Некариозные поражения твёрдых тканей зуба
Болезни пародонта(гингивит, пародонтит, пародонтоз, десмодонтоз, пародонтомы)
Патология слизистых оболочек и мягких тканей рта, кожи лица(лейкоплакия, хейлиты, глоссит, язвенно-некротический гингивит, нома, стоматиты, гнилостная флегмона дна полости рта, ангина Симановского–Плаута–Венсана, челюстно-лицевой актиномикоз, туберкулёз, сифилис, системная красная волчанка, системная склеродермия)
Опухоли слизистых оболочек, мягких тканей рта, кожи лица (рак красной каймы губ, рак полости рта)
Болезни слюнных желёз(сиалолитиаз, сиаладенит, кисты, опухоли [в т.ч. аденомы, онкоцитома, мукоэпидермоидный рак, ациноклеточный рак, базально-клеточная аденокарцинома)]
Заболевания челюстей(периостит, остеомиелит, кисты, опухолеподобные поражения [в т.ч. фиброзная дисплазия, херувизм, гранулёмы], одонтогенные и неодонтогенные доброкачественные и злокачественные опухоли
Глава 13. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (О.А. Склянская)
Нарушение пищеварения в полости рта (Н.Б. Ромаданова)
Болезни пищевода (в т.ч. врождённые атрезия, свищи, стеноз мембраны и кольца; ахалазия кардии, дивертикулы пищевода, разрывы слизистой оболочки, варикозное расширение вен, хиатальная грыжа) (Н.Б. Ромаданова)
Эзофагит
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Рак пищевода
Болезни желудка
Врождённые и наследственные аномалии
Гастрит
|
|
|
Язвенная болезнь
Рак желудка
Мальтома
Заболевания кишечника
Расстройства моторной активности (запор, диарея)
Врождённые аномалии (дивертикул Меккеля, болезнь Гиршпрунга)
Синдром мальабсорбции (в т.ч. целиакия, тропические афты, болезнь Уиппла, синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, недостаточность дисахаридаз)
Ишемическая болезнь кишечника
Колиты (язвенный, псевдомембранозный, коллагеновый, лимфоцитарный, микроскопический, радиационый, болезнь Крона)
Дивертикулёз и дивертикулит
Аппендицит
Рак толстой кишки
Карциноидные опухоли
Лимфомы
Заболевания брюшины
Предисловие
Знание основ общей и частной патологии — необходимый этап подготовки врача любой специальности. Врач должен понимать, чем обусловлены те или иные проявления болезни, и только это даёт ему возможность поставить правильный диагноз, прогнозировать течение заболевания и лечить его. Знание морфологии патологических процессов и понимание их связи с изменениями функций больного организма способствуют формированию клинического мышления врача, что является одной из основных задач высшего медицинского образования. Поэтому именно с изучения патологии начинается становление клинического мышления, без которого не может быть врача-клинициста.
|
|
|
За последние десятилетия медицина получила небывалое развитие, в том числе и на основе новых информационных технологий, которые позволяют не только получать новейшие знания, обмениваться информацией, применять их на практике, но и систематизировать эти знания в учебниках и руководствах, приближая их к самому современному уровню науки и практики медицины. Качество преподавания медицинских дисциплин в Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова полностью соответствует самым высоким требованиям. В связи с этим ММА имени И.М. Сеченова имеет все основания для издания в честь 250-летия образования медицинского факультета Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова учебника, отвечающего мировым стандартам. Благодаря этому студенты получат доступ к знаниям с учётом новейших достижений науки и практики, в том числе генетики и молекулярной патологии.
