Лечение анаэробной инфекции на этапах мед. эвакуации

Анаэробная инфекция-это такое взаимодействие между микробами и организмом раненого, при котором патогенность возбудителя обусловлена его анаэробиозом.

Бактерии: клостридии, анаэр. Кокки, фузобактерии

Хирургическое лечение: вторичная хирургическая обработка, широкая фасциотомия и дренирование, преграждающие разрезы; недопустимо наложение швов на рану.

Консервативное лечение: большое количество раствора содержащего новокаин, антибиотики (метрагил), ингибиторы ферментов, кортикостероиды (для замедления распространения воспаления). Часто сменять повязки с углеволокнисыми сорбентами; гиперборическая оксигенация, инфузионная терапия, НПВС, диуретики.Пассивная иммунизация при клостридеальной инфекции.

Этапы: 1)Первая доврачебная помощь-наложение асептической повязки с помощью ППИ, давящая повязка вместо жгута, транспортная иммобилизация, доксииклин. 2) Первая врачебная-смена сбившихся асептических повязок, новокаиновые блокады и антибиотики. 3) Квалифицированная-первичная хирургическая обработка, отказ от наложения первичного шва, АБ широкого спектра+новокаин, чрезкостное промывание тканей с АБ; Если подозрение на анар. инфекцию – отказ от эвакуации и анаэробная палата.

20.2. РАК ЖЕЛУДКА

Классификация ВОЗ

1. аденокарцинома

-папиллярные

-тубулярные

-перстневидно-клеточные

2. ороговевающие аденокарциномы

- плоскоклеточные

- недифференцируемые карциномы

- неклассифицируемые карциномы

По микроскоп картине

- дифференцируемые

- недифференц

рентгенологическое иссле­дование с двойным контрастированием желудка взвесью бария, гастроскопия с биопсией, эндоскопическое ультразву­ковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография

Рак кардиального отдела желудка, больные жалуются на дисфагию. Вначале это может быть лишь чувство царапания при проглатывании пищи, иногда снеловкостн» при глотании, жжения при прохождении пищи. Затем появляется четко ощутимое застревание пищи. При подслизистой инфильтрации области физиологической кардин на первый план может выступать симптом недостаточности кардии — постоянная отрыжка, которая длительное время может быть единственным признаком. Дисфагия, появившись однажды, прогрессирует у одних больных довольно быстро, у других — медленно. Симптом прогрессировать дисфагии весьма важен для диагностики рака кардии с переходом на пищевод.

При раке тела желудка фактически нет симптомов, характерных для этой локализации. Большие размеры тела желудка позволяют опухоли длительно расти, не вызывая явлений непроходимости. Клиника стеноза при раке тела желудка встречается довольно редко и, как правило, при уже неоперабельном состоянии больного.

20.4

Ожог – повреждение тк, вызванное возд-ем термической, хим, электролит, лучевой энергии.

Классификация

1. В зависимотси от причины возникновения:

А – термич

Б – химич

В – электрич

Г- лучевые

2. С учетом глубины пор-я

1 стпень – пор-е эпидермиса

2 ст – пор-е эпителия до росткового слоя

3 ст – поражение дермы

3а ст – некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением волосяных луковиц, сальных и потовых желез

3б – некроз всей толщи дермы

4 ст – некроз всей толщи кожи и глублежащих тк

Терм ожоги кожи появ-ся при возд-ии термич факторов и зависят от его продолжительности.

 

1 степень – легкая воспалительная реакция кожи, гиперемия и отек, жжение, боль, через 2-3 дня – слущивание эпидермиса, заживление через неделю.

2 степень – отек, гиперемия+тонкостенные пузыри, эпидермис легко снимается и обнажается ранеая поверхность. Через 3 дня воспаление проходит.

3а – погибает эпидермис и верхние слои кожи, пузыри с прозрачной и светло-желтой жидкостью, при снятии пузыря -–красно-бурая поверхность, серый струп, заживление – 3-4 недели, рубцов нет,

3б– омертвение всех слоев кожи, нередко ПЖК, пузыри с бурой геморрагической жидкостью, струп темно-коричневый или серый, чувствительности нет, рубцы.

