ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ.



Государственное бюджетное образовательноЕ учреждение

Высшего профессионального образования

 «Ростовский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской федерации

 

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

Учебно–методическое пособие

 

Ростов–на–Дону

2016

 

Государственное бюджетное образовательноЕ учреждение

Высшего профессионального образования

 «Ростовский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской федерации

 

 

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

Учебно–методическое пособие

 

Ростов–на–Дону

2016

УДК616.24075.9)

ББК 54.12я7

  Ч-25

 

Частная патология органов дыхания. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Бронхиальная астма: учеб.–метод. пособие / сост.: А.В. Ткачев, Л.А. Дударева, Г.Н. Тарасова, Е.Г. Боханова; ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. – Ростов н/Д: Изд–во РостГМУ, 2016. – 57с.

 

В учебно–методическом издании изложены современные представления об этиологии, клинике, диагностике и лечении хронического обструктивной болезни лёгких и бронхиальной астмы.

Предназначено для студентов 3 курса всех факультетов, а также может быть полезным студентам старших курсов медицинских вузов.

 

Редактор

Ткачев А.В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России.

 

Рецензенты:

Павленко В.В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО СтГМУ Минздрава России.

Терентьев В.П., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России.

 

 

Утверждено центральной методической комиссией ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. Протокол № от

 

Одобрено на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней. Протокол № от

 

© ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, 2016

© Ткачев А.В., Дударева Л.А., Тарасова Г.Н., Боханова Е.Г., составление, 2016

 

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма (БА) – эти заболевания, являются четвертой причиной по частоте смертности в мире и, представляют серьезную угрозу здоровью населения, которую необходимо как предупреждать, так и лечить. В течение ближайших десятилетий прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ и БА в результате сохраняющегося влияния факторов риска и старения популяции.

    БА страдает около 300 млн. человек в мире. Сегодня это заболевание представляет серьезную проблему для здравоохранения, поскольку затрагивает почти все возрастные группы, ежегодно увеличивается распространенность данного заболевания и наноситься серьезный экономический ущерб обществу за счет потери производительности труда и инвалидизации населения.

«Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (GINA) была впервые создана в 1998 году с целью повышения уровня знаний медиков о БА и повышения координированности действий на международном уровне по профилактике и лечению данного заболевания.

    В 2014 году доклад «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» был значительно пересмотрен с позиции накопленных знаний доказательной медицины. Доклад был обновлен в 2014 году и потребовал некоторой коррекции наших представлений об интегрированном походе к терапии и выявлению БА, что также вызывает необходимость рассмотрения в данном учебно-методическом издании современных представлений о концепции данного заболевания.

Впервые в 1998 году при сотрудничестве Национального института сердца, легких и крови, Национальных институтов здравоохранения и Всемирной организации здравоохранения была сформирована «Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких» (GOLD). Целью данной инициативы является повышение уровня знаний о заболевании, сни­жение уровня болезненности ХОБЛ и смертности от него.

В 2001 году был опубликован первый согласительный доклад «Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ». Данная публикация не преследовала цели послужить учебником по ХОБЛ, а была направ­лена на объединение имевшихся в то время знаний об этом заболевании. Доклад был подготовлен специалистами с большим опытом научных исследований и лечения пациентов с ХОБЛ на основе наиболее достоверных на текущий момент концепций патогенеза ХОБЛ, а также данных о наиболее успешных программах профилактики и лечения.

Непосредственно после первого издания согласительного доклада в 2001 году в связи с рассмотрением результатов публикуемых исследований по ХОБЛ ежегодно научный комитет GOLD перерабатывал и выпускал в свет новое издание «Глобальной инициативы…». Последнее обновление вышло в 2014 году и содержало новые подходы к терапии ХОБЛ с описанием лекарственных и нелекарственных методов лечения в зависимости от стадии заболевания. Все это побудило авторов данного учебно-методического пособия резюмировать современные представления об этиологии, клинике, диагностике и прежде всего лечении ХОБЛ.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ.

Определение ХОБЛ

ХОБЛ – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов.