Учебник «Патология» является для России учебником нового типа, он полностью отвечает требованиям программы по дисциплине «Патология», составленной с учётом требований Болонского соглашения, сближающей отечественное и европейское образование, и делает возможным конвертирование российских дипломов за рубежом. До 2005 г. на кафедре патологической анатомии велось преподавание морфологических основ общей и частной патологии, а кафедра патологической физиологии специализировалась на демонстрации функциональных основ общепатологических процессов и болезней. Однако европейские принципы медицинского образования не предусматривают такого разделения, по существу, одной специальности, которая объединяется понятием «патология». В связи с переходом на европейские методы преподавания в ММА имени И.М. Сеченова произошло объединение этих двух дисциплин, что потребовало подготовки программы принципиально иного типа и нового учебника под названием «Патология», содержащего сведения как об изменениях структуры, так и о
|
|
|
соответствующих изменениях функций организма в динамике патологических процессов и болезней. Эта программа включает широкий круг вопросов, отражающих различные аспекты общей патологии и конкретных болезней. Соответствующий программе учебник написан группой наиболее опытных преподавателей-патологоанатомов и патофизиологов, что позволило излагать проблемы общей и частной патологии на основе принципа единства структуры и функции. Поэтому большинство глав учебника написано совместно патоморфологами и патофизиологами. Это позволяет студенту понять не только морфофункциональную основу патологических процессов и болезней, но и динамику их развития, т.е. их патогенез, что создаёт базу для последующего изучения всех клинических дисциплин.
|
|
|
Учитывая обширность требований программы и то количество часов, которое отводится учебным планом для изучения дисциплины «Патология», мы полагаем, что оптимальной формой учебника является книга (2 тома) и прилагаемый к ней компакт-диск. В двух томах изложены основные сведения по общей и частной патологии, иллюстрированные цветными, чёрно-белыми рисунками и схемами. Компакт-диск содержит материалы по всем вопросам, обсуждаемым в книге, а также те сведения, которые не вошли в книгу, но предусмотрены программой по дисциплине «Патология». Кроме того, компакт-диск содержит цветные иллюстрации к материалам, приведённым как в книжном варианте учебника, так и к сведениям, записанным только на компакт-диске. Таким образом, книга и приложенный к ней компакт-диск взаимно дополняют друг друга, составляя в совокупности полный курс «Патологии». Для ориентации читателя в книге предусмотрен предметный указатель. Мы также сочли необходимым поместить в книге (помимо стандартного оглавления) список изложенных
в учебнике тем («Расширенное оглавление»), в котором по главам приведены названия всех разделов, вне зависимости от того, где именно они освещены — только в книге, либо только на диске, или и в книге, и на диске.
Авторы и редакторы будут благодарны за все замечания и предложения, направленные на совершенствование учебника «Патология». Ваши письма просим адресовать профессору Вячеславу Семёновичу Паукову (paukov@mmascience.ru).
Академик РАН и РАМН
профессор М.А. Пальцев
Введение
Патология — наука, изучающая закономерности возникновения, развития заболеваний и патологических процессов в организме. Для этого она использует факты, полученные многими медицинскими дисциплинами, но в первую очередь — патологическими анатомией и физиологией. Эти науки представляют собой синтез анатомии, гистологии, биохимии, нормальной физиологии, микробиологии, генетики, иммунологии и молекулярной биологии. Благодаря этому патология имеет возможность выявлять морфологические и функциональные основы болезней, поэтому именно патология определяет, что такое болезнь, какие повреждения органов и тканей они вызывают и почему возникают изменения функций.
