Симптомы и синдромы, выявляемые при осмотре больного с
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
1.Современная классификация пневмоний.
2.Инструментальные и лабораторные методы диагностики пневмоний.
3. Антибактериальная терапия при пневмониях различного течения.
4. Методы инструментальной оценки проходимости дыхательных путей. Тесты с бронхолитиками, их трактовка.
- Спирография (ОФВ1, ФЖЁЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ – индекс Тиффно)
- Пикфлоуметрия (Пиковая скорость выдоха, при ХОБЛ не превышает 15%, БА больше 20%)
- Тест с бронхолитиками: Для определения обструкции (обратимая, частично или не обратимая) – диф. диагностики БА и ХОБЛ. Перед применением бронхолитиков оценивают ОФВ1. Ингаляционные бета-адреномиметики (сальбутамол). Тест считается положительным при приросте ОФВ1 белее 15%, что свидетельствует об обратимости обструкции.
5. Современная классификация ХОБЛ, фенотипы заболевания.
I Легкое течение: Тиффно < 70%, ОФВ1 > 80% от должной величины
II. Среднетяжелое: Тиффно < 70%, 50% < ОФВ1 < 80%
III Тяжелое: Тиффно < 70%, 30% < ОФВ1 < 50%
IV Крайне тяжелое: Тиффно <70%, ОФВ1 <30% от должной или <50% с ДН/ПЖН
6. Современная классификация бронхиальной астмы.
Интермиттирующая: симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременны, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, ОФВ1 и ПСВ более 80% от должного, вариабельность ПСВ или ОФВ1 менее 20%
Легкая персистирующая: симптомы 1 раза в неделю или чаще, но не ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы больше 2 раз в месяц, ОФВ1 и ПСВ более 80% от должного, вариабельность ПСВ или ОФВ1 менее 20 – 30%.
|
|
|
Среднетяжелая персистирующая: симптомы ежедневны, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы больше 1 раза в неделю, ежедневное использование беда-агонистов короткого действия, ОФВ1 или ПСВ 60- 80% от должного, вариабельность ПСВ или ОФВ1 более 30%.
Тяжелая персистирующая: симптомы ежедневны, частые обострения, частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного, вариабельность ПСВ или ОФВ1 более 30%.
7. Методы патогенетической терапии ХОБЛ.
Муколитики
8. Клинико-рентгенологические особенности саркоидоза. Стадии процесса. Внелегочные проявления саркоидоза. Диагностика. Основные принципы лечения.
Стадии процесса:
I – саркоидоз внутригрудных ЛУ
II – саркоидоз ВЛУ и легких
III – саркоидоз легких
IV – саркоидоз органов дыхания, с комбинированным поражением (единичными) других органов.
V – генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания.
Клинико-рентгенологические особенности.
В 90% случаях поражаются легкие. Повышенная утомляемость, одышка, артралгии, мышечная боль, боль в грудной клетке, общая слабость, узловатая эритема, пятнисто-папулезная сыпь, саркоидные узелки, припухлость или гипертермия суставов, изменение периферических ЛУ. Синдром Лёфгрена – лихорадка, двухстороння лимфаденопатия корней легких, полиартралгия и узловатая эритема. Синдром Хеерфодта-Вальденстрема – лихорадка, увеличение околоушных ЛУ, переднего увеита, паралич лицевого нерва.
|
|
|
Рентгенологические признаки:
0 – изменения отсутствуют
I – торакальная лимфаденопатия, паренхима легких не изменена
II – лимфаденопатия корней легких и средостения в сочетании с изменениями паренхимы легких.
III – изменена легочная паренхима, лимфаденопатия корней и средостения нет
IV – необратимый фиброз легких.
Внелегочные проявления:
- костно-мышечные изменения (артрит голеностопного сустава, миопатия)
- саркоидоз глаз (передний и задний увеит, конъюнктивит)
- кожные проявления (неказеозные гранулемы, узловатая эритема, васкулиты)
- нервная система (паралич ЧН, полиневриты и полиневропатии, менингит, гранулемы в мозге) очень редко
- поражение сердца (аритмии, блокады) очень редко
- гортань (осиплость, кашель, дисфагия)
- почки (нефролитиаз, реже интерстициальный нефрит)
Диагностка.
|
|
|
- Ж.А.Ф.О.
- лабораторные (лимфоцитопения, эозинофилия, ускоренное СОЭ, гиперкальциемия, гиперкальциурия, повышение АПФ)
- Ренгенография грудной клетки
- КТ
- Исследование ФВД (рестриктивные нарушенияю) гипоксемия.
- ЭКГ
- Бронхоскопия, бронхоальвеалярный лаваж
- Биопсия (гранулемы: эпителиодные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты, макрофаги)
- Кожная проба Квейма (в/к суспензия селезенки, пораженной саркоидозом)
Лечение. При не осложненных течениях, в начальных стадиях показано наблюдение 3-6 мес. ГКС, противомалярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохи), метотрексат, НПВС, трансплантация.
9. Клинико-рентгенологические особенности идиопатического легочного фиброза. Диагностика. Основные принципы лечения.
Клинико-рентгенологические особенности. Выраженная одышка, сухой кашель, боли в грудной клетке, возможно кровохарканье, утомляемость, снижение массы тела, цианоз кожных покровов, пальцы в виде барабанных палочек и часовых стекол, двусторонняя нежная крепитация в базальных отделах легких. Рентгенография грудной клетки: диффузные и мелкоочаговые изменения в обоих легких с преобладанием в базальных отделах, на поздних стадиях «сотовое легкое» ( кистозно-буллезная трансформация).
|
|
|
Диагностика
- Ж.А.Ф.о.
- Рентгенография органов грудной клетки
- Исследование ФВД (гипоксия, рестриктивный тип)
- КТ (симптом «матового стекла», «сотовое легкое»,)
- Биопсия легкого
Лечение. Иммунносупрессивная терапия (ГК: преднизолон, пульс-терапия), циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат, хлорохин. ЛС, контролирующие функциональную активность эндотелия (простагландины, антиагреганты, антиоксиданты) – влияют на пролиферацию фибробластов. Трансплантация.
10. Клинико-лабораторные особенности и данные рентгенологического, ультразвукового исследований органов грудной клетки при сухом и экссудативном плеврите.
Боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при кашле, зависящая от положения тела. Одышка при накопившейся жидкости. Сухой мучительный кашель. Субфебрильная и фебрильная температура тела. Больной щадит пораженную сторону, грудная клетка отстает при дыхательных движениях. Шум трения плевры, ослабление дыхания. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лево, увеличение СОЭ. Плевральная пункция: общий белок и ЛДГ, бактериологическое и цитологическое исследование, глюкоза, амилаза, рН, проба Ривальта.
