти (системы регуляции памяти).

Представления о системах управления и регуляции памяти. Выше уже говорилось о существовании двух видов памяти – непроизвольной и произвольной (в первом случае запоминание и воспроизведение происходит без усилий, во втором – в результате осознанной мнестической деятельности). Косвенно это свидетельствует о наличии системы регуляции управления мнестическими процессами, а также о том, что эти процессы имеют разное мозговое обеспечение.

   Считается, что система управления и регуляции памяти в головном мозге включает неспецифические и специфические компоненты. При этом выде­ляются два уровня регуляции:

1) неспецифический (общемозговой) – сюда относят ретикулярную формацию, гипоталамус, неспецифиче­ский таламус, гиппокамп и лобную кору,

2) модально-специфический (локальный), связанный с деятельностью анализаторных систем.

   По современным представлениям, неспецифический уровень регу­ляции участвует в обеспечении практически всех видов памяти. Из клиники очаговых поражений мозга известно, что существуют так на­зываемые модально-неспецифические расстройства памяти, когда ос­лабление или утрата функций памяти не зависит от характера стимула. Они возникают при поражении глубоких структур мозга, ретикуляр­ной формации ствола, диэнцефальной области, лимбической системы, гиппокампа. В случае поражения гиппокампа возникает известное за­болевание – корсаковский синдром, при котором больной при срав­нительной сохранности следов долговременной памяти утрачивает память на текущие события.

   Установлено также, что при активации ретикулярной формации формирование энграмм происходит эффективнее, а при снижении уровня активации, напротив, ухудшается как непроизвольное, так и произвольное запоминание любого нового материала, независимо от его сложности и эмоциональной значимости. Наряду с этим улучше­ние кратковременной памяти (увеличение объема при предъявлении информации в быстром темпе) может наблюдаться при электрической стимуляции таламокортикальной системы. В то же время при разру­шении ряда областей таламуса возникают затруднения в усвоении но­вой информации или сохранении заученной ранее.

  В обеспечении произвольного запоминания или мнестической дея­тельности ведущую роль играют лобные доли коры, особенно левой лобной доли.

  Модально-специфический или локальный уровень регуляции памя­ти обеспечивается деятельностью анализаторных систем, главным образом на уровне первичных и ассоциативных зон коры. При их нару­шении возникают специфические изменения мнестических процессов, имеющие избирательный характер.

   Таким образом, система регуляции памяти имеет иерар­хическое строение и полное обеспечение функций и процессов памяти возможно лишь при условии функционирования всех ее звеньев. Па­мять следует понимать как системное (эмерджентное) свойство всего мозга и даже целого организма. Поэтому уровень, на котором воз­можно понимание памяти, – это уровень живой системы в целом.

 Модулирующая роль моноаминергической и холинергической систем мозга в процессах памяти.         Предполагается, что основные медиаторные системы головного мозга – холинергическая и моноаминоергическая (т.е. норадренергическая, дофаминергическая и серотонинергическая) – принимают самое непосредственное участие в обучении и формировании энграмм памяти. Например, экспериментально установлено, что уменьшение количества норадреналина замедляет обучение, вызывает амнезию и нарушает извлечение следов из памяти.

   Р. И. Кругликов (1986) предложил концепцию, в соответствии с ко­торой в основе долговременной памяти лежат сложные структурно-химические преобразования на системном и клеточном уровнях го­ловного мозга. При этом холинергическая система мозга обеспечивает информационную составляющую процесса обучения, а моноаминоергические системы мозга в большей степени связаны с обеспечением подкрепляющих и мотивационных составляющих процессов обучения и памяти.

Показано, что под влиянием обучения увеличивается количество холинорецепторов на теле нейрона. В процессе об­разования условного рефлекса повышается чувствительность соответ­ствующих нейронов к ацетилхолину, что облегчает обучение, ускоря­ет запоминание и способствует более быстрому извлечению следа из памяти. В то же время вещества, препятствующие действию ацетилхолина, нарушают обучение и воспроизведение, вызывая амнезию (потерю памяти).

   Важно подчеркнуть, что холинергическая система испытывает на себе модулирующее влияние со стороны моноамионоергической сис­темы. Под действием этих влияний может изменяться активность холинергических синапсов и запускаться цепь биохимических внутри­клеточных процессов, приводящих к более эффективному образова­нию энграмм.