4 степень – поражены фасции, мышцы, кости. Чувствительности нет. Рана не заживает самостоятельно. Обширные нагноения и отторжения, грубые келоидные рубцы

№ 21

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Диагностика рака прямой кишки основывается на данных анамнеза, ана­лизе жалоб больного и проведении специальных методов обследования: ос­мотра промежности, пальцевого исследования прямой кишки, ирригографии, ректороманоскопии с биопсией.Пальцевое исследование прямой кишки — наиболее простой и доступ­ный метод, нередко позволяющий установить факт наличия заболевания и в известной мере определить его распространенность. Оно может быть выполнено в коленно-локтевом положении больного, в положении на спине, на корточках, на боку. Наиболее целесообразно сочетать пальцевое иссле­дование прямой кишки в коленно-локтевом положении с исследованием в положении больного на корточках. Последнее положение делает возмож­ным достижение опухолей, расположенных на расстоянии 10—12 см от зад­него прохода. У женщин, кроме пальцевого исследования прямой кишки, обязательно выполняют исследование через влагалище.Пальцевое исследование прямой кишки при раке проводят с целью вы­явления опухоли, ее локализации (расстояние от сфинктера), размеров, протяженности, подвижности, наличия изъязвлений, степени сужения про­света кишки, характера отделяемого из прямой кишки.Рак прямой кишки при пальцевом исследовании определяют в просвете кишки в виде опухолевого узла или язвы с плотными краями, или в виде ригидности и уплотнения стенки кишки. Установив наличие опухоли, не­обходимо провести пальпацию паховых областей для выявления состояния лимфатических узлов.

Следующим методом исследования прямой кишки является ректороманоскопия, позволяющая уточнить данные, полученные при пальцевом ис­следовании, выполнить биопсию. ректоро-маноскопия делает возможной диагностику опухолей, недостижимых при пальцевом исследовании прямой кишки, расположенных на расстоянии бо­лее 35 см от заднего прохода.Ирригоскопия и колоноскопия позволяют выявить первично-множест­венное поражение ободочной и прямой кишки, уточнить протяженность поражения, степень сужения просвета кишки в области опухоли.

Для обнаружения отдаленных метастазов применяют УЗИ, КТ и МРТ, реже — лапароскопию и целиакографию. Для выявления ранних форм рака, определения протяженности раковой инфильтрации в стенке кишки ис­пользуют УЗИ с помощью специального ректального датчика. Метод также позволяет получить полезную информацию об инвазии опухолью окружаю­щих анатомических структур.

Лечение.Основным методом является хирургическое лечение. Его могут дополнять химиотерапия и лучевой

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист.Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcusgranulosus. Основным хо­зяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот.попадая в организм чело­века с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или лег­ких (наиболее частые места поражения).паразит в организме человека представляет собой за­полненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год.предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из со­единительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита

По мере их созре­вания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочер­ние (а позже внутри них и внучатые) пузыри.оболочка секретирует в просвет кисты прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика.

Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют при достижении паразитарной кистой больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки.

При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить вы­бухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку-торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега-лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образова­ние эластической консистенции Ухудшение состояния связано с аллерг. р-ей про­является в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низ­кой непроходимости кишечника.найти эхинококковые кисты можно по данным ра­диоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект нако­пления изотопа). данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и КТ. Лечение.Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок.хирургическое лече­ние независимо от размеров кисты-эхинококкэктомия.После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабаты­вают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия.

