Отличие физиологической гипертрофии от патологической
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
ПО данным ВОЗ (анализ в 50 странах) – смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем от злокачественных опухолей, травм и инфекционных заболеваний вместе взятых. Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС) – причина более 50% всех случаев смерти в развитых странах.
Недостаточность кровообращения – патологическое состояние ССС, при котором органы и ткани получают недостаточное для нормального функционирования количество кислорода.
1. Сердечная недостаточность – ослабление сократительной способности миокарда.
2. Сосудистая недостаточность – первичное нарушение тонуса сосудов.
3. Смешанная сердечно-сосудистая недостаточность – может быть скрытой (компенсированной) и явной (декомпенсированной)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) -может быть результатом многих заболеваний сердца (40% - ИБС, гипертоническая болезнь).
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма тканей. Это связано с ослаблением сократительной способности миокарда.
КЛАССИФИКАЦИЯ СН (ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ)
1. Миокардиальная– при поражении миокарда:
физическими факторами (травма, электрический ток, сдавление и т.д.);
химическими факторами (лекарства, яды и т.п.);
биологическими агентами (микробы, паразиты, токсины, аллергены);
|
|
|
недостаток питательных веществ (витамины, кислород, метаболиты).
2. Перегрузочная, вследствие:
преодоления избыточного давления (стенозы, гипертония);
преодоления избыточного объема (недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты).
Комбинированная форма (сложные пороки сердца).
3. По скорости развития и клиническому течению:
острая сердечная недостаточность – инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии;
хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).
4.В зависимости от того, что страдает первично сократительная способность миокарда или приток крови к нему выделяют:
первичную (кардиогенную) СН. Возникает при < сократительной функции сердца и нормальном притоке крови к сердцу.
Вторичную (некардиогенную). Первоначально снижен приток венозной крови к сердцу, сократительная способность близка к норме (шок, коллапс, кровопотеря, ДВС-синдром).
5.По преимущественному поражению камер сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную.
6.По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла выделяют систолическую и диастолическую (ДСН и ССН). Систолическая СН характеризуется нарушением насосной функцией сердца, что приводит к < сердечного выброса. Диастолическая СН характеризуется нарушением расслабления и наполнения левого желудочка.
|
|
|
(учебник Литвицкого с.141, с.142 –схемы, с. 144 – краткая характеристика ДСН и СНД; с.156 – лечение ХСН, с.157 –лечение диастолической СН попытаться самостоятельно понять в чем принципиальное отличие)
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Коронарогенная СН. Вызвана атеросклерозом,тромбозом, ангиоспазмом.
Некоронарогенная СН.
Первичная миокардиопатия
ДКМП. Дилатационная кардиомиопатия(ДКМП)характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Причина данного заболевания остается невыясненной. В настоящее время накапливается все больше данных о том, что дилатационная кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием. Так, ретроспективный анализ историй болезней 169 пациентов с ДКМП, проведенный в США, позволил установить положительный семейный анамнез в 7% случаев. Кроме того, были описаны случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования.
При патологоанатомическом исследовании сердца выявляется значительная дилатация полостей. Масса сердца намного увеличена по сравнению с нормальной и может достигать 800-1000 г. Достаточно часто обнаруживаются пристеночные тромбы, участки крупноочагового фиброза миокарда. При микроскопическом исследовании определяются беспорядочная гипертрофия мышечных волокон, нарушение целостности миокардиоцитов, клеточный отек, интерстициальный фиброз, иногда незначительное количество клеточных инфильтратов без признаков воспалительного поражения кардиомиоцитов.
|
|
|
Гемодинамические изменения при ДКМП связаны со значительной дилатацией полостей сердца и снижением фракции выброса. Неполное опорожнение левого желудочка приводит к повышению конечного диастолического давления. Постепенно формируется относительная митральная недостаточность вследствие растяжения фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана. Повышение давления в полости левого предсердия приводит к развитию ретроградной или венозной легочной гипертензии и значительному увеличению нагрузки на правый желудочек и правое предсердие. Единственно возможное радикальное лечение ДКМП заключается в проведении трансплантации сердца. Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной недостаточности.
|
|
|
ГКМП. Гипертрофическая кардиомиопатия(ГКМП)характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции. ГКМП относится к генетически обусловленным заболеваниям с аутосомно-доминантным характером наследования и высокой степенью пенетрантности. Течение заболевания может напоминать клапанные пороки сердца, гипертрофию миокарда при АГ или ишемической болезни сердца. Часто истинный диагноз устанавливается только на секции, когда выявляются асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и уменьшение полости левого желудочка.