Хроническое ограничение скорости воздушного потока, характерное для ХОБЛ, вызывается поражением мелких бронхов в виде обструктивного бронхиолита с деструкцией паренхимы – эмфиземы легких, причем степень преобладания того или другого может быть разной у каждого пациента.

Хроническое воспаление вызывает структурные изменения и сужение мелких бронхов, а деструкция легочной паренхимы приводит к потере прикрепления альвеол к мелким бронхам и уменьшению эластической тяги легких. Эти изменения уменьшают способность дыхательных путей оставаться раскрытыми во время выдоха.

Ограничение скорости воздушного потока лучше всего измеряется с помощью спирометрии, поскольку это наиболее распространенный и воспроизводимый метод исследования функции легких.

 Следует отметить, что термины «эмфизема» и «хронический бронхит», не включены в определение ХОБЛ. В соответствии с «Глобальной инициативой…», эмфизема, или деструкция альвеол, – это патоморфологический термин, который часто некорректно используется в клинической практике и описывает только одно из многих структурных изменений, имеющихся при ХОБЛ.

В свою очередь, понятие «хронический бронхит», подразумевающий наличие кашля и продукции мокроты на протяжении не менее 3 месяцев в течение двух лет подряд, остается термином, который применяется для клинических и для эпидемиологических целей. Следует также понимать, что хронический бронхит совершенно самостоятельное заболевание, которое может предшествовать развитию ограничения скорости воздушного потока или сопровождать его, а может наблюдаться и у пациентов с нормальными спирометрическими показателями.

Эпидемиология ХОБЛ

Сведения о распространенности ХОБЛ имеют значительные расхождения, что обусловлено различиями в методах исследования и подходах к анализу данных [3]. Однако в большинстве стран выявлено, что не менее 6% населения страдает ХОБЛ. Распространенность ХОБЛ у курильщиков и бывших курильщиков значительно больше, чем у некурящих. Рост заболевания отмечается с возрастом, так у лиц старше 40 лет значительно чаще выявляется ХОБЛ, чем у лиц младше 40 лет. В отношении пола, следует отметить, что в большей степени ХОБЛ подвержены мужчины, нежели женщины. По прогнозам «Исследования глобального ущерба от заболеваний», ХОБЛ к 2030 году выйдет на 4-е место среди причин смертности. Увеличение числа смертей, прежде всего, связано с рядом причин: распространяющейся эпидемией курения, ростом продолжительности жизни в мире, а также со снижением смертности от других причин, например, от сердечнососудистых и инфекционных заболеваний.

ХОБЛ наносит большой экономический ущерб. Так, по расчетам в Европейском союзе, общие прямые затраты на болезни органов дыхания составляют примерно 6% всего бюджета здравоохранения, при этом затраты на лечение ХОБЛ достигают 56% от этих затрат (38,6 млрд. евро). В США прямые затраты на лече­ние ХОБЛ составили 29,5 млрд. долл., а непрямые до­стигли 20,4 млрд. долларов. Следует отметить, что наибольший экономичес­кий ущерб приносит лечение обострений ХОБЛ. Поэтому имеется прямая зависимость между степенью тяжести данного заболевания и затратами на ее лечение. Например, увеличение тяжести ХОБЛ способствует многократному росту затрат, связанных с госпитализациями и амбулаторной кислородотерапией.

Учитывая вышесказанное, знания касающиеся факторов риска ХОБЛ, особенностей профилактики, диагностики и лечения необходимы врачу терапевту с позиции современных представлений «Глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких» последнего пересмотра.

Факторы риска ХОБЛ

ХОБЛ развивается при взаимодействии внутренних и внешних факторов (Таблица №1).

К внутренним факторам следует отнести, прежде всего, генетические особенности. Наиболее исследованным генетическим фактором риска является наследственная недостаточность альфа 1 –антитрипсина, который является ингибитором сериновых протеиназ системного кровотока. Современные генетические исследования предполагают также влияние и других генетических дефектов на предрасположенность к ХОБЛ. Например, с нарушением функции легких связывают мутации гена, кодирующего матриксную металлопротеиназу 12 (ММР12), а также гена альфа – никотин – ацетилхолинового рецептора и гена белка семейства Hedgehog (HHIP). Генетическими особенностями можно объяснить развитие ХОБЛ у некурящих лиц.