Рентген. Сухой плеврит: высокое стояния купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности края легкого, легкое помутнение легочного поля. Экссудативный плеврит: линия Дамуазо, средостение в противоположную сторону.
УЗИ. Можно обнаружить не значительный выпот 5 мл, позволяет отличит выпот от фиброза плевры, точно определить расположение купола диафрагмы.
11. Показания к плевральной пункции и техника её выполнения при экссудативном плеврите. Осложнения плевральной пункции, тактика неотложной помощи.
12. Классификации тромбоэмболии легочной артерии. Основные клинические проявления ТЭЛА.
По объему выключенного из кровообращения сосудистого русла
– Массивная – артериальное давление ниже 100 мм рт. ст., частота дыхательных движений – 28-30 в минуту, диурез ниже 50 мл/час.
– Субмассивная – АД 100 мм рт. ст. и выше, гемодинамика стабильная, диурез выше 50 мл/час, ЧДД меньше 28-30 в минуту.
– Сегментарная – без клинических признаков нарушения центральной и периферической гемодинамики.
По развитию тромбоэмболии:
– Одномоментная
– Рецидивирующая
По локализации эмбола:
– Эмболия главных легочных артерий или легочного ствола
– Эмболия долевых легочных артерий
– Эмболия сегментарных и более мелких ветвей легочных артерий
Субъективное
Жалобы: внезапная потеря сознания, появление болей за грудиной либо в правой или левой половине грудной клетки, слабость, одышка. Спустя несколько дней могут присоединиться субфебрильная температура, кашель, кровохарканье.
Объективное: Диффузный цианоз или бледность кожных покровов, тахикардия, гипотония, набухание и пульсация шейных вен, акцент второго тона на легочной артерии. Симптомы острого флеботромбоза нижних конечностей у половины больных.
13. Инструментальные и лабораторные методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии.
Лабораторное обследование для диагностики малоинформативно. При рецидивном течении венозного тромбоэмболизма – развернутое исследование системы гемостаза с определением маркеров тромбофилии (антитромбина III, протеина С, аномальных факторов 11 и Y, гомоцистеина и др.).
ЭКГ-признаки острой перегрузки правых отделов сердца (S1, Q3, T3, смещение переходной зоны (глубокий S V 5-6) в сочетании с отрицательным T V1-4.
Эхоскопия сердца – увеличение размеров правого предсердия и желудочка, увеличение давления в легочном стволе.
Дуплекс сосудов нижних конечностей
Повышение центрального венозного давления
Рентгенологические методы
Обзорная рентгенография грудной клетки: признаки острого легочного сердца – выбухание вправо тени верхней полой вены и правого предсердия. Расширение легочного ствола (выбухание 2 дуги левого контура сердечной тени). Олигемия сегмента, доли или всего легкого. Дисковидные ателектазы и признаки инфаркта легкого. Высокое стояние купола диафрагмы на стороне инфаркта легкого.
Перфузионное сканирование легких: снижение или полное отсутствие накопления радиофармпрепарата в легких.
Ангиопульмонография: дефекты наполнения в легочных артериях или симптомы их «ампутации». Повышение давления в легочной артерии. Показания – неясная клиническая картина и случаи массивной ТЭЛА.
14. Методы лечения тромбоэмболии легочной артерии.
Лечение. Консервативное. Лекарственная терапия:
– Прямые антикоагулянты – гепарин (контроль – частично активированное тромбопластиновое время).
– Непрямые антикогулянты – антивитамины К – варфарин (контроль – МНО).
– Антиагреганты.
– Препараты, снижающие гипертензию малого круга (эуфиллин-действует около 1 часа
– Кардиотонические вещества.
– Тромболитики: стрептокиназа, актелизе (контроль – уровень фибриногена и время свертывания крови по Ли-Уайту).
Оперативное.
Эндоваскулярная профилактика рецидивов тромбоэмболии путем имплантации в нижнюю полую вену кавафильтра «волан» в постоянном или временном варианте. Эмболэктомия из легочного ствола и главных легочных артерий при массивной ТЭЛА.
15. Классификация и клинические проявления дыхательной недостаточности, легочного сердца.
Существует несколько типов классификаций ДН:
•по патогенезу (гипоксемическую (паренхиматозную, лёгочную или ДН 1 типа) и гиперкапническую (вентиляционную, «насосную» или ДН 2 типа));
•по скорости развития (острая: развитие в течение минут-дней, ассоциирована с гипоксемией и/или респираторным ацидозом или алкалозом, непосредственно жизнеугрожающее состояние; хроническая: развитие в течение месяцев-лет, ассоциирована с гипоксемией и/или гиперкапнией, потенциально жизнеугрожающее состояние);
•по степени тяжести;
•по анатомическому принципу.
Классификация легочного сердца:
· Острое легочное сердце (развивается минуты – дни). Причиной, как правило становятся массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА), клапанный пневмоторакс, распространенная пневмония, тяжелый приступ бронхиальной астмы.
· Подострое легочное сердце (недели – месяцы). Причиной подострого легочного сердца могут стать повторные мелкие ТЭЛА, карциноматоз легких, некоторые аутоиммунные заболевания, повторные приступы тяжелой бронхиальной астмы, миодистрофические заболевания, затрагивающие грудную клетку.
· Хроническое легочное сердце (годы). К хроническому легочному сердцу приводят хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), бронхоэктатическая болезнь, фиброзно-кавернозный туберкулез и другие причины.
Хроническое легочное сердце подразделяют на функциональные классы, в соответствии с интенсивностью проявлений.
· I Функциональный класс (начальные изменения). На первый план выступают симптомы бронхолегочного заболевания. Нарушения вентиляционной функции легких незначительны, симптомы гипертензии в малом круге кровообращения проявляются только при физической нагрузке. В крови – повышение уровня Т-супрессоров.
· II Функциональный класс (стабильная легочная гипертензия). В клинике преобладают симптомы заболевания органов дыхания. Присутствуют умеренные или значительные нарушения дыхания по обструктивному (т.е. связанные с сужением бронхов) типу. Симптомы легочной гипертензии умеренно выражены и присутствуют в покое. Истощаются компенсаторные возможности иммунной системы. Могут быть начальные признаки дыхательной недостаточности.