Патология учитывает также общебиологические закономерности жизни на земле и видовых реакций, в том числе общие реакции человека как биологического вида. Видовые реакции присущи каждому человеку, но у каждого они преломляются через его индивидуальность (генетические особенности, реактивность, конституцию). И поэтому, хотя той или иной болезнью могут страдать все люди, у каждого человека её течение имеет особенности, обусловленные своеобразием организма конкретного больного и его индивидуальной реакцией на патологическое воздействие. Таким образом, патология изучает общебиологические и индивидуальные закономерности развития болезни у людей вообще и у каждого больного в отдельности. Кроме того, патология исследует специфические изменения функций и морфологии при каждой болезни. Эта обширность и важность стоящих перед патологией задач делает её очень широкой и глубокой наукой. В этом плане с ней не может сравниться ни одна другая медицинская специальность. Только знание закономерностей развития патологических процессов и болезней вооружает врача в борьбе за жизнь человека. Патология позволяет понять, что медицина — это не нагромождение множества симптомов и синдромов, характеризующих бесчисленное количество болезней, и что в основе любого заболевания лежат объективные законы, по которым развивается патологический процесс. Зная их, врач понимает, почему и какие изменения возникают в организме при воздействии патогенного фактора, он может прогнозировать течение и исход болезней и именно поэтому он может их лечить.
В настоящее время патология выработала ряд основополагающих постулатов, определяющих понимание сущности реакций организма в норме и условиях патологии. Так, патология доказала, что реакции организма исключительно целесообразны. Эта закономерность распространяется на все реакции и здорового, и больного человека. Они направлены на сохранение гомеостаза, на поддержание жизни. Иногда это даже реакции «отчаяния», когда для сохранения жизни всего организма приносится в жертву его часть. Например, при катастрофическом падении артериального давления и развитии шока происходит сброс крови из коры почек, так как её ишемия активизирует юкстагломерулярный аппарат. В результате включается каскад реакций, обеспечивающих повышение артериального давления и сохранение жизни. Однако, если причина шока не устранена и артериальное давление не удаётся повысить, ишемия коры почек приводит к её некрозу и смерти от уремии. В этом случае реакция организма, направленная на спасение, в силу определённых причин оказывается недостаточной у конкретного больного, но сама по себе она была исключительно целесообразной.
Биологическая целесообразность лежит в основе единства физиологических и патологических реакций организма. Одни и те же реакции обеспечивают жизнь в пределах физиологического гомеостаза, а при патологических условиях они же требуют медицинского вмешательства. Так, свёртываемость крови в нормальных условиях предотвращает гибель человека от кровопотери, но та же реакция при атеросклеротическом поражении сосудов приводит к образованию тромба в коронарной артерии сердца и развитию инфаркта миокарда — тяжёлого патологического процесса, который может закончиться смертью больного. Образование антител в ответ на поступление в организм чужеродного антигена при определённых условиях приводит к разрушению собственных тканей, как это бывает при аутоиммунных болезнях. Генетически детерминированная реакция постоянного образования и роста клеток в силу комплекса причин может потерять физиологическую направленность и приводит к развитию опухоли. Физиологические механизмы регуляции теплового баланса, обеспечивающие жизнь организма, при определённых обстоятельствах могут привести к перегреванию организма и смерти человека. Примеры можно продолжать, но суть их остаётся той же — здоровье и патологию обеспечивают одни и те же реакции, которые при болезни приобретают иное качество и биологическое значение, так как и здоровье, и болезнь — это жизнь, хотя и в разных условиях.
Другой важной закономерностью, лежащей в основе всех физиологических и патологических реакций организма, является диалектическое единство структуры и функции. Каждая функция осуществляется конкретным материальным субстратом, т.е. определённой морфологической структурой. Если такого субстрата нет, то не может быть и функции. Например, если отсутствует кисть руки, то и верхняя конечность не может выполнять свои функции. Вместе с тем осуществляясь на морфологических структурах, функция расходует материальный субстрат, из которого состоят эти структуры, и для продолжения функционирования органа, ткани, клетки или внутриклеточных компонентов необходимо восстановление этого субстрата. Так, для функционирования кардиомиоцита необходима энергия, вырабатываемая митохондриями. После осуществления сократительной функции часть крист митохондрий, обеспечивавших эту функцию энергией, разрушается, и для продолжения сокращения сердца необходимо восстановление погибших морфологических структур. Если разрушение митохондрий кардиомиоцитов адекватно их восстановлению, то функция сердца будет продолжаться, обеспечивая кровообращение и жизнедеятельность организма, но в условиях болезни разрушение митохондрий будет превалировать над их синтезом, наступит энергетическое истощение кардиомиоцитов, недостаточность сократительной функции сердца и его остановка.
