Устойчивость к недостатку кислорода



Кислородная недостаточность (гипоксия) возникает при временном или постоянном переувлажнении, при заболачивании почвы, при образовании ледяной корки на озимых посевах и хранении сельскохозяйственной продукции. У растений, корни которых постоянно испытывают недостаток кислорода, в процессе длительной эволюции появились изменения в морфолого-анатомическом строении тканей: разрастание основания стебля, образование дополнительной поверхностной корневой системы и вентиляционных систем межклетников, необходимых для транспорта кислорода из надземной части растения в корни.

У некоторых растений для защиты от гипоксии активируется пентозофосфатный и гликолитический пути дыхания. В устойчивых к кислородному дефициту растениях не накапливаются токсичные продукты анаэробного распада. При недостатке кислорода как конечного акцептора электронов приспособительными оказываются процессы так называемого аноксического эндогенного окисления, в ходе которого электроны переносятся на такие вещества как нитраты, двойные связи ненасыщенных соединений (жирные кислоты, каротиноиды).

Для повышения устойчивости к гипоксии замачивают семена в растворах хлорхолинхлорида, никотиновой кислоты или сульфата марганца.

Газоустойчивость

Газоустойчивость - это способность растений сохранять жизнедеятельность при действии вредных газов. Токсичные газы, попадая в листья, образуют кислоты или щелочи. Это приводит к изменению рН цитоплазмы, разрушению хлорофилла, нарушению клеточных мембран. Для разных видов растений характерен свой безопасный для жизнедеятельности уровень накопления токсичных газов. Так, лох, тополь и клен более устойчивы к хлору и сернистому газу (SO2), чем липа и каштан. Растения, устойчивые к засолению и другим стрессорам, имеют более высокую газоустойчивость.

Газоустойчивость растений повышается при оптимизации минерального питания и водоснабжения, а также в результате закаливания семян. Замачивание семян в слабых растворах соляной и серной кислот повышает устойчивость растений к кислым газам.

Радиоустойчивость

Различают прямое и косвенное действие радиации на живые организмы. Прямое действие энергии излучения на молекулу переводит ее в возбужденное или ионизированное состояние. Особенно опасны повреждения структуры ДНК: разрывы связей сахар-фосфат, дезаминирование азотистых оснований, образование димеров пиримидиновых оснований. Косвенное действие радиации состоит в повреждениях молекул, мембран, органоидов клеток, вызываемых продуктами радиолиза воды. Заряженная частица излучения, взаимодействуя с молекулой воды, вызывает ее ионизацию. Ионы воды за время жизни 10-15 - 10-10 сек способны образовать химически активные свободные радикалы и пероксиды. Эти сильные окислители за время жизни 10-6 - 10-5 сек могут повредить нуклеиновые кислоты, белки-ферменты, липиды мембран. Первоначальные повреждения усиливаются при накоплении ошибок в процессах репликации ДНК, синтеза РНК и белков.

Устойчивость растений к действию радиации определяется следующими факторами:

1. Постоянное присутствие ферментных систем репарации ДНК. Они отыскивают поврежденный участок, разрушают его и восстанавливают целостность молекулы ДНК.

2. Наличие в клетках веществ – радиопротекторов (сульфгидрильные соединения, аскорбиновая кислота, каталаза, пероксидаза, полифенолоксидаза). Они ликвидируют свободные радикалы и пероксиды, возникающие при облучении.

3. Восстановление на уровне организма обеспечивается у растений: а) неоднородностью популяции делящихся клеток меристем, которые содержат клетки на разных фазах митотического цикла с неодинаковой радиоустойчивостью, б) присутствием в апикальных меристемах покоящихся клеток, которые приступают к делению при остановке деления клеток основной меристемы, в) наличием спящих почек, которые после гибели апикальных меристем начинают активно функционировать и восстанавливают повреждение.

8. Устойчивость растений к патогенам

Болезни растений вызываются паразитическими грибами, бактериями, вирусами, вироидами, микоплазмами, нематодами. Нематоды и растения-паразиты могут быть переносчиками вирусов. Различают следующие группы патогенов:

1. Факультативные (необязательные) паразиты, которые, являясь сапрофитами, живут на мертвых остатках растений, но могут поражать живые ослабленные растения.

2. Факультативные сапрофиты ведут в основном паразитический образ жизни и реже - сапрофитный.

3. Облигатные (обязательные) паразиты поражают только живые растения.

