Развернутый анализ болезни курируемого животного
Определение болезни
Острый нефрит (nephritis acuta)— полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление почек с преимущественным поражением клубочков, а также межуточной ткани. Болезнь возникает как следствие инфекций, отравлений, простуды, травм, аллергической сенсибилизации. Сенсибилизирующую роль обычно играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидар, деготь, гербициды).
Болезнь сопровождается нарушением обмена веществ, функций эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямая зависимость и постоянство в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не характерны. Тяжелый нефрит возможен и вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции. Характерны анурия, гематурия, протеинурия, ретенционная азотемия, «летучие» отеки. В связи с увеличением сопротивления кровотоку, задержкой воды и электролитов возникает гипертрофия сердца, а вследствие уремии возможна эклампсия.
Краткие анатомо-физиологические данные органа
Мочевая система состоит из двух почек, выходящих протоков – мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. Основным органом, выделяющим конечные продукты обмена веществ, являются почки, через которые моча постоянно поступает в мочевой пузырь. Почки являются парным органом. Гистологическое строение почек сложное. Они состоят из большого числа нефронов, общее число их в обеих почках составляет 2-4 млн, каждый из нефронов состоит из мальпигиева тельца и связанного с ним канальца. Мальпигиево тельце состоит из клубочка и окутывающей оболочки – капсулы Шумлянского – Боумена.
|
|
|
Этиология
Нефрит как первичное заболевание развивается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болезней. Острый нефрит возник вследствие того, что после отела у коровы наблюдались осложнения и животное переболело гнойным эндометритом.
Развитию острого нефрита способствовало охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам можно отнести также гиповитаминозы, недостаточный моцион, недоброкачественный и недостаточно сбалансированный рацион (силос с содержанием масляной кислоты), повышенную влажность в помещении и другие факторы, влияющие на реактивность организма.
Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, бабезиеллезе, тейлериозе крупного рогатого скота; паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикуло-перитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника. Нефриты могут развиться и в результате токсического действия растительных и минеральных ядов при скармливании больших количеств веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядовитых растений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, выпаивании недоброкачественной воды. Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарственных веществ и их передозировка (фенотиазин, сульфаниламидные препараты, скипидар, препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.).
|
|
|
Патогенез
При остро протекающем нефрите он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяемой моче при диффузном нефрите свидетельствуют об отсутствии прямой бактериальной этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1—2 недели после перенесенного гнойного эндометрита, т. е. времени, необходимого для образования антител к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза.
Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами «антиген—антитело», которые откладываются на базальной мембране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит к повышению кровяного давления, уменьшению фильтрации и образования мочи, возникает олигурия. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишемической почке ренина, повышающего артериальное кровяное давление, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилляров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их возрастает, и в результате в просвет капсулы Шумлянского—Боумена начинают проникать эритроциты и отдельные клетки почечного эпителия.
|
|
|
Скопившийся экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повышения артериального кровяного давления, приводит к задержке воды и хлоридов и развитию отеков в области подгрудка и нижней стенки живота, а также к нарушению выведения азотистых шлаков.
Симптомы
Нефрит развился быстро. Уже в начале болезни температура тела повышена на 1—1,5 °С, животное отказывается от корма, отмечается угнетенное состояние, ограниченность в движении. Давлением и перкуссией в области почек выявлена болезненность. Ранний симптом болезни — быстро возникший отек подгрудка и нижней стенки живота. Отечная жидкость скапливается в плевральной, брюшной, перикардиальной полостях.
|
|
|
Один из основных и рано возникших признаков — артериальная гипертония — связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопровождается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, повышением венозного давления.
Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появились в начале заболевания. К ним относятся частые позывы к мочеиспусканию, олигурия. Моча мутная, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена. В моче найден белок (1,5 %), обычно состоящий из альбуминов, глобулинов и фибриногена. Относительно высокая протеинурия держалась в первые дни болезни (экспертиза от 19.10.07), а в конце болезни отсутствовала (экспертиза от 28.10.07). В осадке мочи обнаружены эритроциты, почечный эпителий, цилиндры.
При исследовании периферической крови наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ в пределах нормы.
Через полторы недели со дня заболевания снизилось кровяное давление, сошли отеки и животное выздоровело.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 232; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!