Например, такая ситуация возникает, когда «загоняют» бегущую галопом лошадь, сердце которой вынуждено чрезмерно функционировать, что возможно только при адекватном обеспечении энергией. Однако для этого необходима и гиперфункция митохондрий, а следовательно, должен происходить и их интенсивный распад. При этом непрерывно подгоняемая лошадь не может остановиться и снизить энергетическую нагрузку на сердце. В этих условиях распад митохондрий превалирует над их синтезом, и через какое-то время наступает энергетическое истощение кардиомиоцитов миокарда, развивается острая сердечная недостаточность, острый отёк лёгких и лошадь погибает. С другой стороны, орган, который не функционирует, не нужен организму. Поэтому структуру и функцию разделить нельзя, о чём очень образно сказал один из крупнейших отечественных терапевтов В.Х. Василенко: «Функция без структуры немыслима, а структура без функции бессмысленна».
Отсюда следует ещё один важный постулат — не может быть «функциональных болезней». Просто морфологические изменения при некоторых заболеваниях не всегда видны невооруженным глазом, но их можно обнаружить с помощью микроскопа или более тонких методов исследования, в том числе молекулярных. Например, одна из болезней крови — серповидноклеточная анемия — характеризуется тем, что эритроциты принимают серповидную форму и быстро разрушаются. Это приводит к недостатку гемоглобина в организме и, следовательно, к кислородному голоданию тканей. Оно, в свою очередь, нарушает процессы окисления на всех уровнях жизнедеятельности организма, что приводит к патологии обмена веществ. Это проявляется развитием жировой и белковой дистрофии органов и способствует ослаблению их функций. Молекулярная патология позволила выяснить, что сутью болезни является изменение структуры молекулы гемоглобина, в результате чего он теряет воду, кристаллизуется, сморщивается и быстро подвергается распаду. Поэтому закон о единстве структуры и функции позволяет утверждать, что, если на данном этапе развития науки не удаётся выявить морфологический субстрат болезни, это не означает, что могут быть чисто функциональные за
болевания. Появятся соответствующие методы исследования, и повреждения структуры обязательно будут выявлены.
Из положения о том, что функция, осуществляясь, расходует морфологический субстрат, вытекает, что продолжение функции связано с восстановлением этого субстрата. Для его синтеза также необходима энергия и время, в течение которого структура не должна функционировать. Это приводит к тому, что в каждый момент времени какая-то часть внутриклеточных структур и клеток разрушена, следовательно, не функционирует и находится в состоянии ресинтеза и покоя, составляя как бы резерв органа. Само понятие гомеостаза предусматривает различную интенсивность работы организма в определённых пределах. Например, интенсивность сокращения сердца в покое и при физиологической нагрузке. Это означает, что для функционирования в состоянии покоя нужна меньшая интенсивность обмена веществ, меньшее количество энергии и меньшее количество одновременно функционирующих структур. Однако миокард должен иметь структурный резерв, чтобы обеспечить интенсификацию функции сердца в пределах гомеостаза. Очевидно, что возможность разной интенсивности функционирования структур и разного расходования материального субстрата, обеспечивающего функции, заложена на генетическом уровне и имеет характер биологической закономерности, которая носит название функционально-морфологической гетерогенности, т.е. неоднородности. Она заключается в непрерывном варьировании числа активно функционирующих структур в соответствии с меняющимися условиями окружающей среды и нагрузок, падающих на орган. Гетерогенность морфологических структур является основой функционального резерва органов, позволяющего им функционировать и в физиологических, и в экстремальных условиях. Болезни сопровождаются гиперфункцией органов, количество одновременно функционирующих и разрушающихся структур резко возрастает, что требует повышенного обеспечения энергией не только гиперфункции, но и возросшего ресинтеза структур. По мере истощения энергетических возможностей для обеспечения восстановления морфологического субстрата всё большее количество структур вынуждено функционировать одновременно и разрушаться. Падение функции при болезни происходит тогда, когда для её обеспечения организм включил все структуры и распад этих структур уже не может компенсироваться их синтезом. В этой ситуации исчезает гетерогенность ткани органа и наступает его декомпенсация.