№ 22

1. РАК ГОЛОВКИ ПОДЖ ЖЕЛЕЗЫ:В этиологии рака поджелудочной же­лезы имеет значение ряд факторов: ку­рение, алкоголизм, хронический пан­креатит (в особенности кальцифицирующий панкреатит), чрезмерное упот­ребление жареного мяса, животных жи­ров, кофе, сахарный диабет, алиментар­но-конституциональное ожирение, эк­зогенные канцерогены, отягощенная наследственность, мутации гена р53 и онкогена K-ras.гистологически: эпителиальные – доброкачественные (аденома, цистаденома), злокачественные (аденокарцинома, плоскоклеточный рак, цистоаденокарцинома, ацинарный рак); опухоли панкреатических островков (инсулиномы и гастриномы); неэпителиальные опухоли; смешанные опухоли; неклассифицированные опухоли; гемопоэтические и лимфоидные опухоли; метастатические опухоли. По форме роста: узловые и диффузные. По стадиям: 1 – опухоль в диаметре не превышает 3 см, 2 – превышает 3 см, но не выходит за пределы органа, 3 – инфильтративный рост в окружающие ткани (12перстная кишка, желчный проток, воротная вены), метастазы в регионарные л/у, 4 – отдаленные метастазы. Клиника – боль в эпигастрии, отдает в поясницу, тошнота, рвота, повышение Т, неустойчивый стул, малые признаки. Позже – увеличение печени, селезенки, асцит, м.б. симптом Курвуазье (увеличенный безболезненный желчный пузырь при обтурационной желтухе). Клиника осложнений – тромбозы вен, сахарный диабет, кровотечения из ЖКК). При раке головки – дожелтушный период (3-6 мес) с общими жалобами и желтушный период (стойкая и интенсивная механическая желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темная моча, увеличение печени), при прорастании 12перстной – чувство переполнения желудка, рвота, затем печеночная и почечная недостаточность. При раке тела и хвоста – желтуха нехарактерна, основные симптомы – боль, похудание и тромбозы вен. Диагностика: лабораторные показатели – увеличение билирубина, повышение активности щелочной фосфатазы, обнаружение в сыворотке маркеров – белков карциноэмбрионального типа. Рентгенологические признаки – увеличение размеров печени и оттеснение и изменение контуров 12перстной кишки. Гипотоническая дуоденография. Артериография, чрескожнаягепатохолангиография, УЗИ, КТ, ретроградная панкреатохолангиография, лапароскопия. Лечение: радикальное оперативное лечение (панкреатодуоденальная резекция, панкреатодуоденэктомия с регионарными л/у, трансдуоденальнаяпапилэктомия, резекция желчных протоков), паллиативные (устранение желчной непроходимости, восстановление пассажа из желудка по 12перстной кишке, включение в пищеварение поджелудочной железы.

ПАРАПРОКТИТ И СВИЩИ

острое или хроническое вос­паление параректальной клетчатки. Этиология и патогенез.Парапроктит возникает в результате попадания в параректальную клетчатку микрофлоры

Классификация парапроктитов

I. Острый парапроктит.

По этиологическому принципу: обычный, анаэробный, специфиче­ский, травматический.

По локализации гнойников (инфильтратов, затеков): подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный, ретроректальный.

II. Хронический парапроктит (свищи прямой кишки).

По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные, внутрен­ние.

По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой.

По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинк-терный, транссфинктерный, экстрасфинктерный.

По степени сложности: простые, сложные.

КЛИНИКА.Клинически парапроктит проявля­ется довольно интенсивными болями в области прямой кишки или промеж­ности, повышением температуры тела, сопровождающимся ознобом, чувст­вом недомогания, слабости, головными болями, бессонницей, исчезнове­нием аппетита. Обширная флегмона параректальной клетчатки ведет к вы­раженной интоксикации, развитию синдрома дисфункции жизненно важ­ных органов, угрожающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не произво­дят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные про­странства, прямую кишку, наружу через кожу промежности. Лечение. При остром парапроктите проводят хирургическое лечение. Операция заключается во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации входных ворот инфекции.

 

Свищ прямой кишки(хронический парапроктит) развивается вследствие пере­несенного острого парапроктита и проявляется свищами прямой кишки. Это происходит в том случае, если имеется внутреннее отверстие, ведущее из прямой кишки в полость гнойника
21.2. ОБТУРАЦИЯ. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ.