Феномены памяти. Память является главным фактором для любого процесса обучения, поэтому методы улучшения памяти (т.е. методы ускорения ввода информации в тайники долговременной памяти, методы увеличе­ния объема хранящейся в памяти информации и методы, облегчающие извлечение информации из памяти) представляют большой интерес для всех и особенно для тех, кто является участ­никомпроцесса обучения и воспитания. В литературе описано мно­жество примеров, демонстрирующих феноменальную память людей (Ни­конов Н., Нешев Г, 1988). Например, флорентиец Малбеки – библио­текарь Цезаря Борджа – помнил название 80 000 рукописей и точное их расположение в библиотеке. Самым известным из чудо-математиков был итальянец Иноди, который запоминал сложнейшие числа и комби­нации. Например, он безошибочно определял, каким днем недели будет, например, 18 октября в 29 448 723 году. Безграничными возмож­ностями запоминания обладал журналист С.В. Шерешевский, фантасти­ческие способности которого наблюдал известный патопсихолог А.Р. Лурия на протяжении 30 лет. Однако многие люди обладают сравни­тельно небольшой памятью, особенно, если они не стараются ее раз­вивать, т.е. используют лишь 5-10 % своих возможностей.

 Процесс запоминания и воспроизведения мы рассматриваем как реализацию условного рефлекса, выработанного на основе безуслов­ного рефлекса. Для мнестического условного рефлекса как и для других условных рефлексов характерны стадии генерализации, специ­ализации и автоматизации, что в конечном итоге позволяет приобрести мнестические умения и навыки. Все виды коркового торможе­ния, включая внешнее и внутреннее (угасательное, дифференцировоч­ное, запаздывающее и условный тормоз), влияют на закрепление и ре­ализацию мнестических условных рефлексов. Поэтому эти рефлексы требуют подкрепления и периодического повторения. Для этих реф­лексов особенно характерно явление отрицательного переноса навы­ка, т.е. затруднение выработки новых условных рефлексов, близких к уже выработанным рефлексам.

   Приемы, способствующие лучшему запоминанию и воспроизведению информации. По мнению специалистов, для лучшего запоминания вер­бального материала необходимо осознать цель и сроки запоминания (установка), понять смысл запоминаемого материала, т.е. перевести на «собственный язык». Для эффективного запоминания нужно повто­рение материала: чем больше объем вербальной информации, тем больше требуется повторений.

   Для облегчения перевода информации в долговременную память необходимо добиваться максимальной акцентуации внимания обучающе­гося на учебном материале, что может быть достигнуто только в случае создания у него положительно окрашенного эмоционального отношения к изучаемому материалу. При создании такого состояния увеличивается быстрота перевода информации в долговременную па­мять, длительность ее хранения, а, главное, облегчается процесс извлечения информации из памяти. Эффективность обучения зависит от способности педагога сделать изложение своего предмета инте­ресным и увлекательным.

   Для облегчения перевода информации в долговременную память и для облегчения ее извлечения необходимо всячески развивать и ис­пользовать приемы синестезии, то есть не ограничиваться одним ка­ким-либо анализатором при приеме запоминаемой информации. Напри­мер, информация запоминается на слух, но лучшие результаты будут достигнуты при ее одновременной оценке слуховым и зрительным ана­лизаторами, а еще более значимые результаты будут достигнуты при подключении тактильного анализатора, двигательного анализатора и т.д.

  Существуют различные методики развития памяти. Принимая во внимание, что извлечение материала из памяти иногда дается с большим трудом, чем нагружение памяти информацией, следует посто­янно тренировать механизм извлечения. Для этой цели самым умест­ным приемом является заучивание стихов и их возможно более частое повторение. Таким довольно простым приемом очень успешно пользо­вался К. Маркс, который ежедневно заучивал новые стихи. В 60 лет он обладал настолько хорошей памятью, что за 6 месяцев изучил русский язык и читал А.С. Пушкина в подлиннике.

Известно, что человек обладает двумя формами мышления – сло­весно-логическим (левополушарным) и образным или бессознательным, (правополушарным). Образное мышление превалирует при заторможен­ности сознания. Поэтому, по мнению ряда исследователей, целесооб­разно загружать мозг новой информацией (хотя бы и при беглом ее предъявлении) непосредственно перед отходом ко сну. Наутро объем информации будет своеобразно переработан в образной памяти и представлен на «суд» сознанию в наиболее лаконичной и точной фор­ме.

   Фармакология памяти. Среди фармакологических препаратов есть группа лекарственных средств, улучшающих память. К ним относятся адаптогены (например, женьшень), ноотропные вещества (пирацетам, этимизол, винпоцетин), нейропептиды (аргинин-вазопрессин), анти­холинэстеразные вещества (прозерин), М-холиномиметики, β-адреноб­локаторы (например, обзидан), психостимуляторы, предшественники синтеза РНК, глютаминовая кислота, фолиевая кислота. Угнетают па­мять М-холинолитики (атропин, скополамин), кокаин, серотонин, ре­зерпин, никотин, содержащийся в табачном дыме, алкоголь, блокато­ры синтеза белка (РНК-аза, антибиотики типа пуримицина).