Указанные закономерности делают понятной ещё одно принципиально важное положение — стереотипность реакций организма. Очевидно, что, если на каждое внешнее воздействие организм реагировал бы особой, специфической реакцией, их количество было бы неисчислимым. Это биологически нецелесообразно. Поэтому в ходе эволюции выработалось относительно не
большое число стереотипных физиологических и патологических реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия. В норме — это реакции, обеспечивающие гомеостаз. В патологии они называются общепатологическими или типовыми патологическими реакциями, и набор их не велик (патологические накопления, или дистрофии, некроз, реакции, отражающие нарушения кровообращения и лимфообращения, реакции иммунитета, компенсаторные и приспособительные реакции, воспаление, регенерация, лихорадка). На самые различные внешние и внутренние воздействия организм отвечает комплексом этих типовых общепатологических реакций, а их комбинация зависит от причины, вызвавшей заболевание, реакции организма на неё и определяет специфику каждой болезни.
Объём комбинаций стереотипных реакций зависит от сложности и многофакторности структуры, в которой они реализуются. Например, митохондрия на различные воздействия отвечает относительно небольшим набором изменений: она набухает, теряет матрикс, её кристы фрагментируются, наружная мембрана может разрушаться. На уровне клетки самые различные воздействия приводят к накоплению или уменьшению в цитоплазме обычных для неё веществ или появлению веществ, которые не встречаются в норме. При устранении повреждения в клетке развиваются восстановительные процессы, а продолжающееся действие повреждающего фактора приведёт к гибели через определённые механизмы разрушения ядра и цитоплазмы, что также имеет стереотипное морфологическое и функциональное выражение. На уровне ткани и органа набор изменений на различные воздействия значительно шире — это комбинация общепатологических типовых процессов, которая характеризует дистрофию, воспаление, гибель ткани (некроз) или восстановление (регенерация) и клинически проявляется определёнными изменениями функции органов. На уровне организма под влиянием конкретной причины развивается характерное сочетание стереотипных патологических реакций, которое проявляется в виде симптомов, специфичных для конкретной болезни. Таким образом, ответ организма на любое воздействие складывается из стереотипных реакций, а их комбинации зависят от повреждающей причины.
Следует отметить, что в основе функционирования организма на всех уровнях его организации лежит биоэнергетика. От наличия или отсутствия энергии, образующейся в митохондриях, в первую очередь зависят процессы метаболизма, процессы синтеза структур, функции организма в целом и каждой его клетки. Поэтому снижение энергетического обеспечения функциональной активности того или иного органа является основой его декомпенсации и возможной гибели.
Знание отмеченных выше биологических закономерностей позволяет врачу понимать диалектику развития болезни, предвидеть появление изменений
в динамике страдания и использовать упреждающие лечебные мероприятия. Эти знания формируют клиническое мышление, без которого врач не сможет быть настоящим профессионалом, понимающим логику развития событий в условиях патологии, позволяющую ставить правильный диагноз и определять подходы к терапии больного человека. Поэтому одной из основных задач «Патологии» как учебной дисциплины является формирование у студентов клинического мышления, т.е. своеобразного логического мышления, делающего из студента врача.
Эта логика определяет и методику преподавания дисциплины, курс которой состоит из общей и частной патологии. Вначале изучаются общепатологические реакции и демонстрируется их место и роль в структуре болезни. Хорошее знание этих реакций позволит студенту понять структурно-функциональные основы большого количества болезней, сведения о которых приводятся в учебнике. Раздел частной патологии посвящён изучению болезней, которые сгруппированы либо по этиологическому, либо по анатомическому принципу.