Таблица № 1. Факторы риска ХОБЛ.

Внутренние факторы Генетические факторы (недостаточность aльфа1 –антитрипсина) Рост легких
Внешние факторы Курение табака Производственная пыль и химикаты Атмосферные поллютанты Инфекции Социально-экономический статус

 

По данным современной литературы, процессы, влияющие на рост и развитие легких, могут играть роль внутренних факторов, предрасполагающей к развитию ХОБЛ. Предполагают, что любое неблагоприятное воздействие, влияющее на рост легких во время внутриутробного развития, либо в детском возрасте увеличивает индивидуальный риск данного заболевания.

Так, по данным крупного исследования и метаанализа подтвердилось наличие положительной корреляции между массой тела ребенка при рождении и ОФВ1 во взрослом возрасте. Также в исследованиях было установлено, что респираторные инфекции в раннем детском возрасте предрасполагают к развитию ХОБЛ, как и курение у взрослых.

Среди внешних факторов, способствующих развитию ХОБЛ, прежде всего, следует отметить курение, загрязнение окружающей среды и социально – экономический статус.

Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. У курильщиков сигарет наблюдается повышенная распространенность респираторных симптомов и расстройств легочной функции, ускоренное ежегодное снижение ОФВ1 и повышенная смертность от ХОБЛ по срав­нению с некурящими. Другие виды курения табака (например, трубка, сигары, кальян) и курение мари­хуаны также являются факторами риска развития ХОБЛ. Пассивное курение (синоним: вдыхание табачного дыма из окружающей среды - environmental tobacco smoke, ETS) также может вносить свой вклад в развитие респираторных симптомов и ХОБЛ вследствие увеличения общего ущерба легким от ингалируемых частиц и газов. Курение во время беременности также может подвергать плод риску путем вредного воздействия на внутриутробный рост и развитие легких и, возможно, первичного антигенного воздействия на иммунную систему. Диагностически значимым является расчет индекса курящего человека. Индекс курящего человека = количество, выкуренных сигарет в день х число месяцев в году. Если индекс составляет более 160, то курение у данного человека представляет риск в отношении развития ХОБЛ.

Еще одним фактором риска ХОБЛ являются профессиональные вредности, такие как органические и неорганические пыли, а также химические агенты и дымы, являются недооцененным фактором риска ХОБЛ. В США было проведено крупное популяционное исследование NHANES III, включавшее почти 10000 взрослых лиц в возрасте 30-75 лет, которым оценивали функцию легких. Анализ данных показал, что доля больных ХОБЛ, обусловленной профессиональной деятельностью, составляла 19,2% среди всех обследо­ванных и 31,1% среди никогда не куривших лиц. Эти результаты согласуются с опубликованным отчетом Американского торакального общества (American Thoracic Society), в котором сделан вывод, что профес­сиональные вредности являются причиной 10-20% всех случаев развития симптомов или нарушений функции легких, характерных для ХОБЛ. Профессиональный риск в развивающихся странах, вероятно, гораздо выше, чем выявленный по данным исследований, проведенных в Европе и Северной Америке.

Сжигание на открытом огне или в плохо работающей печи древесины, навоза, соломы и угля может приводить к чрезвычайно сильному загрязнению воздуха в помещении. Всё большее количество данных свиде­тельствуют о том, что загрязнение воздуха внутри жилища вследствие сжигания биоорганического топлива для приготовления пищи и обогрева в плохо вентилируемых жилых помещениях является важным фактором риска развития ХОБЛ. Почти 3 млрд. людей в мире используют уголь и биоорганическое топливо в качестве основного источника энергии для приготовления пищи, обогрева и других хозяйственных целей. Таким образом, группа риска во всем мире чрезвычайно велика.