· III Функциональный класс (значительная легочная гипертензия). К симптомам бронхолегочного заболевания присоединяются симптомы значительной дыхательной недостаточности и начинающейся сердечной недостаточности. Постоянно присутствует одышка, учащенное сердцебиение, набухание шейных вен. Становится выраженным центральный, «теплый цианоз».
· IV Функциональный класс (резко выраженная легочная гипертензия). На этой стадии заболевания компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем уже исчерпаны. Наблюдается постоянная тяжелая одышка, возникает холодный акроцианоз, появляются застойные явления в большом круге кровообращения – увеличивается печень, возникают отеки, может появляться асцит. На данном этапе дыхательная недостаточность и недостаточность кровообращения 2-3 степени.
16. Лечение хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.
Лечение ДН.
Лечение ЛС
Оксигенация и бронходилатация, диуретики (при ПЖСД), при присоединении ЛЖСН сердечные гликозиды, кровопускание.
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
1. Классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложнения.
2. Клиника гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: пищеводные и внепищеводные симптомы.
3. Инструментальные и лабораторные методы диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений.
4. Медикаментозная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Показания к хирургическому лечению.
Операция: фундопликация.
5. Классификация хронического гастрита.
6. Консервативная терапия хронического гастрита.
7. Классификация язвенной болезни.
8. Лечение язвенной болезни: эрадикацинная терапия, антисекреторная терапия.
9. Классификация циррозов печени.
10. Клинико-лабораторные синдромы при циррозах печени.
При установлении диагноза необходимо дополнительно оценивать следующие
параметры.
• Состояние основных функций печени: наличие синдромов цитолиза, холеста-
за, геморрагического синдрома (нарушение состояния свёртывающей систе-
мы крови), нарушение белково-синтетической функции печени.
• Выявление синдрома гиперспленизма (в первую очередь по количеству тром-
боцитов).
• Выявление и оценка степени портальной гипертензии (опасной в первую оче-
редь кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка —
ФЭГДС).
• Обнаружение возможного асцита.
• Оценка психического статуса для своевременной диагностики печёночной
энцефалопатии.
Характерны следующие симптомы и синдромы.
• Общая симптоматика: сонливость, слабость, повышенная утомляемость и зуд
кожи. При выраженной сонливости, равно как и при раздражительности и
агрессивном поведении, необходимо исключать печёночную энцефалопатию.
• Изменения печени и селезёнки: печень уплотнена и увеличена, однако иногда
может быть небольших размеров. У большинства больных пальпируется уме-
ренно увеличенная селезёнка: край выступает из-под рёберной дуги на 2-3 см
(проявления портальной гипертензии).
• Желтуха: начальные признаки желтухи незаметны для больного и характеризу-
ются иктеричностью склер и слизистых оболочек, уздечки языка, лёгким потем-
нением мочи, которому больные обычно не придают должного значения.
• Затруднения дыхания (дыхание поверхностное, учащённое) могут быть обус-
ловлены асцитом с повышением внутрибрюшного давления и ограничениями
подвижности диафрагмы; хронической сердечной недостаточностью (ХСН);
гидротораксом на фоне отёчно-асцитического синдрома.
• Геморрагический синдром (вследствие нарушения синтеза факторов свёрты-
вания крови в печени и тромбоцитопении при гиперспленизме): характерны
кровоточивость дёсен, носовые кровотечения. Больные замечают, что синяки
и кровоподтёки образуются даже при незначительных механических воздейс-
твиях.
• Асцит (проявление портальной гипертензии): увеличение живота в объёме
за счет скопившейся жидкости (может скапливаться более 10-15 л жидкости,
типичен ≪лягушачий живот≫), при большом ее' количестве создаётся картина
≪напряжённого асцита≫, выбухание пупка, иногда с его разрывами, перку-
торные признаки жидкости в брюшной полости, положительный симптом
флюктуации.
• Портальная гипертензия: асцит, варикозное расширение вен пищевода и
желудка, расширение вен передней брюшной стенки в виде ≪головы медузы≫,
спленомегалия и расширение диаметра печёночных вен при УЗИ, печёночная
энцефалопатия, как результат шунтирования крови.
Обязательные исследования
• Общий анализ крови: концентрация гемоглобина, содержание эритроцитов,
цветовой показатель, количество ретикулоцитов, содержание лейкоцитов,
лейкоцитарная формула, содержание тромбоцитов, СОЭ (тромбоцитопения
выступает одним из проявлений гиперспленизма, повышение СОЭ возможно
как одно из проявлений иммуновоспалительного синдрома, сниженное коли-
чество лимфоцитов в крови отражает степень истощения пациента).
• Биохимическое исследование крови:
• активность АЛТ, ACT (повышены при синдроме цитолиза); также определя-
ют соотношение ACT/АЛТ;
• активность ГГТ (может быть единственным лабораторным признаком алко-
гольной и неалкогольной жировой болезни печени, а также токсического её
поражения);
<• активность ЩФ (маркёр холестаза наряду с ГГТ);
о- концентрация общего белка и протеинограмма (снижение общего белка
свидетельствует о печёночно-клеточной недостаточности; увеличение
содержания у-глобулинов характерно для аутоиммунного гепатита, реже
для вирусных гепатитов и первичного билиарного цирроза);
• концентрация общего билирубина;
Коагулограмма, маркеры вир. гепатитов.
11. Методы не инвазивной и инвазивной диагностики цирроза печени.
Не инвазивная: УЗИ, эластометрия, КТ, МРТ, ФГДЭС
Инвазивные: Биопсия печения, лапароцентез, БАК, ОАК, коагулограмма.
12. Лечение синдрома портальной гипертензии и асцита.
Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене (свыше 5-7 мм рт. ст.) и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.
Этиология портальной гипертензии
1. Внутрипеченочные причины:
а) циррозы печени
б) шистостомоз
в) болезнь Уилсона, печеночный фиброз, гемохроматоз
2. Препеченочные причины:
а) тромбоз воротной вены
б) атрезия или стеноз воротной вены
в) внешнее сдавление воротной вены
3. Постпеченочные причины:
а) синдром Бадда – Киари
б) констриктивный перикардит
4. Увеличение кровотока в воротной вене
а) артериовенозные шунты в селезенке
Лечение основного заболевания и возникших осложнений.
Фармакотерапия направлена на снижение давления в воротной вены: вазопрессин (терлипрессин), нитроглицерин, соматостатины и его аналоги.
Лечение асцита:
-Ограничение потребления натрия, постельный режим, ограничение потребления жидкости.
-Применение антагонистов альдостерона (спиронолактон).