Забывание. Это невозможность извлечения из памяти в нужный момент необходимой информации, это невозможность узнать, припом­нить что-либо. Забывание может проявляться и в виде ошибочного узнавания, припоминания. В целом, забывание многие расценивают как признак хорошо работающей памяти. Причиной забывания могут стать разные факторы, связанные как с самим материалом, его восп­риятием, так и с отрицательными влияниями других раздражителей, действующих непосредственно вслед за заучиванием (феномен ретро­активного торможения, угнетения памяти). Процесс забывания в зна­чительной мере зависит от биологического значения воспринимаемой информации, вида и характера памяти. Забывание в ряде случаев мо­жет носить положительный характер, например, память на отрица­тельные сигналы, неприятные события. В этом справедливость мудро­го восточного изречения: «Счастью память отрада, горю забвение друг». Забывание можно рассматривать как проявление угасания соответствующего мнестического условного рефлекса. Однако недавно было выдвинуто представление о том, что энграммы в нашем мозгу не разрушаются, а временно «сжимаются», или, как говорят специалис­ты по компьютерным технологиям, архивируются. Возможность «разар­хивирования», вероятно, у человека снижена, поэтому такую инфор­мацию можно извлечь только при особом состоянии, например, при гипнозе.

  Нарушение памяти, или амнезия.Когда в кинофильмах люди, по­терявшие память, приходят в себя на больничной койке, они, как правило, ничего не помнят о своей прошлой жизни. Такое представ­ление о ситуации, строго говоря, неверно. Амнезия может принимать разные формы, но утрата всех воспоминаний если и встречается, то в очень редких случаях. Различают нарушение памяти на текущие со­бытия (фиксационная амнезия, например, при синдроме Корсакова, при алкоголизме, при нарушениях функции гиппокампа), нарушение памяти на бывшие события (ретроградная, антероградная, антерорет­роградная амнезии) и общее нарушение памяти (прогрессирующая ам­незия).

  У больных, страдающих эпилепсией, наблюдается потеря памяти, однако, воспоминания о событиях, происшедших за три года до про­ведения у них оперативного лечения эпилепсии, не нарушаются. Нап­ример, описан случай амнезии у больного Н. М., у которого она проявлялась в нарушении перевода декларативной информации из кратковременной памяти в долгосрочную. Больной был не в состоянии запомнить новые факты, но вполне мог освоить выполнение различных действий. Его ретроградная амнезия – результат хирургической опе­рации, при которой у него была удалена большая часть обоих гиппо­кампов и миндалин.

   Другой известный случай амнезии описан у больного Н.А., по­лучившего проникающее ранение мозга во время фехтовального пое­динка. Долговременная память на события, предшествовавшие нес­частному случаю, у данного больного также не была затронута. Ам­незия у него проявлялась в неспособности к усвоению нового мате­риала, особенно вербального, т.е. фиксационная амнезия. К приме­ру, Н.А. быстро забывал списки слов или логическую прозу, но в тоже время он легче запоминал человеческие лица и места в окружа­ющем пространстве. При ранении у него было повреждено левое дор­сомедиальное ядро таламуса – очень небольшой участок мозга.

   Амнезия также встречается у больных с синдро­мом Корсакова. Это болезнь хронических алкоголиков, которые часто подолгу обходятся без еды. Она возникает в результате нехватки витамина В₁ (тиамина) и обычно прогрессирует. Больные с корсаковским синд­ромом не только испытывают трудности при усвоении нового материала (фиксационная амнезия), но и страдают амнезией на те события, которые происходили в их жизни до развития патологического про­цесса (ретроградная амнезия).

   Встречается и еще один вид амнезии, которую легко идентифи­цировать и изучать (так как больного можно обследовать и до, и после лечения), это амнезия, развивающаяся после электрошоковой терапии. Этот метод лечения, состоящий из 6-12 процедур, назначаемых через день, применяют при тяжелой депрессии. В этих случа­ях после электрошоковой терапии память на недавние события снижа­ется, а долгосрочная память сохраняется. В промежутках между про­цедурами антероградная амнезия частично исчезает, память восста­навливается, но остаточные явления амнезии на протяжении всей се­рии накапливаются. Предполагается, что амнезия при электрошоковой терапии развивается вследствие нарушения функций височной области и гиппокампа, особенно чувствительных к факторам, вызывающим су­дороги.

  Знание специфических особенностей каждой разновидности амне­зии и связи ее с той или иной областью мозга привело к представ­лению об особой роли двух таких областей в нормальном функциони­ровании памяти: гиппокампа и миндалины, которые, повидимому, не­обходимы для консолидации следов памяти – переноса декларативной информации в долгосрочную память. Таламическая область, видимо, нужна для первоначального кодирования некоторых видов информации.

 

Окончание главы 50.

                           

 

---

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 3587; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!