Предраковые заболевания желудка. Понятие о «группах риска». Основные причины возникновения.
Рак желудка (РЖ) остается одной из самых распространенных форм злокачественных опухолей человека: ежегодно в мире РЖ заболевают более 1 млн человек. Значительные различия в заболеваемости раком данной локализации в разных странах и регионах мира свидетельствуют о влиянии климатогеографических, бытовых, пищевых и других факторов на его возникновение. Максимально высокая заболеваемость РЖ отмечена у мужчин в Японии (114,7 на 100 тыс. населения), а минимальная - у белых женщин в США (3,1 на 100 тыс.); высокий показатель заболеваемости зарегистрирован в Китае, Белоруссии, России, Эстонии, Латвии, Новой Зеландии (маори).
РЖ продолжает занимать 2-е место в структуре заболеваемости россиян.
Факторы, определяющие заболеваемость РЖ, связаны с социально-экономическим уровнем жизни. РЖ намного чаще встречается среди бедных слоев населения и реже - среди обеспеченных. Для развития РЖ особое значение имеют характер питания и образ жизни в первые 2 десятилетия жизни.
К экзогенным факторам риска развития РЖ относится прежде всего диета с избытком поваренной соли (соленая рыба, мясо, овощи, морепродукты), вызывающая осмотическое повреждение эпителия и способствующая заселению слизистой оболочки желудка бактериями Н. pylori (рис. 19.1). Риск развития РЖ увеличивается при преобладании в пище углеводов, недостатке витаминов, микроэлементов.
К эндогенным факторам, способствующим развитию РЖ, относят: дуоденогастральный рефлюкс, внутрижелудочное формирование эндогенных субстанций типа нитрозосоединений, нарушение всасываемости и повышенная утилизация витаминов и микроэлементов, генетические и иммунологические факторы, которые при условии сохраненного защитного слизистого барьера в желудке не проявляют канцерогенных свойств.
|
|
|
Инициирующими факторами канцерогенеза в желудке являются продукты реакций свободнорадикального окисления, которые образуются при воспалении: радикалы кислорода, соединения азота. Антиоксиданты (витамины А, С, Е, B6, β-каротины, фолиевая кислота, микроэлементы: селен, цинк) предотвращают образование свободных радикалов, ингибируют нитрозирование и потому обладают защитными свойствами (предотвращают развитие рака). Употребление большого количества свежих фруктов, овощей, витамина Е, зеленого чая снижает риск развития РЖ.
В настоящее время доказана роль наследственной восприимчивости к канцерогенным влияниям в развитии РЖ.
Особую роль в желудочном канцерогенезе играет H. pylori (рис. 19.2). Эпидемиологические исследования указывают на закономерную связь между инфицированием H. pylori и РЖ.
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА. ГРУППА РИСКА
|
|
|
Общепризнано, что РЖ закономерно предшествует ряд заболеваний, которые характеризуются как предрак. В 1978 г. комитет экспертов ВОЗ по изучению предрака желудка рекомендовал выделять предраковые состояния (факультативный предрак) и предраковые изменения - дисплазия (облигатный предрак). В настоящее время вместо термина «дисплазия слизистой оболочки желудка» используется термин «желудочная интраэпителиальная неинвазивная неоплазия».
К предраковым состояниям относятся:
• хронический гастрит различной этиологии, в том числе аутоиммунный гастрит типа А, сопровождающийся пернициозной анемией;
• аденоматозные полипы желудка;
• хроническая язва желудка;
• резецированный по поводу доброкачественных заболеваний желудок;
• болезнь Менетрие.
Хронический гастрит (некоторые исследователи его рассматривают как гастропатию, так как атрофические и пролиферативные процессы превалируют над воспалительными) предшествует возникновению рака желудка в 73,5-85 % случаев.