-Лапароцентез (на каждый удаляемый 1 литр асцитической жидкости в/в вводится 10 грамм альбумина).
-Отведение асцитической жидкости
Лечение асцита:
- Пациентам с первой степенью асцита назначается только диета с
ограничением соли до 1,5 г/ сут .
- При второй степени – в дополнение к диете назначается спироно-
лактон в начальной дозировке 50-200 мг/сутки или амилорид 5–10
мг/сутки. Больным с периферическими отеками дополнительно
назначают 20–40 мг фуросемида ежедневно.
- Целью диетических и терапевтических мероприятий служит снижение
веса на 0.5 кг в день до полного исчезновения асцита или отеков.
- Пациентам с третьей степенью асцита проводят тотальный пара-
центез с назначением альбумина – 8 г на каждый удаленный литр
АЖ, для профилактики циркуляторных расстройств. При эвакуа-
ции жидкости объемом более 5 литров предпочтительнее назначе-
ние альбумина, а не плазмозамещающих растворов (декстран, по-
лиглюкин и др.). В дальнейшем, ввиду задержки натрия у таких
пациентов, им назначаются достаточно высокие дозы мочегонных
препаратов в сочетании с бессолевой диетой.
13. Базисное лечение цирроза печени.
Режим. Ограничение физической активности зависит от тяжести состояния больного.
Рекомендуемая энергетическая ценность рациона при неосложпённом цир
розе печени — 30-40 ккал/кг при количестве белка 1-1,5 г/кг массы тела
Углеводы должны покрывать 70-80% суточной энергетической потребности
жиры — 20-30%. Подобный рацион необходим для предупреждения развития кахексии.
Специфическая противовирусная терапия (интерфероны, ламивудин, рибавирин)
Симптоматическая терапия
• Для уменьшения выраженности кожного зуда назначают колестирамин в дозе
1-4 г внутрь перед каждым приёмом пищи. В качестве противозудных пре-
пратов второй линии возможно назначение налтрексона, урсодеоксихолевой
кислоты, дифенгидрамина.
• При бессоннице также возможно назначение дифенгидрамина, а также
амитриптилина.
Трансплантация печени.
Профилактика кровотечений.
Медикаментозная терапия:
- Препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток и стаби-
лизирующие мембраны гепатоцитов – гептрал, гепа-мерц, глюта-
миновая кислота, липоевая кислота, эссенциале, витамины, кокар-
боксилаза. Имеют низкую доказательную базу.
- Трансфузионная терапия в лечении цирроза печени. Показаниями
для назначения служат: геморрагический синдром, явления пече-
ночноклеточной недостаточности, асцит, нарушения электролит-
ного баланса.
- Глюкокортикоидные гормоны назначаются строго по показаниям:
в активной стадии вирусного и билиарного цирроза, а также при
выраженном гиперспленизме. Дозировка определяется индивиду-
альной толерантностью и активностью .
- Устранение диспепсических расстройств и запоров (с целью сни-
жения всасывания токсических веществ, образующихся в толстой
кишке), для этого назначают ферментные препараты не содержа-
щие желчные кислоты ( мезим-форте, креон, панкреатин). Адсор-
бенты (для очищения кишечника – энтеросорбент, активирован-
ный уголь, промывание кишечника)
- Технологии экстракорпоральной гемокоррекции.
- Стволовые клетки в лечении цирроза печени.
- Трансплантация печени.
14.Этиология и патогенез синдрома желтухи (надпеченочной, печеночной, подпеченочной).
- Гемолитическая (надпеченочная) желтуха — обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др.
Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов.
От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, развивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пикриновая кислота).
- Печеночная (паренхиматозная) желтуха — обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови прямого билирубина.
Различают три вида печеночной желтухи:
- Печеночно-клеточную,
- Холестатическую,
- Энзимопатическую.
1. Печеночно-клеточная желтуха, симптомы, клиника
Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, наличие внепеченочных знаков («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.
Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.
Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений вдожелтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, нередко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность аспартат — и аланинаминотрансферазы крови.
Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.
Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заоолевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.
Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота, рвота, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появляется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возникает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).
При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко — и тромбоцитопенией.
3. Механическая (подпеченочная) желтуха — развивается в результате обтурации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, Рубцовыми изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто подпеченочная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразованиях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной железы и рак печени).
Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в правом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области правой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос), снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи возникает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. При обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Цвет мочи темный, кал обесцвечен.
Для механической желтухи характерны высокая гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, при длительной обтурации — повышенная активность аминотрансфераз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено.
15.Клинико-лабораторная диагностика желтух (надпеченочной, печеночной, подпеченочной).
| Этиология и признаки | Гемолитическая (надпечёночная) | Паренхиматозная (печёночная) | Механическая (подпечёночная) |
| Причина | Распад эритроцитов и преобразование гемоглобина, содержащегося в них, в билирубин. | Воспаление паренхимы (ткани) печени, провоцируемое вирусами гепатита, токсинами, в т. ч. алкоголем, гипоксией (кислородным голоданием) и аутоиммунной агрессией (разрушением гепатоцитов собственной иммунной системой) | Ограничение тока жёлчи в связи с давлением на желчный проток кисты или опухоли или перекрытие просвета жёлчным конкрементом (камнем). |
| Сроки развития | Быстрое наступление в сочетании с анемией (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина). | Постепенно нарастающая клиника, начинающаяся с диспепсического синдрома (тошнота, рвота, отсутствие аппетита). | Острое начало после смещения конкремента, сопровождающееся сильной болью или медленное прогрессирование при новообразовании. |
| Цвет кожи | Лимонно-жёлтый, бледный. | Оранжевый или жёлтый, интенсивный. | Жёлтый с зеленоватым оттенком или жёлто-серый. |
| Гепатомегалия (увеличение печени) | Умеренная. | Умеренная или выраженная. | Умеренная или выраженная. |
| Содержание билирубина | Повышен уровень непрямой фракции. | Повышен уровень прямой и непрямой фракции. | Повышен уровень прямой фракции. |
16. Функциональные гипербилирубинемии (синдромы: Жильбера, Криглера–Найяра, Дабина–Джонсона, Ротора): механизмы развития, диагностика, лечение.
