Несбалансированное поступление в организм витаминов

Витамин А

Важную роль в нормальном развитии зубов играют витамины. Установлено, что недостаточное потребление витамина А приводит к уменьшению толщины дентина резцов крыс.

Длительная недостаточность витамина А в период развития зубов приводит к появлению желтой пигментации и гипоплазии эмали, повышенной восприимчивости зубов к кариесу из-за несовершенства структуры, твердых тканей. У крыс при недостатке витамина А появляется гиперфункция костных клеток альвеолярного отростка, что вызывает его утолщение. С дефицитом витамина А связано появление гиперкератоза и пролиферации базального слоя слизистой оболочки.

Избыток витамина А приводит к аномалиям развития челюстей, языка и губ, а в зубах значительно уменьшается плотность дентина. Дефицит витамина А сам по себе не вызывает специфических изменений мягких тканей пародонта. Однако многочисленные исследования на экспериментальных животных свидетельствуют о том, что недостаток витамина А предрасполагает к заболеваниям пародонта. Потеря нейтротрофической стимуляции в результате дегенерации периферических нервных волокон и атрофия слюнных желез рассматриваются в качестве причинных факторов гингивитов и дальнейших изменений в пародонте. При этом в десне наблюдаются эпителиальная гиперплазия и гиперкератинизация с пролиферацией эпителиального прикрепления.

Жизненный цикл эпителиальных клеток укорочен, что подтверждается ранним кариолизисом. Происходят десневая гиперплазия с воспалительной инфильтрацией и дегенерацией, образование десневых патологических карманов и поддесневого зубного камня. Однако образование зубодесневых карманов не происходит у животных при недостатке витамина А в отсутствие местного раздражения. В то же время при наличии раздражителя (зубная бляшка) обнаруживают более глубокие карманы, чем у животных, не испытывающих дефицита витамина.

В противоположность многочисленным данным, полученным в экспериментах, имеется мало информации, касающейся действия недостатка витамина А на структуры полости рта у людей. Гипервитаминоз А может ускорять рост кости.

Витамины Д, Е, К, Р

К группе витаминов, играющих большую роль в возникновении заболеваний зубов и пародонта, относятся витамины Д, К, Р. Существенный недостаток витамина Д приводит к первичному поражению метаболизма кальция при формировании зубов и костей.

Эксперименты на собаках, крысах, морских свинках, овцах свидетельствуют о том, что дефицит витамина Д вызывает увеличение объема органического матрикса дентина из-за нарушения минерализации, задержку развития дентина, увеличение количества интерглобулярного дентина. Недостаток витамина Д приводит также к нарушению формирования эмали и гипопластическим изменениям в шей. У крыс и собак происходят изменения альвеолярного отростка в виде остеопороза с замещением костной ткани остеоидной.

Еще в 1923г в экспериментах на собаках показали, что дефицит витамина Д является причиной образования ямок на эмали, а эти места обладают повышенной восприимчивостью к кариесу.

Однако конечный результат при недостатке витамина Д зависит от метаболизма в организме кальция и фосфора, функции паращито видных желез, метаболизма углеводов, жиров и даже некоторых редких элементов (стронций, бериллий).

Большое значение при этом имеет возраст человека. При сочетании недостатка витамина Д у грудных детей быстро раз-вивается рахит, а у взрослых наблюдается остеомаляция. При отсутствии витамина Д и нормальном содержании в пище кальция и фосфора у молодых собак развивается остеопороз альвеолярной кости, расширение периодонтальной щели, резорбция цемента. В то же время у молодых крыс никаких изменений при отсутствии витамина Д не происходит.

При недостатке витамина Д и кальция и нормальном содержании в диете фосфора наблюдаются общая резорбция челюстей, кровоизлияния в пространства костного мозга и деструкция периодонтальной связки. Недостаток витамина Д и фосфора при нормальном потреблении кальция обусловливает изменения, характерные для рахита.

При дефиците в питании кальция и фосфора и нормальном потреблении витамина Д наблюдается чрезмерная резорбция альвеолярной кости. Резорбция альвеолярной кости и цемента происходит у взрослых животных и при недостатке в диете только кальция.