По современным представлениям, еще одним фактором риска ХОБЛ является социально – экономический статус. Так, риск развития заболевания обратно пропорционален социально – экономическому статусу. По-видимому, это связано с пребыванием людей долгое время в условиях скученности и в районах с загрязненной атмосферой, а также плохим питанием и более частыми инфекционными заболеваниями среди малообеспеченного населения.

Патогенез ХОБЛ

Вдыхание сигаретного дыма и вредных частиц, таких как поллютанты в результате сжигания биоорганического топлива, приводит к воспалению в легочной ткани у лиц, склонных к развитию ХОБЛ. Патологический воспалительный ответ может вызывать разрушение паренхимы легочной ткани и приводить к развитию эмфиземы легкого, а также к и нарушению работы защитных механизмов легочной ткани, что и ведет к фиброзу мелких бронхов. Следствием этих патологических изменений является возникновение ограничения скорости воздушного потока.

Для пациентов с ХОБЛ характерна специфическая картина воспаления с повышением числа CD8+ (цитотоксических) Тс1-лимфоцитов. Эти клетки, а также нейтрофилы и макрофаги выделяют воспалительные медиаторы и взаимодействуют со структурными клетками дыхательных путей, паренхимы и сосудов легких.

Установлено также, что у пациентов с ХОБЛ повышаются концентрации многих воспалительных медиаторов, которые привлекают воспалительные клетки из кровотока (факторы хемотаксиса), усиливают воспалительный процесс (провоспалительные цитокины) и вызывают структурные измене­ния (факторы роста).

Важно отметить, что особенностью воспалительной реакции при ХОБЛ, является участие определенных воспалительных клеток и медиаторов, и это, в свою очередь, обусловливает различия в физиологических эффектах, симптомах и ответе на терапию между ХОБЛ и бронхиальной астмой. У некоторых пациентов с ХОБЛ имеются признаки БА и возможен смешанный характер воспаления с повышением уровня эозинофилов.

Следует отметить, что воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ выглядит как патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы, например сигаретный дым. Сегодня нет окончательного ответа на вопрос, чем объяснить такую реакцию со стороны легочной ткани? Однако предполагают, что причина кроется в генетических особенностях. Этим, например, как указывалось выше, объясняют тот факт, что ХОБЛ может развиться у некурящих лиц.

В результате окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса в легких, что и приводит к характерным для ХОБЛ морфологическим изменениям. Отмечено также, что воспалительный процесс в легких продолжается и после прекращения курения и механизмы этого эффекта пока неизвестны, но обсуждается роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции.

Важно отметить, что под воздействием сигаретного дыма и других вдыхаемых частиц происходит образование оксидантов, их высвобождение из активированных клеток воспаления, в частности макрофагов и нейтрофилов. У пациентов с ХОБЛ также возможно снижение уровня эндогенных оксидантов в результате уменьшения транскрипции гена Nrf2, являющегося регулятором многих антиоксидантных генов.

По современным представлениям, у больных ХОБЛ помимо окислительного стресса также нарушен баланс между протеиназами, расщепляющими компоненты соединительной ткани, и антипротеиназами, защищающими от действия первых. При ХОБЛ повышается уровень нескольких видов протеиназ, образующихся в воспалительных и эпителиальных клетках. Опосредованное разрушение эластина, главного соединительнотканного компонента паренхимы легких протеиназами, приводит к появлению эмфиземы и, вероятно, является необратимым.

Патофизиология ХОБЛ

В настоящее время достаточно хорошо изучены процессы, лежащие в основе ХОБЛ, которые приводят к формированию типичных физиологических нарушений и симптомов. Так, снижение ОФВ1 обусловлено в первую очередь воспалением и сужением периферических дыхательных путей, а вот снижение диффузионной способности легких является результатом разрушения паренхимы при эмфиземе.

Выраженность воспаления, фиброза и экссудата в просвете мелких бронхов коррелирует со степенью снижения ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, а также, вероятно, с характерным при ХОБЛ ускоренным уменьшением ОФВ1. Возникшая обструкция периферических дыхательных путей всё сильнее препятствует выходу воздуха из легких в фазу выдоха (так называемые «воздушные ловушки»), и в результате развивается ги­перинфляция.