По характеру питания паразитов делят на некротрофов и биотрофов. Некротрофы (все факультативные паразиты и некоторые факультативные сапрофиты) поселяются на предварительно убитой ими ткани. Клетки растения-хозяина погибают и перевариваются под действием токсинов и гидролитических ферментов, выделяемых патогеном. Биотрофы (облигатные паразиты) определенное время сосуществуют с живыми клетками растения-хозяина. 

Устойчивость растений к патогенам определяется, как было установлено Х. Флором в 50-е годы 20 века взаимодействием комплементарной пары генов растения-хозяина и патогена, соответственно, гена устойчивости (R) и гена авирулентности (Аvr). Специфичность их взаимодействия предполагает, что продукты экспрессии этих генов участвуют в распознавании растением патогена с последующим активированием сигнальных процессов для включения защитных реакций.

Продукты экспрессии некоторых R генов установлены. Это белки и все они содержат повтор, богатый лейцином, а также протеинкиназный и нуклеотидсвязывающий домены. Домен белка, содержащий повтор, богатый лейцином, ответственен за связывание белка с белком, то есть отвечает за распознавание патогена. Протеинкиназный и нуклеотидсвязывающий домены участвуют в фосфорилировании белков и регуляции экспрессии защитных генов, соответственно.

Со стороны патогенов в процессе узнавания участвуют элиситоры. Это вещества, индуцирующие в устойчивых растениях экспрессию защитных генов. Растительные глюканазы, разрушая полисахариды клеточных стенок грибов и бактерий, превращают их в низкомолекулярные элиситоры (b-связанные глюканы и хитозан). Элиситором является и липогликопротеиновый комплекс (активная часть – ненасыщенные жирные кислоты: арахидоновая и эйкозапентаеновая). Элиситорными свойствами обладает углеводная часть маннан-содержащих гликопротеинов.

При разрушении пектиновых полисахаридов растительных клеточных стенок полигалактуроназами патогенов образуются особые вещества (сигналы тревоги), которые мигрируют в здоровые клетки, где индуцируют защитные реакции. Эти вещества получили название констуитивных или эндогенных элиситоров или олигосахаринов. Активной частью является додека-a-1,4-галактуронин, состоящий из 12 галактуронозильных остатков.

Растение распознает элиситоры своими рецепторами, расположенными в клеточной стенке и плазмалемме. Образование комплекса элиситор-рецептор включает защитные механизмы растения. Однако взаимодействию грибных элиситоров с рецепторами препятствуют супрессоры – низкомолекулярные глюканы, выделяемые гифой гриба и конкурирующие с элиситором за связывание с рецептором. Если супрессор связывается с рецептором, то защитные реакции не включаются.

Для грибов и бактерий известно, что их элиситоры связываются с внешним (локализованным снаружи плазмалеммы) участком белкового рецептора, расположенного в плазмалемме. В результате этого связывания происходит автофосфорилирование внешнего участка рецептора и изменение его конформации. Остаток фосфорной кислоты передается на внутренний участок рецептора, что также изменяет его конформацию. Следствием взаимодействия рецептора с элиситором является активация каскада передачи сигнала для возбуждения экспрессии защитных генов. В настоящее время известно 7 сигнальных систем: циклоаденилатная, MAP-киназная (mitogen-activated protein-kinase), фосфатидокислотная, кальциевая, липоксигеназная, НАДФ·Н-оксидазная (супероксидсинтазная), NO-синтазная.

В пяти первых сигнальных системах посредником между цитоплазматической частью рецептора и первым активируемым ферментом являются G-белки. Эти белки локализованы на внутренней стороне плазмалеммы. Их молекулы состоят из трех субъединиц: a, b и g. В состоянии покоя все субъединицы образуют комплекс, где a-субъединица связана с гуанозиндифосфатом. В результате конформационных изменений после связывания с элиситором рецептор присоединяется к G-белку. При этом гуанозиндифосфат отсоединяется от a-субъединицы и его место занимает гуанозинтрифосфат. После этого a-субъединица отделяется от двух других субъединиц и связывается с каким-либо эффектором, например, аденилатциклазой. Затем a-субъединица гидролизует гуанозинтрифосфат до гуанозиндифосфата, инактивируется, отделяется от эффектора и присоединяется к свободным b- и g-субъединицами. Таким образом, G-белки, связываясь с эффекторами, включают сигнальные пути.


Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 712; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!