При недостатке фосфора и нормальном количестве витамина Д и кальция в диете наблюдается замедление роста челюстей и прорезывания зубов, сопровождающееся неправильной окклюзией. Недостаток кальция у молодых крыс вызывает остеопороз, уменьшение количества и диаметра периодонтальных волокон, резорбцию цемента.

Гипервитоминоз Д у человека характеризуется тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе, полиурией, альбуминурией, замедленной почечной функцией, гиперкальциемией или гиперфосфатемией.

При введении больших доз витамина Д возможно наступление смерти. К. Н. Роуз (1950) наблюдал, что у экспериментальных животных в результате применения чрезмерных доз витамина Д (125000 ME ежедневно в течение 9 дней) отмечались выраженная остеобластическая активность и отложение больших количеств остеоида вокруг трабекул в трубках длинных костей.

Ваkег (1950) заметил, что у морских свинок, содержавшихся на диете с избытком витамина Д, развивались общий остеопороз и метастазные отвердевания. Предполагают, что костно-деструктивный эффект гипервитаминоза Д является феноменом, вторичным по отношению к почечному поражению, которое создает состояние гиперпаратиреоидизма.

Изменения в пародонте при экспериментальном гипервитаминозе Д включают остеосклероз, характеризующийся эндоостным и периостным образованием кости (или отложением аморфного высокоминерализованного вещества), остеопороз и резорбцию альвеолярной кости, патологическое затвердевание периодонтальной связки, интенсивное образование камня, отложение цементоподобного вещества на корневых поверхностях (в результате чего происходит гиперцементоз и анкилоз многих зубов) и выраженные изменения в пародонте.

Витамин Кнеобходим для образования протромбина в печени. При его недостатке отмечается тенденция к кровоточивости, в том числе и из десен после чистки зубов или спонтанно. У людей витамин К синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Антибиотики и сульфаниламидные препараты, которые ингибируют действие бактерий, могут мешать синтезу витамина К. Витамин К можно использовать для предотвращения кровотечения в ротовой полости.

Витамин Робеспечивает целостность капилляров, предотвращая их ломкость. Его также используют в терапевтической практике для профилактики кровотечений, что хрупкость капилляров, часто встречаемая у больных с пародонтозом, может быть частично обусловлена недостатком витамина Р. Однако использование его для лечения заболеваний пародонта все еще находится в стадии эксперимента.

Что касается витамина Е,то в литературе отсутствуют данные о зависимости между гиповитаминозом Е и нарушением развития тканей полости рта или возникновением специфической их патологии. В результате экстирпации субмаксиллярных и сублингвальных слюнных желез при недостатке витамина Е у животных происходило кровотечение из десен, расшатывание больших коренных зубов и выделение гноя из карманов. Отмечена благоприятная реакция при использовании витамина Е у больных, страдающих выраженным пародонтозом с минимумом местных раздражающих факторов.

Витамины B₂, B₆, В₁₂, фолиевая кислота, витамины РР и СВодорастворимые витамины В₂ В₆, B12, фолиевая кислота, витамин РР (никотиновая кислота) и витамин С также играют исключительно важную роль в метаболизме тканей полости рта.

В работах А. Э. Шарпенака и Э. П. Травите доказана роль дефицита витамина В₂ в возникновении кариеса зубов. Гиповитаминоз В₂, приводит к повышенной чувствительности слизистой оболочки полости рта, нередко на ней обнаруживают маленькие пузырьки, симулирующие лишай.

При недостатке витамина В₂ (арибофлавиноз) могут развиваться воспалительные изменения в мягких тканях в виде глоссита, хейлита, себорейного дерматита, а также поверхностного сосудистого кератита. Воспаление языка сопровождается атрофией сосочков. Степень исчезновения сосочков языка зависит от выраженности недостатка витамина В₂. При умеренном дефиците витамина на спинке языка выявляются неоднородная атрофия сосочков и налитые кровью грибовидные сосочки, которые выдаются как галькообразные возвышения. При значительном недостатке витамина вся спинка языка плоская и часто имеет сухую поверхность. По краю языка обнаруживают отпечатки зубов.