Хотя эмфизема в большей степени связана с нарушениями газообмена, чем со снижением ОФВ1 она также способствует образованию «воздушных лову­шек» на выдохе, особенно при разрушении связей альвеолярных стенок с мелкими бронхами у пациентов с далеко зашедшим заболеванием. Гиперинфляция приводит к снижению объема вдоха, особенно при физичес­кой нагрузке (в таком случае говорят о динамической гиперинфляции), в результате появляются одышка и ограничение переносимости физической нагрузки. Указанные факторы вызывают нарушение сократительной способности дыхательных мышц, что ведет к повышению синтеза провоспалительных цитокинов.

В настоящее время считают, что гиперинфляция развивается уже на ранних стадиях заболевания и служит основным механизмом возникновения одышки при нагрузке.

Немаловажную роль в течение ХОБЛ играет идущее за гиперинфляцией нарушения газообмена, которое приводит к гипоксемии и гиперкапнии при ХОБЛ. Данные изменения обусловлены несколькими механизмами. Очевидно, что транспорт кислорода и углекислого газа ухудшается по мере прогрессирования заболевания. Снижение вентиляции приводит к накоплению углекислого газа. Нарушение альвеолярной вентиляции и умень­шение легочного кровотока обусловливают дальнейшее прогрессирование нарушения вентиляционно – перфузионного отношения (VA/Q).

Гиперсекреция слизи, приводящая к хроническому продуктивному кашлю, является характерной особенностью хронического бронхита и не обязательно сочетается с ограничением скорости воздушного потока. Напротив, симптомы гиперсекреции слизи обнаруживаются не у всех пациентов с ХОБЛ. Если гиперсекреция имеется, она обусловлена метаплазией слизистой с увеличением количества бокаловидных клеток и размеров подслизистых желез в ответ на хроническое раздражающее действие на дыхательные пути сигаретного дыма и других вредных агентов. Гиперсекрецию слизи стимулируют различные медиаторы и протеиназы; многие из них действуют путем активации рецептора эпидермального фактора роста (EGFR).

Легочная гипертензия может развиваться уже на поздних стадиях ХОБЛ вследствие обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, и приводит к структурным изменениям: гиперплазии интимы и позднее гипертрофии гладкомышечного слоя. В сосудах отмечается воспалительная реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях, и дисфункция эндотелия. Обеднение легочного капиллярного кровотока при эмфиземе может способствовать повышению давления в легочном круге кровообращения. Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к гипертрофии правого желудочка и к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).

Становится очевидным, что ограничение скорости воздушного потока и особенно гиперинфляция оказывают отрицательное влияние на работу сердца и газообмен. Циркулирующие в крови воспалительные медиаторы могут способствовать потере мышечной массы и кахексии, а также могут провоцировать усугублять течение сопутствующих заболеваний, (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность).

Диагностика ХОБЛ

Обследованию с целью выявления ХОБЛ, согласно GOLD (2014), следует всех пациентов с одышкой, хроническим кашлем или выделением мокроты и/или с воздействием характерных для этой болезни факторов риска в анамнезе (Таблица №2).

Таблица № 2. Основные признаки, позволяющие заподозрить диагноз ХОБЛ

 Следует заподозрить ХОБЛ и провести спирометрию у индивидуума в возрасте старше 40 лет, если присутствует какой – либо из ниже перечисленных признаков. Эти признаки сами по себе не являются диагностическими, но наличие нескольких признаков увеличивает вероятность диагноза ХОБЛ.

Одышка Прогрессирующая, Обычно усиливается при физической нагрузке, Персистирующая.
Хронический кашель Может появляться эпизодически и может быть непродуктивным
Хроническое отхождение мокроты Любой случай хронического отхождения мокроты может указывать на ХОБЛ
Воздействие факторов риска в анамнезе Курение табака Дым от кухни и отопления в домашних условиях Профессиональные пылевые поллютанты и химикаты
Семейный анамнез ХОБЛ  

Диагноз данного заболевания подтверждается с помощью спирометрии. Постбронходилатационный показатель ОФВ1/ФЖЕЛ<0,70 подтверждает наличие персистирующего ограничения скорости воздушного потока и, следовательно, ХОБЛ.