С-м Жильбера: наследственное заболевание, связанное с нарушением захвата и конъюгирования билирубина. Дефект транспорта и конъюгации в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, из-за недостаточности глюкоранилтрансферазы.
| При этом повышение уровня общего билирубина в крови обусловлено увеличением содержания в ней свободного (непрямого) билирубина. Обычно заболевание протекает триадой симптомов:1) перемежающаяся желтуха – гипербилирубиномия обусловлена преимущественно повышением уровня неконъюгированного билирубина; 2) астеноневротические симптомы; 3) абдоминальные боли и диспепсические нарушения. Назначается общий анализ крови; общий анализ мочи с определением билирубина, уробилина; копрограмма с определением стеркобилина. Общий анализ крови при синдроме Жильбера, как правило остается без изменений. Исследуют биохимические показатели: содержание билирубина и его фракций, холестерина, активность АЛТ, АСТ, ГГТ, определяют наличие маркеров инфекции вирусных гепатитов В, С, G). Для болезни Жильбера характерно увеличение уровня свободной фракции билирубина. Прямой генетический анализ позволяет выявить полиморфизм генов, ответственных за клинические проявления синдрома Жильбера. При частых эпизодах гипербилирубиномии для лечения больных с синдромом Жильбера применяют фенобарбитал, который назначают по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день в течение 1-2 недели. Обычно через 7-10 дней уровень билирубина в крови снижается до нормы. |
Криглера–Найяра: полное отсутствие фермента глюкоранилтрансферазы. ключевого фермента превращения свободного билирубина в связанный. Таким образом, при данном заболевании токсичный непрямой билирубин не связывается с глюкуронилтрансферазой и циркулирует в организме, отравляя его. Нарушение функции ЦНС, отставание в развитии.
Генетический анализ — обнаружение мутаций в гене UGTIAI
трансплантация печени.
Ротора: нарушение выделения билирубина в желчные канальцы, преобладает связанный биллирубин(прямой).
Даби-Джонсона:аутосомно-рецессивный тип наследования. Генетический дефект заключается в появлении мутации в гене, кодирующем белок, который является ионным каналом, транспортером органических анионов (cMOAT). В результате гепатобилиарный транспорт билирубина и органических анионов нарушается. При этом нарушается экскреция билирубина из гепатоцитов, что приводит к регургитации кодированного билирубина в кровь (развивается конъюгированная гипербилирубинемия).
Данный вариант желтухи возникает вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции билирубиндиглюкуронида через мембрану печеночной клетки в желчные капилляры. В результате этого прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры, но частично и в кровь.
бромсульфалеиновая проба – повышение уровня в сыворотке кривой выведения через 90 мин в сравнении с таковым через 45 мин;
проба с фенобарбиталом – снижение уровня билирубина на фоне приема фенобарбитала;
17.Классификация хронического панкреатита.
Хронический панкреатит – длительно текущее с фазами обострения и ремиссии воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся наличием фокальных некрозов в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием в различной степени выраженной функциональной экзо- и эндокринной недостаточности.
Классификации хронического панкреатита:
- Марсельско-римская классификация:
— хронический кальцифицирующий панкреатитхарактеризуется неравномерным дольковым поражением поджелудочной железы с атрезией или стенозированием мелких протоков, в их просвете обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты, камни. Ацинарная ткань атрофирована, иногда обнаруживают кисты и псевдокисты. Наиболее частая причина – алкоголь;
— хронический обструктивный панкреатитразвивается в результате обструкции главного или крупных протоков поджелудочной железы с поражением железы, возникает выше места обструкции, которое не сопровождается образованием камней внутри протоков;
— хронический паренхиматозный панкреатитхарактеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, замещающих паренхиму поджелудочной железы, но без поражения протоков и образования кальцификатов.
- Клинико-морфологические варианты хронического панкреатита:
— отечно-интерстициальный (подострый) хронический панкреатит;
— паренхиматозный (рецидивирующий) хронический панкреатит;
— фиброзно-склеротический (индуративный) хронический пан-
креатит;
— кистозный хронический панкреатит;
— гиперпластический (псевдотуморозный) хронический пан-
креатит.
Степени тяжести
- Легкое течение заболевания.Редкие (1-2 раза в год) и непродол-
жительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоми-
нальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения са-
мочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела
не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы.
- Течение заболевания средней тяжести.Обострения 3-4 раза в
год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами
панкреатической ферментемии. Нарушение внешне-секреторной и
инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала,
стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет), при инстру-
ментальном обследовании – ультразвуковые и радиоизотопные
признаки поражения ПЖ.
- Тяжелое течение.Непрерывно рецидивирующее течение, обост-
рения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром но-
сит упорный характер. Выраженные диспептические расстройства,
панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, резкое нарушение общего пи-
щеварения приводят к прогрессирующему похуданию, вплоть до
кахексии, полигиповитаминозам. Развивается панкреатогенный
сахарный диабет.
18.Клинические признаки и синдромы хронического панкреатита.
- болевой синдром. Боли возникают или усиливаются через 40–60
мин после еды, особенно после обильной, острой, жареной, жир-
ной, усиливаются в положении лежа на спине и ослабевают в по-
ложении сидя при небольшом наклоне туловища вперед:
- диспепсический синдромхарактеризуется нарастающей тошно-
той, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжкой, изжо-
гой и иногда повторной рвотой пищей с примесью слизи и желчи,
которая кратковременно облегчает состояние;
- неприятный вкус во рту, анорексиявозникают вследствие
внешнесекреторной недостаточности;
- поносы, стеаторея, метеоризмвозникают при внешнесекретор-
ной недостаточности поджелудочной железы с нарушением про-
цессов кишечного пищеварения, всасывания, развитием избыточ-
ного микробного роста в тонкой кишке;
- симптом билиарной гипертензиипроявляется механической
желтухой и холангитом. Причина симптома – увеличение головки
поджелудочной железы со сдавлением ею холедоха;
- похуданиевследствие нарушения процессов переваривания и вса-
сывания в кишечнике, а также в связи с потерей аппетита, строгой
диетой, иногда даже голоданием из-за страха перед болевым при-
ступом;
- симптомы гиповитаминозас дефицитом жирорастворимых ви-
таминов (витамина A, D, Е и К) возникают преимущественно у
больных с тяжелой и продолжительной стеатореей;
- панкреатогенный сахарный диабетв связи с поражением ост-
ровкового аппарата из-за дефицита инсулина;
- гипогликемический синдромвыявляется примерно у 30 боль-
ных, а у больных, злоупотребляющих алкоголем, значительно ча-
ще вследствие поражения клеток островкового аппарата и дефи-
цитом глюкагона.