Хейлит - одно из патологических изменений, чаще всего диагностируемое при недостатке витамина В₂. Хейлит начинается с образования патологического процесса (покраснение, мацерация) в углах рта, на слизисто-кожном соединении. Процесс быстро активизируется, губы покрываются липкой белой эпителиальной пленкой. В тяжелых случаях развиваются многочисленные болезненные трещины. Недостаток витамина В₂— не единственная причина хейлита. Недостаток витамина Д, никотиновой кислоты, всего комплекса витаминов группы В, пантотената кальция или железа может вызывать сходные изменения. Длительное пребывание в горизонтальном положении, постоянное смачивание слюной уголков рта иногда симулируют состояние, сходное с хейлитом, которое было описано как «псевдорибофлавиноз», или «псевдохейлит».

Изменения, наблюдаемые у животных при недостатке витамина В₂ в рационе, включают значительные поражения десен, периодонтальных тканей и замедленный остеогенный рост нижней челюсти. Врожденное неправильное формирование тканей полости рта, включая расщелины губ и неба, и задержка развития нижней челюсти происходят в результате недостатка витамина В₂ до рождения. Существует предположение, что имеется связь между резорбцией альвеолярной кости при пародонтозе и недостатком витамина В₂.

Недостаток витамина РР вызывает пеллагру, которая характеризуется дерматитом, желудочно-кишечными расстройствами, неврологическим и умственным расстройством, воспалением языка, гингивитом и стоматитом.

Воспаление языка и стоматит могут быть самыми ранними клиническими признаками недостатка в организме витамина PP. В острой форме наблюдаются гиперемия языка, увеличение сосочков, за которыми следуют атрофические изменения и в результате образуется глянцевая поверхность. Язык при остром недостатке витамина РР ярко-красный, болезненный. При хроническом недостатке его язык может быть утонченным, с наличием трещин на поверхности, зубчатыми краями и атрофией грибовидных и нитевидных сосочков. В этот процесс могут быть вовлечены и десны. Однако чаще всего встречается острый некротический язвенный гингивит.

Проявления недостатка всего комплекса витаминов группы В в полости рта у экспериментальных животных включают черный язык, воспаление десен с деструкцией периодонтальной связки и альвеолярной кости. Некроз десен и других участков полости рта является конечным результатами хронического дефицита витамина РР у экспериментальных животных.

Изменения в ротовой полости, вызванные недостатком пантотеновой кислоты (витамин В₅), были установлены лишь у животных. Они заключались в образовании хейлита, гиперкератоза с изъязвлением и некрозом десны и слизистой оболочки полости рта, пролиферации основного слоя ротового эпителия и резорбции гребня альвеолярной кости. Однако воспалительной реакции при этом не наблюдалось. При радиографическом исследовании обнаружены сужение периодонтальной щели, убыль и разрежение кости.

У экспериментальных животных, содержавшихся на диетах с недостатком витамина В₆, были отмечены анемия, сердечно-сосудистые расстройства, конвульсии, задержка роста, пятнистая (неоднородная) атрофия спинки языка (сходная с атрофией, наблюдаемой при недостатке витамина В₂).

У лиц, испытывающих недостаток витамина В_б, также выявляются хейлит, глоссит, атрофия десневых сосочков. В опытах на обезьянах, в пище которых отмечался дефицит витамина В_б, обнаружили значительное увеличение интенсивности кариеса зубов. Однако авторы не считают, что витамин В₆ оказывает влияние на развитие кариеса зубов у обезьян. Они предполагают угнетение жизнедеятельности микрофлоры в присутствии этого витамина.

При недостатке фолиевой кислоты развивается анемия с мегалобластическим эритропоэзом, изменениями в ротовой полости и желудочно-кишечными поражениями (понос и нарушенная кишечная абсорбция). У животных при недостатке фолиевой кислоты отмечается некроз тканей пародонта без воспаления. Отсутствие воспаления является следствием гранулоцитопении, вызванной недостатком фолиевой кислоты.