Патогенез гемодинамических изменений при ГКМП обусловлен нарушениями диастолической функции левого желудочка, движения стенок которого становятся некоординированными и неравномерными. Отмечается повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка. В связи с уменьшением объема левого желудочка происходит уменьшение ударного объема сердца. Многие пациенты с ГКМП отмечают боли в области сердца, напоминающие таковые при стенокардии, которые связаны с нарушением диастолического расслабления желудочков. Нарушение процесса релаксации миокарда приводит к сдавлению коронарных сосудов, а значит, к нарушению доставки кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам, и возникает приступ стенокардии. Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией сердечной мышцы становится причиной электрофизиологической гетерогенности сердца и создает условия для возникновения аритмий. Именно поэтому у пациентов с ГКМП чаще, чем при других видах кардиомиопатии, наступает фибрилляция и внезапная смерть.
Рестриктивная кардиомиопатия(РКМП).Встречается крайне редко. Характеризуется нарушением диастолической функцией, связанной с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда.
2.2.Вторичная миокардиопатия. это группа некоронарогенных заболеваний миокарда, возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции сердечной мышцы. Понятие МКД было введено в клиническую практику в 1936 г. академиком Г.Ф. Лангом. В качестве причин МКД рассматриваются анемия, недостаточное питание, авитаминоз, поражения печени и почек, нарушения отдельных видов обмена веществ, заболевания эндокринной системы, системные заболевания, интоксикации, физическое перенапряжение, инфекции.
С помощью методов цитохимии и электронной микроскопии в зонах дистрофии сердечной мышцы были выявлены следующие ультраструктурные изменения: увеличение ядер миоцитов, набухание митохондрий, разрушение их внутренней мембраны, повышение содержания липидов и неэстерифицированных жирных кислот в этих органеллах. Изменения, возникающие в сердечной мышце при этой патологии, не являются специфичными и могут подвергаться обратному развитию.
2.3.Миокардиты (очаговые и диффузные) Миокардиты (неревматической этиологии) - это воспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов. Миокардиты развиваются при бактериальных, риккетсиозных, спирохетозных, грибковых, вирусных и других инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардиты, относят некоторые лекарственные препараты - антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.
Особое место среди различных видов воспалительных поражений миокарда занимает идиопатический миокардит Абрамова - Финдлена. Данная форма заболевания характеризуется тяжелым течением с развитием кардиомегалии и выраженной сердечной недостаточности. Причина возникновения этого заболевания невыяснена. Обсуждается возможная роль вирусной инфекции и аллергических реакций, возникающих как после перенесенной инфекции, так и после приема лекарственных препаратов. Прогноз при идиопатическом миокардите неблагоприятен. Больные погибают быстро, в сроки от 2-3 мес до года. Причиной смерти обычно бывают нарушения сердечного ритма или сердечная недостаточность.
При СН повышается нагрузка на сердечную мышцу. Ее способность быстро приспосабливаться к высоким нагрузкам удивительна. Например, в норме сердце за 1 мин может > мощность работы в 5 раз. Сердце перекачивает за сутки – 10 тонн крови, за год – 3650, в течение жизни » 300 тыс. тонн крови.
Существуют компенсаторные механизмы, срабатывающие при развитии СН:
1. Интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности.
Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это одно из обязательных условий нормальной работы сердца.
1.1 Гетерометрическая регуляция. Этот механизм был обнаружен и изучен О. Франком и Е. Старлингом. Суть его в том, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше степень растяжения сердечной мышцы. Это закон Франка, Старлинга или «сердечный закон». Этот механизм имеет место при физических нагрузках (> притока крови из скелетных мышц) он играет основную роль при пороках сердца. Гетерометрический – обусловлен изменением длины сердечной мышцы. Растяжение волокон миокарда приводит к дилятации полостей сердца. Различают два вида дилятации:
а) тоногенная дилятация- растяжение полостей в связи с > диастолического объема крови, при котором вся кровь во время систолы выталкивается (в фазу компенсации). Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (КДД). максимальная сила сокращения при КДД = 18-27 мм рт. ст. При этом растяжение миокарда на 46 % от уровня покоя. Дальнейшее растяжение может привести к развитию миогенной дилятации.