Обтурацнепроходим вызвана закрытием просвета кишки изнутри (плотными каловыми "камня­ми", круп желчными камнями, инород­ными телами, опухоли и крупные полипы кишечника, рубцовая стриктура кишки), сдавлении кишки снаружи: киста­ми, большими опухолями, фиброзными тяжами и спайками..Патогенез. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса-переполнение приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудоч­ный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движе­ниях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органи­ческих кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в ка­пиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отеч­ной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины выделяется значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на про­тяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза, нарушается защитный слизистый барьер, препятствующий проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. На фоне гиповолемии и дегидратации возникает гемоконцентрация. Минутный и ударный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообра­щения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных орга­нах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с ДВС-синдромом, гиповолемическийшок.В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выра­ботка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокра­щению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и свя­занные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы на­трия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, концентрация его в крови возрастает, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкало­зом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, по­чек, ЦНС нарушается в еще большей степени
21.4 СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ: общая реакция организма в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при длительном раздавливании конечностей или их частей. 4 степени тяжести синдрома длительного раздавливания: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Так, при сдавлении в течение 3 — 4ч развивается токсикоз легкой степени, 5 — б ч — средней тяжести, 7 — 8 ч — тяжелой степени и более 8ч — крайне тяжелый. Периоды СДС: после освобождения - ранний – первый 3 суток, клиника тр.шока, второй – промежуточный (от 4 до 12 суток, ОПН, олигурия меньше 50 мл/час, анурия меньше 300 мл/сут, в крови – повышение К, мочевины, сгушение крови, гемоглобин 180, гематокрит - 60), поздний – (несколько месяцев, ишемический неврит у половины больных, у трети – каузалгические боли в конечности, у половины - контактуры) Степень ишемии (Корнилов): компенсированная – полного прекращения кровообращения нет, сохранены активные движения, сохранена тактильная и болевая чувствительность, некомпенсированная – тактильной и болевой чувствительности нет, активных движений нет, сохранены пассивные движения, необратимая – нет и пассивных движений, последняя стадия – гангрена (сухая или влажная). Лечение: Поле боя:

Анальгетик перед извлечением от сдавления.Производят наложение жгута на конечность.Освобождение от сдавления.Транспортнаяиммобилизация.Дачаантибиотиков.Щелочное питье. (МПП).

Врач оценивает состояние конечности под жгутом. При сохранении жизнеспособности жгут меняют на эластическую резиновую повязку, которую начинают бинтовать с носка.

Паранефральная блокада, футлярная блокада выше места жгута перед его снятием.

Обезболивание, инфузионная терапия: полиглюкин и кристалоидыв/в.

Транспортная иммобилизация (можно надувными шинами из набора ПН-5).

Антибиотики, столбнячный анатоксин.

Холод к конечности, обильное питье и щелочное питье до 10 час.одновременно, для предупреждения сгущения крови и ацидоза.

Эвакуация при компенсированном состоянии во П очередь, при других в 1 очередь в ОмедБ.

Квалиф: Устранение болевых нейрорефлекторных расстройств. Повторяют паранефральную и футлярную блокаду.

Профилактика плазмопотери и токсемии. Этапами в 3-4 приема отпускают тугую повязку, чтобы сразу не выпустить токсины.

Борьба с токсемией и острой почечной  недостаточностью путем инфузионной терапии. Комплексная противошоковая терапия, включающая инфузию в среднем 3 литра в сутки.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛИЦЕСТИТ

В большинстве случаев развивается на фоне наличия желчных камней, он называется "хронический калькулезный холецистит". иногда хронический холецистит может быть и без наличия камней(акалькулезный). Сущ 2 типа хронического холецистита: первичный хрон. Холецистит-развивается незаметно, медленно и постепенно, много месяцев и лет, вторичный хронический холецистит возникает после ранее перенесенного приступа острого холецистита. При первичном стенка желчного пузыря остается тонкой, и сохраняет структуру при вторичном- стенка желчного пузыря очень сильно утолщается до 5-10+мм,при норме 2мм). Жалобы беспокоят периодические боли в правом подреберье и эпигастральной области. Обычно возникают после еды. М\б тошнота и рвота.болевые приступы длятся от нескольких часов до нескольких дней. Интервалы между приступами различны - иногда даже несколько лет. Температура не поднимается.М\б дискомфорт в животе, непереносимость жирной пищи. Диагноз подтверждается при УЗИ. Хирургическое лечение(лапароскопическаяхолецистэктомия) является единственно возможным спо­собом излечения больного при хроническом калькулезном холецистите. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия. Паразитарный хронический холециститпри проникновении в желчных пузырь паразитов: лямблии, амебы, аскариды, трематоды (описторхоз). В таком случае картина воспаления желчного пузыря сочетается с общей картиной этих паразитарных заболеваний.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Ожоговая болезнь – комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствии термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.

4 стадии

1 – ожоговый шок т=2-72ч. ведущий патогенетич фактор - расстройство микроциркуляции из-за накопления вазоактивных в-в.

2 – острая ожоговая токсемия. Т=7-8 дней. Повышается температура тела. Ж-ть возвращается в сосудистое русло-.интоксикация.