Симптомы и синдромы, выявляемые при осмотре больного с
хроническим панкреатитом:
- сухость, шелушение кожи, панкреатические капельки Тужилина,
фиолетово-пятнистая окраска кожи (симптом Мондора);
- глоссит, стоматит;
- ожирение или дефицит массы тела;
- вздутие живота, высокий тимпанит при перкуссии;
- при глубокой пальпации:
1. Панкреатическая точка Дежардена – область проекции на пе-
реднюю брюшную стенку дистального отдела протока подже-
лудочной железы (около 5-7 см от пупка по линии, соединяю-
щей пупок с правой подмышечной впадиной) – болезненность.
2. Болезненность в зоне Шоффара. Зона Шоффара – между ука-
занной выше линией, передней срединной линией тела с пер-
пендикуляром, опущенным на последнюю линию из точки
Дежардена.
3. Симптом Мейо-Робсона (болезненность точки при надавлива-
нии в левом реберно-позвоночном углу).
4. Положительный симптом Кача – зона кожной гиперестезии, со-
ответствующая зоне иннервации 8-10 грудных сегментов слева.
5. Симптом Керте (болезненность в эпигастральной области на 5–
7 см выше пупка).
6. Симптом Мюсси (боль при надавливании между ножками пра-
вой грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к
медиальному краю ключицы).
7. Симптом Воскресенского (отсутствие определяемой пульсации
при пальпации брюшной аорты в эпигастральной области).
8. Признак Грота – атрофия подкожно-жирового слоя в области
проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную
стенку
- гемодинамические нарушения – артериальная гипотония, синусо-
вая тахикардия и вследствие этого одышка.
19.Лабораторные и инструментальные методы диагностики хронического панкреатита.
- общий анализ крови;
- определение активности ферментов поджелудочной железы: ами-
лазы, трипсина и липазы в сыворотке крови и моче, эластазы в
крови и кале;
- определение показателей панкреатической секреции: ферментов,
гидрокарбонатов, объема сока до и после стимуляции секретином,
панкреозимином;
- анализ кала: полифекалия, стеаторея, креаторея;
- секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест;
- ПАБК-тест (бентираминовый), Лунд-тест;
- определение гликемического профиля;
- рентгенологические методы исследования:
— обзорная рентгенография органов брюшной полости;
— рентгенологическое исследование желудка и двенадцатипер-
стной кишки с контрастированием;
— дуоденография в условиях гипотонии;
- УЗИ;
- компьютерная томография;
- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ
позволяет выявить стеноз протока и определить локализацию об-
струкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков,
внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки. На основании
результатов исследования диагностируют:
— вероятный ХП (изменены 1-2 мелких протока);
— легкий ХП (изменено более трех мелких протоков);
— умеренный ХП (поражение главного протока и ответвлений);
— выраженный (изменение главного протока и ответвлений,
внутрипротоковые дефекты или камни, обструкция протока,
стриктуры или значительная неравномерность поражения).
- внутривенная холеграфия, радионуклидная холецистография;
- УЗИ с прицельной биопсией железы;
- ангиография сосудов поджелудочной железы.
- МРТ. В последние годы появились новейшие МРТ-программы,
позволяющие получить прямое изображение протоков ПЖ (как
при ЭРХПГ) без инвазивного вмешательства и введения контраст-
ных веществ. Процесс освоения этого метода окончательно не за-
вершен и направлен на поиск и разработку оптимальных техниче-
ских параметров сканирования.
20.Классификация язвенного колита.
21.Клиническая картина язвенного колита: кишечные и внекишечные симптомы, осложнения.
Хроническое аутоиммунное воспаление толстой кишки, ха-рактеризующаяся геморрагически-гнойным воспалением, главным образом, слизистого и подслизистого слоя кишечной стенки с раз-витием местных и системных осложнений
Осложнения
Кишечные:
Перфорация (2%) – чаще в сигмовидной и поперечно-ободочной кишке.
Острая токсическая дилатация (4%).
Массивные кровотечения (4,5%) – объем кровопотери более 300-500 мл/с в сутки.
Малигнизация (до 10%) – при хроническом тотальном пора-жении, длительностью свыше 5-7 лет.
Внекишечные:
Иммунные – узелковая эритема (2-4%), острая артропатия
(15%), гангренозная пиодермия (1-2%), стоматит, эзофагит, увеит, эписклерит (5-8%), конъюнктивит, язвы роговицы.
Неиммунные – первично склерозирующий холангит (30%), жировой гепатоз, перихолангит, гепатит, цирроз, нефролити-аз, сакроилеит, анилозирующий спондилит.
22.Лабораторная и инструментальная диагностика язвенного колита.
слизисто-гнойных выделений на перчатке.
Лабораторное обследование
Анализы крови – анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия.
Специальные методы
Эндоскопические
Ректороманоскопия, тотальная илеоколоноскопия. Отек, ги-перемия слизистой, эрозии, язвы, псевдополипы, зернистость сли-зистой, ранимость, в просвете – слизь, гной.
Рентгенологическое
Ирригоскопия. Равномерное сужение просвета кишки, ри-гидность стенок, укорочение, исчезновение гаустр (симптом «са-дового шланга»), зазубренность контуров, множественные дефекты наполнения (псевдополипоз).
Бактериологическое
Исследование кала – дисбактериоз, преобладание патогенной флоры.
23.Клиническая картина болезни Крона: кишечные и внекишечные симптомы, осложнения.
Хроническое рецидивирующее аутоиммунное заболевание неуточненной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса и поражающее любой отдел ЖКТ (от полости рта до ануса), с образованием гранулем, абсцессов, свищей.
Осложнения
-кишечные свищи (наружные, внутренние, межкишечные, с половыми и полыми органами)
-стриктуры кишки в сочетании с язвами
-инфильтраты и абсцессы
-перианальные поражения (язвы – трещины, ректовагиналь-ные свищи)
-кишечная непроходимость;
-перфорация в свободную брюшную полость
-кишечное кровотечение
-токсический мегаколон (редко)
Системные осложнения
-метаболические нарушения
-септические
-тромбозы и эмболии
-полисерозит
-синдром мальабсорбции
24.Лабораторная и инструментальная диагностика болезни Крона.
Лабораторное
Анализы крови – лейкоцитоз, снижение гемоглобина, гипо-протеинемия.
Эндоскопическое
тотальная илеоколоноскопия. Прерывистое сегментарное по-ражение слизистой в виде «булыжной мостовой», отек, язвы, свищи с гнойным отделяемым.
ЭФГДС
Рентгенологическое
Ирригоскопия. Чередование участков сегментарного суже-ния кишки – «симптом струны» и неизмененных петель. Кишечные свищи.