У человека при недостатке фолиевой кислоты наблюдается стоматит, который может сопровождаться язвенным глосситом, хейлитом и хейлозом. Язвенный стоматит является ранним признаком токсического действия антагонистов фолиевой кислоты, используемых для лечения лейкемии. При язвенном стоматите может развиться стойкий глоссит. Припухлость и краснота на кончике и боковой поверхности языка являются ранними симптомами авитаминоза, при этом в некоторых случаях образуются маленькие болезненные язвочки на спинке языка. Исчезновение нитевидных и грибовидных сосочков приводит к развитию гладкого атрофического красного языка. Изменения в полости рта сопровождаются жжением и увеличением слюнотечения.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) - наиболее эффективный противоанемический препарат — является единственным витамином, который содержит кобальт. Злокачественная анемия — наиболее тяжелая форма гиповитаминоза В₁₂. Другие типы анемий считаются мягкими формами дефицита витамина В₁₂, осложненными недостатком фолиевой кислоты. Роль витамина В₁₂в возникновении изменений тканей полости рта не изучена.

В результате острого недостатка витамина С у человека развивается цинга — болезнь, характеризующаяся диатезом и замедленным заживлением ран. Кровотечение обычно происходит в области травм. Клиническими симптомами цинги являются усталость, летаргия, потеря аппетита, похудание, мимолетные боли в суставах и конечностях, кожные петехии (особенно вокруг волосяных фолликулов), носовые кровотечения, кровоподтеки (главным образом на нижних конечностях), кровоизлияния в мышцы и более глубокие ткани (цинговый сидероз), гематурия, отеки лодыжек, анемия и повышение восприимчивости к инфекции.

При недостатке витамина С происходит нарушение образования коллагена основного вещества мукополисахаридов и межклеточного цементирующего субстрата в мезенхимных тканях. При этом отмечаются, замедленное образование кости и остеопороз. Недостаток витамина С приводит также к увеличению проницаемости капилляров, подверженности к травматическим кровотечениям, гипореактивности сокращающихся элементов периферических кровеносных сосудов и замедленному кровотоку.

Гингивит на фоне выраженного отека и кровоточащие голубовато-красные десны описаны как классические признаки недостатка витамина С. Однако не у всех больных, испытывающих недостаток витамина С, имеется гингивит. Он отсутствует, если нет местного раздражителя — зубного налета. Гиповитаминоз может ухудшить реакцию десен на местное раздражение, увеличить отек и кровоточивость десен. Вероятно, недостаток витамина С является причиной заболеваний пародонта, которые так распространены во всех возрастах. Однако попытки установить зависимость между уровнем аскорбиновой кислоты в крови и распространенностью и тяжестью гингивита вызвали разнообразные мнения.

Высказано предположение, что у людей замедление развития альвеолярной кости происходит в результате недостатка витамина С, но эпидемиологические исследования не подтвердили этой связи. При оценке результатов клинических исследований, в которых определяли уровень аскорбиновой кислоты в крови, отмечена ненадежность метода определения ее во всей крови или в лейкоцитах.

Изменения в тканях пародонта при недостатке витамина С детально изучены у экспериментальных животных. В результате острого недостатка витамина С возникают отек тканей пародонта и кровотечение из них, развивается остеопороз альвеолярной кости. Однако острый недостаток витамина С не вызывает воспаления десен. Местное раздражение является обязательным условием возникновения гингивита у экспериментальных животных. Недостаток витамина изменяет реакцию на раздражение так, что десна становится отечной и кровоточивой. Недостаток витамина С также замедляет нормализацию пародонта.

Было установлено, что при дефиците витамина С образуются пародонтальные карманы. Для того чтобы они появились, необходимы также местные раздражители. При гиповитаминозе С карманы имеют большую глубину, чем в других условиях. В результате острого недостатка витамина С реакция пародонта изменяется до такой степени, что деструктивный процесс заканчивается выпадением зубов.

Дата добавления: 2018-05-13; просмотров: 448; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!