Методика преподавания включает лекционный курс и практические занятия. Лекции носят проблемный характер. На них обсуждаются проблемы общей и частной патологии, разбираются ключевые вопросы функциональной морфологии заболеваний, наиболее сложные механизмы развития болезней, их осложнений и исходов. На практических занятиях студенты с помощью микроскопа и музейных макропрепаратов изучают конкретные процессы и болезни при консультациях преподавателя. На каждом занятии знания студентов контролируются с использованием специальной программы, составленной на основе данного учебника.
Следует подчеркнуть, что только хорошее знание и понимание такой исключительно объёмной дисциплины, как «Патология», позволяют студенту стать хорошим врачом, способным выполнить те гуманные задачи, которые определены его призванием.
Список сокращений
³ — обозначение материалов, представленных в приложении на компакт-диске
APUD-система (от Amine Precursor Uptake, Decarboxylase) — диффузная эндокринная клеточная система
C1, C2, C3 и т.д. — компоненты системы комплемента 1, 2, 3 и т.д.
CD (от cluster of differentiation) — кластер дифференцировки
CIN (от cervical intraepithelial neoplasia) — цервикальная интраэпителиальная неоплазия
CREST-синдром — кальциноз (Calcinosis) мягких тканей, синдром Рейно (Raynaud), поражение пищевода (Esophageal dysmotility), склеродактилия (Sclerodactyly), телеангиэктазии (Telangiectasia)
HAV — вирусный гепатит A
Hb — гемоглобин
HBV — вирусный гепатит B
HCV — вирусный гепатит C
HDV — вирусный гепатит D
HELLP-синдром (от Hemolysis — гемолиз, Elevation of Liver Ensymes — повышение активности печёночных ферментов, Low Platelet Count — уменьшение количества тромбоцитов) — осложнение позднего гестоза беременных
HLA (от human leukocytes antigenes) — лейкоцитассоциированные антигены MHC
Ig — иммуноглобулин
MHC (от major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
NK (от normal killers) — естественные киллеры
TNM (от tumour, lymph nodules, organ metastases) — система классификации опухолей
АД — артериальное давление
АДФ — аденозиндифосфат
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АМФ — аденозинмонофосфат
АТФ — аденозинтрифосфат
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВНД — высшая нервная деятельность
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВПГ — вирус простого герпеса
ВПЧ — вирус папилломы человека
ГБМ — гломерулярная базальная мембрана
ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ — гиперчувствительность немедленного типа
ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (крови)
ДГПЖ — доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИЛ — интерлейкин
ИФ — интерферон
КОС — кислотно-основное состояние
ЛП — липопротеины
ЛПВП — липопротеины высокой плотности
ЛПНП — липопротеины низкой плотности
ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности
МКБ — Международная классификация болезней
МЭН — множественная эндокринная неоплазия
НАДФ — никотинамидадениндинуклеотид фосфат
НЯК — неспецифический язвенный колит
ОКН — острая кишечная непроходимость
ООН — Организация Объединённых Наций
ОПН — острая почечная недостаточность
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РДВС — респираторный дистресс-синдром взрослых
РНК — рибонуклеиновая кислота
СКВ — системная красная волчанка
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
США — Соединённые Штаты Америки
ТФР — трансформирующий фактор роста
ФНО — фактор некроза опухолей
ХПН — хроническая почечная недостаточность
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
цГМФ — циклический гуанидинмонофосфат
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС — центральная нервная система
ШИК — комплекс перйодной кислоты с реактивом Шиффа
ЭКГ — электрокардиография, электрокардиограмма
ЯБ — язвенная болезнь
Глава 1
Процессы, определяющие развитие патологии
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 260; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!