Энтерография – наличие стриктур, чаш «Клойбера», симп-тома «перистости» петель тонкой кишки при кишечной непроходимости.
25.Медикаментозное лечение воспалительных заболеваниях кишечника (язвенного колита, болезни Крона). Показания к хирургическому лечению.
РЕВМАТОЛОГИЯ
1 Классификация ревматоидного артрита. Нарушение функции суставов: выявление, классификация.
Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся развитием эрозивного артрита, с поражением симметричных суставов, а так же протекающее с системным воспалительным поражением внутренних органов.
Классификация:
2 Клиническая картина суставного синдрома при ревматоидном артрите.
3 Внесуставные проявления ревматоидного артрита.
4 Лабораторные и инструментальные исследования при ревматоидном артрите.
РФ, анти-ЦЦП, ЦИК, HLA-DR4.
ОАМ: протеинурия, микроальбуминурия.
Рентген суставов: остеопороз, эрозии, остеолизис, сужение суставной щели, анкалоз, подвывихи.
Костная денситометрия ( при остеопорозе)
ЭКГ, ЭхоКГ
Рентген грудной клетки, КТ, МРТ
УЗИ внутренних органов
5 Симптоматическое и базисное медикаментозное лечение ревматоидного артрита.
НПВС – с целью уменьшения болей и воспаления в суставах
ГКС: в низких (менее 10 мг/сут) дозах в качестве bridge-терапии, обязательно назначают препараты Са и вит D.
Базисные противовоспалительные препараты. Как можно раньше.
Метотрексат - от 7,5 до 25 мг/нед + фолиевая кислота 1-5 мг.
Лефлуномид – по 100мг/сут 3 дня, затем по 20 мг/сут (при непереносимости метотрексата, или его не эффективности)
Гидроксихлорохин – 400 мг/сут (с низкой активностью РА, факторов риска)
Биологические препараты (при наиболее тяжелых, устойчивых к терапии РА) – моноклональные антитела к ФНО-альфа: Инфликсимаб.
6 Классификация реактивных артритов. Нарушение функции суставов: выявление, классификация.
Реактивный артрит-негнойные стерильные воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата, индуцированные инфекциями внесуставной локализации, прежде всего мочеполового или кишечного тракта.
Классификация:
-По типу триггерной инфекции: урогенный и энтерогенный
- По течению: Острый (менее 6 мес), затяжной (6-12 мес), хронический (более 12 мес)
-По форме поражения суставов
-По степени нарушения функции суставов.
Выявление: рентгенография суставаов, МРТ
7 Клиническая картина суставного синдрома при реактивных артритах.
- ассиметричное поражение олиго - или моноартрит (коленные)
- преимущественное вовлечение крупных суставов нижних конечностей (коленные, голеностопные)
- «симптом лестницы» (восходящий характер)
- «симптом спирали» (выше и на противоположной стороне)
- изменении кожи над суставом
- носит осевой характер (1 палец и все его суставы)
- отек сустава (сосискообразные пальцы), эритема, горячие (пандектилит)
- энтезиопатия: повреждение, воспаление и кальциноз места прикрепления сухожилий, связок к костям.
-вовлечение м/позвоночных суставов, дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника (кавдратизация позвонков)
-сакроилеит
8 Внесуставные проявления реактивных артритов.
Кожа и придатки:
- Кератодермия – типичное поражение кожи, напоминающие псориатиченские бляшки, с обильным шелушением
- Ониходистрофия
Слизистые:
- Гингивит, стоматит, изъязвления мягкого нёба (без болезненные)
- Балантит, кольпит
- Увеит, конъюктивит
Синдром Рейтера – реактивный артрит, уретрит, конъюктивит
ССС: перикардит и миокардит, проявляющиеся нарушением ритма; аортит и аортальная недостаточность
С-ма дыхания: апикальный фиброз легких, адгезивный плеврит.
Мочевыделительная с-ма: редко гломерулонефрит и нефропатии, протеинурии и микрогематурии, асептической пиурии.
9 Лабораторные и инструментальные исследования при реактивных артритах.
- МРТ
-УЗИ
- ЭКГ, ЭхоКГ
-Рентген грудной клетки
10 Антибактериальная терапия, симптоматическая и базисная противовоспалительная терапия реактивных артритов.
А/б терапия:
- Тетрациклины: доксициклин 0,3г/сут внутрь 30дней
- Макролиды: азитромицин 0,5-1,0 г, кларитромицин 0,5 г
- Фторхинолоны: ципрофлоксацин 1,5 г, офлоксацин 0,6 г
Симптоматическая терапия:
-НПВП
- ГКС не более 10 мг/сут, или в/суставное введение
Базисная терапия:
!-сульфасалазин по 2г/сут, 6 мес
- метотрексат по 7,5-15мг/нед + фолиевая кислота
При резистентности к терапии – инфликсимаб.
11 Классификация и клиническая картина анкилозирующего спондилита.
12 Клинические пробы, используемые в диагностике анкилозирующего спондилита.
13 Системные проявления анкилозирующего спондилита.
14 Лабораторные и инструментальные исследования при анкилозирующем спондилите.
-ОАК (повышение СОЭ, анемия)
-ОАМ (протеинурия, микроальбуминурия)
-БАК (повышение СРБ)
-Иммунологические (антитела к В-27, Ig A, РФ, анти-ЦЦП)
-Рентген позвоночника и крестцово-подвздошных суставов, др. суставы (остеосклероз, бамбуковая палка)
Стадии сакроилеита:
-КТ, МРТ
-ЭКГ, ЭхоКГ
15 Медикаментозное лечение анкилозирующего спондилита.
- НПВС с целью уменьшения болей и скованности: индометацин, диклофенак по 150-200 мг/сут, затем дозу можно уменьшить, принимать длительно.
-ГКС локальное введение. При высокой активности АС, выраженных болях, плохо купирующимися НПВП – кратковременное в/в введени каждые 1-3 сут. Пульс-терапия.
-БПВС. Сульфасалазин 2-6 г/сут не менее 3-4 мес. При неэффективности терапии и стойкой сохраняющейся высокой активности.
- Инфликсимаб в/в 5мг/кг при стойкой высокой активности АС, сохраняющейся при адекватной терапии и/или плохой переносимости.
16 Источники образования мочевой кислоты в организме, нормальный уровень мочевой кислоты в крови, причины гиперурикемии.
17 Классификация подагры.
По этиопатогенетигескому признаку выделяют:
· первичную (идиопатическую) подагру;
· вторичную подагру (вызванную другим заболеванием или медикаментами).