В желудке выделяют 2 основных типа полипов: аденоматозные и гиперпластические. Гиперплазиогенные и гиперпластические полипы в желудке встречаются примерно в 18-20 раз чаще, чем аденоматозные, и представляют собой отграниченные разрастания слизистой оболочки, выстланные перезрелым покровно-ямочным эпителием. У гиперпластических полипов часто имеются ножки, и они редко достигают размеров более 2 см. Гиперпластические полипы - не истинные опухоли, они возникают в результате нарушения репаративной регенерации слизистой оболочки (на отдельном ее участке) в ответ на постоянное раздражение повреждающими факторами. Предраковый потенциал таких полипов невелик.
|
|
|
Аденоматозные полипы (аденомы) представляют собой аналог аденом толстой кишки. Эти новообразования имеют вид узла на широком основании. Микроскопически представляют собой тубулярные и тубулопапиллярные хаотические эпителиальные разрастания, выстланные высоким базофильным цилиндрическим эпителием,
с вытянутыми и расположенными на различных уровнях ядрами и высоким ядерно-цитоплазматическим отношением. Частота малигнизации аденом чрезвычайно высока и колеблется, по данным большинства исследователей, в пределах 30-40 %.
Роль хронической язвы желудка в возникновении рака желудка остается спорной. Одни авторы полностью (и не без оснований) отрицают всякую возможность озлокачествления хронической язвы желудка, считая, что РЖ возникает сразу, а язвенные проявления - это не что иное, как недиагностируемый рак на ранних стадиях. По мнению других исследователей, частота озлокачествления хронических язв достигает 65-80 %, а язву они считают неотъемлемым промежуточным звеном морфогенеза РЖ.
|
|
|
Риск возникновения рака в культе желудка у больных, оперированных по поводу доброкачественных заболеваний, через 15-20 лет после резекции, особенно по Бильрот II, возрастает по сравнению с общей популяцией в 3-4 раза. Развитие рака в культе связывают с прогрессированием гастрита, в генезе которого важную роль отводят кишечно-желудочному рефлюксу; при этом наиболее выраженные изменения, а также наиболее частое развитие раковых опухолей определяются в зоне гастроэнтероанастомоза.
Болезнь Менетрие - редкое заболевание с неизвестными этиологией и патогенезом, морфологически соответствующее картине гипертрофического гастрита. Риск развития РЖ при этом заболевании составляет 6-8 %.
3. Особенности оперативного лечения, способы дренирования брюшной полости при гнойном перитоните. Понятие о перитонеальном диализе.
Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.
Классификация перитонита
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают:
1) первичные перитониты - микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко;
2) вторичные перитониты - обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев.
* По характеру клинического течения различают:
1) острый перитонит - наиболее частая форма;
2) подострый перитонит;
3) хронический перитонит.
По этиологическому фактору:
1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору;
2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному тракту, - гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;
3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения - крови, мочи, желчи, панкреатического сока.
* По характеру выпота в брюшной полости:
1) серозный;
2) фибринозный;
3) фибринозно-гнойный;
4) гнойный;
5) геморрагический;
6) гнилостный.
По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины:
1) отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы;
2) диффузный разлитой перитонит - поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:
а) местный диффузный перитонит - локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;
б) распространенный диффузный перитонит - занимает несколько анатомических областей живота;
в) общий перитонит - поражение всей брюшины;
В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит.
В клинике различают 3 стадии:
- реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;
- токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;
- терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.
При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.
Общие принципы лечения перитонита:
1) устранение источника;
2) санация брюшной полости;
3) адекватное дренирование брюшной полости;
4) адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей;
5) обязательный контроль водно-электролитного обмена. Коррекция раствором Рингера, 5%-ным раствором глюкозы;
6) проведение детоксикации путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях в условиях дефицита белка вначале вводят протеины, а затем проводят форсированный диурез;
7) использование гемо-, плазмо- и лимфосорбции.
С целью подготовки ЖКТ, обязательно опорожнение желудка с помощью зонда. При запущенных процессах зонд должен находиться в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода, во время операции и некоторое время после нее до возобновления моторики кишечника. Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита – многокомпонентная анестезия с применением ИВЛ. Оперативное лечение. Операция состоит из семи общепринятых последовательно выполняемых этапов.
Основные этапы операции при перитоните:
▪ Оперативный доступ.
▪ Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.
▪ Устранение или надёжная изоляция источника перитонита.
▪ Санация брюшной полости.
▪ Декомпрессия кишечника.
▪ Дренирование брюшной полости.
▪ Ушивание лапаротомной раны.
Оперативный доступ. Оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости обеспечивает срединная лапаротомия, так как в зависимости от локализации очага, рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз. Если распространённый перитонит выявлен в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.
Билет №31
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 340; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!