Спирометрическим критерием ограничения скоро­сти воздушного потока остается отношение ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70. Этот критерий прост, не зависит от должных значений, он использовался во многих клинических исследованиях, что позволило сформировать доказательную базу, на основе которой создано большинство наших рекомендаций.

Авторы GOLD также указывают на невозможность применения спирометрии в качестве метода массового скрининга, поскольку данные о роли спирометрического скрининга в общей популяции противоречивы, нет также данных о продольных исследованиях для валидизации данного параметра. В этом случае риск ошибочной диагностики ХОБЛ возрастает. В соответствии с «Глобальной инициативой…» прежде всего для диагностики ХОБЛ следует уделять внимание анализу симптомов заболевания и факторов.

Симптомы ХОБЛ

Основными симптомами ХОБЛ являются хронические персистирующие одышка, кашель и продукция мокроты, выраженность которых может варьировать. Причем, хронический кашель и продукция мокроты у ряда пациентов могут присутствовать на протяжении многих лет до развития ограничения скорости воздушного потока и являются основным поводом обращения за медицинской помощью. Вместе с тем, ограничение скорости воздушного потока может развиться и без хронического кашля и продукции мокроты.

    Одышка является наиболее важным симптомом ХОБЛ и основной причиной инвалидизации пациентов. Типичное описание одышки пациентом с ХОБЛ выглядит как, ощущение увеличивающихся усилий для дыхания, чувства тяжести и нехватки воздуха, а также удушья. Однако термины, применяемые для описания одышки, различаются у отдельных индивидуумов и в разных культурах.

Хронический кашель нередко служит первым симптомом ХОБЛ и часто недооценивается пациентами, так как считается ожидаемым следствием курения и/или воздействия факторов окружающей среды. Вначале данный симптом носит интермиттирующий характер, но позже он присутствует каждый день, нередко и в течение всего дня. При ХОБЛ хронический кашель может быть непродуктивным. В некоторых случаях существенное ограничение скорости воздушного потока может развиться без наличия кашля.

Обычно у больных ХОБЛ выделяется небольшое количество вязкой мокроты после серии кашлевых толчков. Оценить продукцию мокроты часто трудно, поскольку больные могут ее проглатывать чаще, чем выплевывать, что является привычкой, связанной с культурой и полом. Отделение большого количества мокроты может указывать на наличие бронхоэктазов. Гнойный характер мок­роты отражает увеличение уровня воспалительных ме­диаторов, а появление гнойной мокроты может ука­зывать на развитие обострения.

Свистящее дыхание и стеснение в груди относительно нехарактерны для ХОБЛ и могут изменяться в течение одного дня. Дистанционные хрипы могут возникать в ларингеальной области и обычно не сопровождаются патологическими аускультативными феноменами. С другой стороны, в ряде случаев могут выслушиваться распространенные сухие инспираторные или экспираторные хрипы. Стеснение в грудной клетке часто возникает при физической нагрузке и более походит на мышечное ощущение, что является возможным последствием изометрического сокращения межреберных мышц.

В качестве дополнительных симптомов при тяжелом течении ХОБЛ могут быть: усталость, потеря массы тела и анорексия. Они имеют прогно­стическое значение и могут также быть признаком другого заболевания (например, туберкулеза, рака легкого), поэтому всегда требуют дополнительного обсле­дования.

Кашлевые обмороки (синкопе) возникают в результате быстрого нарастания внутригрудного давления во время приступов кашля. Кашлевые усилия могут также приводить к переломам ребер, которые иногда про­текают бессимптомно. Отек голеностопных суставов может быть единственным признаком развития легочного сердца. Симптомы депрессии и/или тревожности заслуживают специальных вопросов при сборе анамнеза, поскольку при ХОБЛ такие симптомы обычны и ассоциируются с повышенным риском обострений и ухудшением состоянием пациентов.


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 332; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!