б) миогенная дилятация– пассивное растяжение полостей сердца, при котором нет пропорционального усиления силы сокращения, и кровь задерживается в полости сердца. Развивается декомпенсация.
1.2 Гомеометрический механизм. К нему относится самостоятельный вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значение степень растяжения волокон миокарда.
Эффект Анрепа. Он обнаружил, что при > кровяного давления на выходе из сердца, сила сокращений возрастает. Это позволяет сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизменным сердечный выброс. Имеет место при патологии, приводящей к > АД в аорте.
Важно подчеркнуть, что оба механизма > сократительную способность миокарда без > содержания Са2+. Т.е. они не связаны с управляющим мембранным аппаратом клетки. Просты и надежны для срочной адаптации.
Интракардиальнымследует считать эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции(Лестница Боудича). Этот эффект обусловлен накоплением Са2+ в клетке.
1.3 Тахикардия. В основе ее возникновения лежат рефлексы барорецепторов, рефлекс Бейнбриджа (> АД в полых венах и правом предсердии и их растяжение), кардио-кардиальный рефлекс. Это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.
1.4 Компенсаторная гипертрофия миокарда. Развивается на фоне непрерывной компенсаторной гиперфункции, вызванной различными заболеваниями. По Ф.З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.
а) Аварийная.Характеризуется 2 следующими основными нарушениями:
- Расстройство обмена энергии. Проявляется отставанием ресинтеза АТФ (10-20%) и особенно КФ (50%) от необходимого уровня. Активация гликолиза.
- Активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца. Это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата. Т.е имеет место сочетание повреждения (гипоксия → микронекрозы) и быстрого роста массы.
Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.
б) Устойчивая гипертрофия. Характеризуется > массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. % АТФ, КФ ближе к норме, синтез РНК и белка – также. Исследования последних лет показали, что после > массы левого желудочка более 250 гр. дальнейший рост массы идет не только за счет гипертрофии, но и за счет гиперплазии. Эта стадия может длиться несколько лет.
в) Прогрессирующий кардиосклероз.Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.
Развивается декомпенсация.
Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют 25-30% от общего количества клеток, но 90-95% массы), так и в клетках соединительной ткани. В последних даже более выражено.
Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возрастающей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.
Декомпенсация.В основе декомпенсации:
٭ Нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов, плотность иннервации < , падает содержание нейромедиаторов (3-5 раз).
٭ Недостаточное кровоснабжение и трофика сердечной мышцы, т.е. рост артериол и капилляров отстает от массы мышечных волокон. Число капилляров на единицу массы <. Кроме того, снижен резерв капилляров.
٭ Увеличение массы и объема мышечных волокон, сопровождается уменьшением их удельной поверхности (в 2 и более раз). Мембрана – это ионный транспорт, насосы, регуляция. ↓ удаление Са2+ из клетки.
٭ Снижение энергообеспечения клеток, т.к. нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий (срок их жизни в 2 раза короче).
Отличие физиологической гипертрофии от патологической
Характер нагрузок. Периодические нагрузки нарастающей интенсивности – умеренная гипертрофия сердца. Она сопровождается усилением:
а) адренергической иннервации и аденилатциклазной активности;
б) роста коронарных капилляров, их соотношение с мышечными волокнами в норме;
в) активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, что эффективность использования кислорода;
г) мощности механизмов, ответственных за транспорт ионов Са2+ и расслабление сердечной мышцы.
Кроме того, обнаружено, что при адаптационной нагрузке в сердце увеличивается содержание короткоживущих белков (мембрана, митохондрии). При компенсаторной гипертрофии обнаруживается преимущественно белки миофибрилл и коллагенового каркаса. Т.е., при физиологической нагрузке преимущественно нарастает мощность систем, ответственных за управление, ионный транспорт, энергообеспечение. Возрастает не только сила сокращения, но и скорость расслабления.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 706; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!