По механизму накопления мочевой кислотыподагра может быть:
· метаболического типа;
· гипоэкскреторного типа;
· смешанного типа.
По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания (Американская ассоциация ревматологов):
· бессимптомная гиперурикемия;
· острый подагрический артрит;
· хроническая тофусная подагра;
· межприступный период болезни
По течению заболевания среди суставных вариантов выделяют:
· острый подагрический артрит;
· интермиттирующий артрит;
· хронический артрит с отложением параартикулярных тофусов.
18 Клиническая картина острого подагрического артрита.
19 Внесуставные проявления подагры.
20 Лабораторные и инструментальные исследования при подагре.
- УЗИ почек
21 Купирование острого подагрического артрита. Базисное медикаментозное и немедикаментозное лечение подагры.
22 Основные формы остеоартроза.
23 Клиническая картина остеоартроза.
Утренняя скованность до 30 мин, феномен геля.
24 Лабораторные и инструментальные исследования при остеоартрозе.
- КТ, УЗИ сустава.
25 Немедикаментозная и медикаментозная терапия остеоартроза.
26 Классификация системной красной волчанки.
27 Поражение кожи и слизистых оболочек при системной красной волчанке.
- Волчаночная бабочка на лице
- Высыпания могут локализоваться и на других участках тела
- Фотосенсибилизация (высыпания на подвергшейся воздействию солнечного света участках)
- Сетчатое ливедо (ветвящиеся сеткообразные синевато-фиолетовые пятна на коже конечностей, реже на туловище, связанные с застоем крови в дилатированных поверхностных капиллярах или с микротромбозом венул – признак АФС).
- Капиллярит, ониходистрофия
- Аллопеция (очаговая или генерализованная)
- Хейлит
- Энантема, безболезненные эрозии на слизистой полости рта.
28 Поражение внутренних органов при системной красной волчанке.
- Миалгии, миастении
- Системный остеопороз
- Тенденит, тендовагинит
- Ранее развитие атеросклероза
- Флеботромбоза и атеротромбозы
- Артериальная гипертензия
29 Клинико-морфологические варианты (классы) волчаночного нефрита.
30 Лабораторные и инструментальные исследования при системной красной волчанке
- LE клетки, РФ
- Рентген суставов
31 Медикаментозное лечение системной красной волчанки. Пульс-терапия.
32 Классификация системной склеродермии.
33 Поражение кожи и слизистых оболочек при системной склеродермии. Феномен Рейно, синдром Шегрена.
- лицо: заостренные черты, кожа сухая, натянута, кисетообразный рот
- очаги гипер- или депигментации
- трофические нарушения, изъязвления на подушечках пальцев (крысиные укусы)
- телеангиоэктазии
- капилиритт
- с-м Рейно, с-м Шегрена
- подкожные кальцинозы (одно из проявление CREST-синдрома)
- склеродактилия
Синдром Шгрена: поражение желез внешнй секреции, с развитием сухости во рту, глоссита, гингивита, слезных желез – конъюктивит, кератофтальмия, поджелудочной железы – хр. панкреатит.
34 Поражение внутренних органов при системной склеродермии.
35 Лабораторные и инструментальные исследования при системной склеродермии.
- ФГДС с бипсией
- бирпсия кожно-мышечного лоскута
- спирометрия
36 Медикаментозное лечение системной склеродермии.
- Острое течение. ГКС по схеме как и при СКВ
- Антифибротические препараты: пеницилламин не более 500 мг/сут
- Сосудистые препараты: дезагреганты (трентал, реополиглюкин), сосудорасширяющие ( БКК – нифедипин, амлодипин; аналоги ПГЕ1 – вазапростан (алпростадин), илопрост)
- Симптоматичекая терапия.
37 Поражение кожи и опорно-двигательной системы при идиопатического дерматомиозита.
38 Поражение внутренних органов при идиопатическом дерматомиозите.
39 Лабораторные и инструментальные исследования при идиопатическом дерматомиозите.
40 Медикаментозное лечение идиопатического дерматомиозита.
41 Классификация системных васкулитов.
42 Особенности клинической картины различных васкулитов: узелкового полиартрериита, гранулематоза Вегенера, пурпуры Шёнляйна-Геноха.
Узелковый полиартериит-образование аневризм и вторичное поражение внутренних органов
Гранулематоз Вегенера-некр. гранулематозное воспаление и некр. васкулит с пораж. ВДП, легк, почек.
Пурпура Шенляйна-Геноха-отложение в стенках мелких сосудов иммунных комплексов
43 Лабораторные и инструментальные исследования при системных васкулитах.
44 Медикаментозное лечение системных васкулитов.
- Циклофосфамид
- Азатиоприн
- Метотрекаст
- НПВП-симптоматическая
КАРДИОЛОГИЯ
1 Классификация артериальной гипертензии. Нормативы артериального давления по ВОЗ. Стратификация артериальной гипертонии по степени риска.
Артериальная гипертензия – состояние, при котором уровень САД при повторных измерениях составляет 140 и более мм рт. ст. и/или ДАД – 90 и более мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь –хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).
2 Лабораторные и функциональные методы исследования для диагностики поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.
- общий анализ крови и мочи;
- содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
- содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
- определение клиренса креатинина или СКФ;
- ЭКГ
- содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
- ЭхоКГ;
- определение МАУ;
- исследование глазного дна;
- УЗИ почек и надпочечников;
- УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий
- рентгенография органов грудной клетки;
- СМАД и СКАД;
- определение лодыжечно-плечевого индекса;
- определение скорости пульсовой волны;
- пероральный тест толерантности к глюкозе;
- количественная оценка протеинурии.
Углубленное исследование:
- осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда,
почек, магистральных артерий;
- выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концен-
трации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;
- определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче
и/или в плазме крови; брюшная аортография;
- КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или
МРА.
3 Современные технологии лечения артериальных гипертоний.
4 Оказание неотложной терапии при неосложненных гипертонических кризах.
Гипертонический криз — остро возникшее повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ.
Неосложненный гипертонический криз не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов мишеней. Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от его начала. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием внутрь либо под язык: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин.
5 Классификация воспалительных заболеваний сердца: эндокардитов, миокардитов и перикардитов.
Классифиикация эндокардитов:
По течению
• Подострый (около 90% всех случаев) — порок сердца развивается обычно в течение 1 мес, длительность заболевания составляет от 1,5 до 4 мес.
• Острый — деструкция клапана может развиваться за 7–10 дней, заболевание обычно обусловлено высоковирулентными микроорганизмами.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 683; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!