3 – септикотоксемия – развитие инф-ии. На-ся с 10-х суток

4 – реконвалистенция – нормализация ф-ии органов и систем

В период токсемии проводится трансфузионно-инфузионная и дезинтоксикационная терапия, принимаются меры по предупреждению легочных осложнений. Целесообразно проведение ранних оперативных вмешательств типа некрэктомий (на б — 7-е сутки) с пластикой ограни­ченных ожоговых ран (до 5 — 7 % поверхности тела). В периоде септикотоксемии первостепенная задача заключается в предупреждении генерализации инфекции, развития ожогового истощения, а также в восстановлении утраченных кожных покровов. Важное значение имеет полноценная трансфузионная терапия, основным компонентом которой является консервирован­ная кровь. Лучший эффект достигается при переливании свежецитратной крови. В связи со значительным- снижением аппетита у обожженных обычное питание дополняют введением через тонкий назогастральный зонд специальных пита­тельных смесей, аминопептида, гидролизина. Период реконвалесценции начинается с момента успешного восстановления кожного покрова на ожоговой поверхности. Основная задача заключается в лечении последствий и осложнений ожоговой болез­ни: анемии, гепатита, рубцовых контрактур, остеоми­елитов. Оперативное лечение. При глубоких ожогах произ­водят поэтапную некрэктомию или применяют керато-литические средства (40% салициловая мазь), ускоря­ющие расплавление и отторжение омертвевших тканей.Аутодермопластика раневых поверхностей осуществля­ется преимущественно расщепленным лоскутом, который срезают на здоровых участках коже клеевым или электрическим дерматомом. В области суставов и на лице оптимальное закрытие раневой поверхности достигается применением сплош­ного лоскута, который фиксируют кетгутовыми швами к краям кожного дефекта. На участках вне поверхности суставов и не на лице можно проводить пластику лоскутами в виде отдельных полос или "почтовых марок" (рис. 11.4). Промежутки между кожными трансплантатами заживают за счет краевой эпителизации. Очень выгодны сетчатые лоскуты (рис. 1L5), которыми можно закрыть поверхности, в 2 — 3 раза превышающие

№ 23

СЕПСИС

СЕПСИС.— тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное генера­лизацией инфекции. Условия, определяющие развитие сепсиса: — микробиологический (этиологический) фактор: — очаг внедрения инфекции (первичный очаг, ворота инфекции): — общее иммунио-бнологическое состояние организма.Эгнологня. Сепсис, как правило, вызывается гноеродными микроорга­низмами или их токсинами. Классификация сепсиса в зависимости от времени развития. 1. Ранний — микробы поступают в кровь в начале развития раневого или другого процесса; 2. Поздний — микробы проникают в кровь при длительном существо­вании местного очага инфекции.. Клиническая классификация сепсиса. 1. Молниеносный (септический шок); 2. Остры и: 3. П о д о с т р ы и; 4. Хронический: 5. Р е ц и д и в и р у ю щ и и; В зависимости от наличия метастазов инфекции выделяют: 1) септицемию (без метастазов-инфекции); 2) септикопиемию (с налкчие. гнойных метастазов). Клиника наиболее часто встречающейся острой формы сепсиса. 1. Расстройство высшей нервной деятельности: бессонница, психоз, галлюцинации, в тяжелых случаях угнетение сознания. 2. Лихорадка постоянная или интермитирующая. 3. Ознобы, резкая потливость. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, истщение. Иктеричность склер. 6.Кожа — петехиальная сыпь, кровоподтеки на месте инъекций. 7. Пeльс частый, малого наполнения. АД — снижено.Легкие — влажные хрипы, одышка. Лимфатические узлы несколько увеличены, иногда болезненны. 10. Печень и селезенка — размеры весьма часто увеличены. 11. Желудочно-кишечный тракт: аппетит отсутствует, возможна тошно­та, рвота, поносы; некротический стоматит, тонзиллит. 12. Кровь: анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зер­нистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ, диспротеинемия, билирубинемия, увеличение в крови содержания остаточного азота, мочевины, креатинина. 13. Нарушение диуреза — олигурия, возможна анурия. В моче: альбу­минурия.пиурия, мпкрогематурпя. цилнндроурия. Лечение сепсиса. Д) Местное лечение — радикальное удаление очага инфекции и/или адекватный дренаж с проточным промыванием: иммобилизация; помещение в аппарат с управляемой абактериальноп средой. 2.1. Антибактериальная терапия (по возможности целенаправленная в зависимости от чувствительности микрофлоры). 2.1.1. Антибиотике: 2.1.2. Антисептики ,2.2. Иммунотерапия. 2.2.1. Антпстафчлококковал плазма , антистафилококковый 2.2.3. Стафилококковый анатоксин .3. Г. Гемодилюция (альбумин, декстраны + растворы кристаллоидов). 2.3.2. Форсированный диурез (гиперволемическаягемодилюция + ман-нитол, лазикс). 2.3.3. Ингибиторы протеаз: контрикал,

ХОМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА

Приеме мелкими глотками - ожог в оснслиз полости рта, надгорт, верхней 1/3 пищевода, если залпом – нижн 1/3 пищев, жел. 3 степени: 1. Лёгкая- возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. 2. Средней степени тяжести – более обширный некроз эпителия на всю глубину СО. 3. Тяжелая – некроз захватывает СО, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагальную клетчатку и соседние органы.

К-ты: коагуляционн некроз тканей с обр-ем плотного струпа; щелочи: омыляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани - колликвационн некроз (обр-ниеводорастворальбумината, переносящего щелочь на здор участки). Клин. 1стад, острая: боли, обильнслюноотдел, рвота, дисфагия, признаки шока различной степени; ч/з неск часов – признаки ожоговой токсемии (t до 39, бред, мышечнподергив, повЧСС, дегидр), возможны осиплость голоса, затрудн дыхания, асфиксия, аспирация рвотных масс. 2ст, мнимого благополучия 7-30 сут, наруш функции органов и систем. 3ст, обр-ние стриктуры. Неотложн помощь. Наркотич в-ва, атропин и ганглиоблокаторы для сниж саливации и спазма, антигистаминн. Промыв желслабыми р-рами щелочи или к-ты. Ожог к-той – жженая магнезия, альмагель; щелочью – 1% уксусная, лимонная к-та. Леч.. Противошок, дезинтоксикац тер, сердечн гликозиды, преднизолон. При ОПН – гемодиализ. При перфорпищев – оператвмешат. Профилразв рубцов суж: микстура из подсолн масла, анестезина, 5% новокаина, антибиотика. С 3-го дня – охлажден жидкая пища. Раннее (с 9-11 сут) бужиров в теч 1-1,5 мес в сочет с п/к введлидазы 2 нед. Перед бужиров – ФЭГС. ГБО. При обр-ниирубцовыхсуж операцию (пластика пищ) делают при: полной облитерации просвета пищ, неоднократные неудачные попытки проведения бужа ч/з стриктуру, быстр рецидив стриктуры после бужиров, пищ-трахеальные или бронхопищ свищи, выраженные распростр стриктуры, перфорация пищ при бужировании.

 

 

№ 24

1. ОСНОВНЫЕ СТАТИСТИЧ ПОКАЗ:В настоящее время система регистрации злокачественных новообразований функционирует по следующему регламенту.
1. Всe больные, которым диагноз злокачественного новообразования установлен впервые в жизни, подлежат обязательной регистрации в «Извещении о больном с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования», форма № 090/У.
Извещения составляются Извещение заполняется на больных:
• выявленных при их самостоятельном обращении в поликлинику за медицинской помощью;
• выявленных при диспансеризации населения и периодических профилактических осмотрах;
• медицинском освидетельствовании;
• обследовании в стационаре;
• во время операции;
• на вскрытии;
• На умерших от злокачественных новообразований, не состоявших при жизни на учете в онкологическом диспансере Извещение по форме № 090/У заполняется с отметкой «Учтен посмертно».

На больных с подозрением на злокачественное новообразование, с предопухолевыми заболеваниями и доброкачественными новообразованиями заполняется обычная контрольная карта диспансерного наблюдения по форме № 030/У. Операбельность – отношение числа больных с раком какого-либо органа, подвергнутых оперативному лечению, к общему числу больных с той же опухолью, госпитализированных в лечебное учреждение. Резектабельность – отношение числа больных, которым удалось выполнить радикальное вмешательство, к числу госпитализированных с той же опухолью. Оценка результатов лечения обычно проводят на основании процента пятилетнего выздоровления (реже – трехлетнего и десятилетнего). Отсчет времени – с момента завершения основнего метода лечения, а при сравнении с нелеченными больными – с момента установления диагноза или с начала симптоматического лечения.

---

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 319; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!