Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при печеночной коме.



Печеночная кома

 

Печеночная кома возникает при злокачественной форме вирусного гепатита.

 

Этиология и патогенез

 Заболевание вирусным гепатитом обусловлено семью разновидностями вируса, хотя более полно описана клиника заболеваний, вызываемых пятью типами вируса (гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е). Возбудителем гепатита А является вирус HAV, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов, передающийся фекально-оральным путем.

 Гепатит В вызывается вирусом HBV, относящимся к семейству ге-паднавирусов, передающихся парентеральным, половым путем и от матери к плоду.

 Вирус гепатита С — HCV — это РНК-содержащий вирус, передающийся в основном парентеральным путем.

 Возбудителем гепатита D является вирус HDV, тоже РНК-содержащий, встречающийся в основном вместе с HBV-вирусом

 Вирус гепатита Е— НВЕ — относится к семейству калицивиру-сов. Путь передачи — фекально-оральный.

 Патогенез любого вирусного гепатита — это цитологическое Действие вирусов, особенно HAV и HEV, на гепатоциты. Вне зависимости от механизма передачи при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липи-дов и повышение проницаемости всех гепатоцеллюлярных мембран. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, ионов), активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного, пигментного, энергетического и др.), процессов детоксикации и синтеза. В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы.

 Злокачественные формы гепатитов могут вызываться вирусами HBV, HDV, HCV. При злокачественных гепатитах формируется тяжелое поражение печени с массивными некрозами и развитием печеночной комы.

 В связи с особенностями патогенеза различают гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы. В патогенезе гипериммунной комы основным механизмом является взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация окисления липидов, образование биологически активных веществ, запуск ДВС-синдрома, развитие отека и набухания головного мозга.

 

 При эндогенной коме наличие массивного некроза в печени приводит к интоксикации, обусловленной веществами, высвобождающимися непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

 У больных с метаболической комой (хронические гепатиты, цирроз печени) в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

 

Клиническая картина

 Печеночная кома при злокачественной форме заболевания вирусного гепатита возникает в разгар клинических симптомов болезни на 5—8-й день желтушного периода. Злокачественные формы вирусного гепатита обычно возникают у детей первого года жизни. Симпто-мокомплекс при этом складывается, с одной стороны, из признаков нарушения функции печени, а с другой — из быстро прогрессирующих нарушений центральной нервной системы. Начальный период обычно обозначают как прекому, затем следует период, классифицирующийся как кома I и кома II.

Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде беспокойства или адинамии, нарушений сна, гипер-, гипорефлексии. Отмечаются дрожание подбородка, тремор рук, судорожная готовность отдельных мышц туловища. Постоянными симптомами прекомы являются повторная рвота «кофейной гущей», повышение температуры тела, геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, токсическая одышка, печеночный запах изо рта, снижение диуреза, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахи-, брадикардия). Продолжительность прекоматозного состояния — от 12 ч до нескольких суток. Вслед за прекомой развивается кома I.

 Кома I — состояние, характеризующееся стойким отсутствием сознания. Зрачки сужены, реакция на свет вялая, тремор, судороги, гипорефлексия, но сохранена реакция на сильные болевые раздражители. Температура тела повышена (39—40 °С). Появляются патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.). Могут появиться генерализованные судороги, глотание не нарушено. Постоянно отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, печеночный запах изо рта, вздутие живота, пастозность тканей, снижение диуреза. Печень пальпируется у края реберной дуги (симптом пустого подреберья).

 Через 1—2 суток развивается кома II. Кома II — состояние, при котором отмечается полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, арефлексия, патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн—Стокса, судороги, резкое снижение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала. Продолжительность данного состояния — от нескольких часов до суток.

 

Диагностика

 Стадия печеночной комы, а тем более стадия комы II соответствуют далеко зашедшим, чаще всего необратимым процессам. Поэтому основная задача современной диагностики должна сводиться к обнаружению и оказанию помощи на более ранних симптомах прекоматозного состояния.

 

 Специфическая диагностика основана на определении антигенов при помощи специфических маркеров.

 Дифференцировать вирусные гепатиты нужно с поражениями печени при других инфекциях (лептоспироз, иерсиниоз, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз), с гемолитическими и механическими желтухами, токсическими и механическими желтухами, токсическими гепатитами и наследственными гепатозами (синдром Жильбера, Ротора и др.).

 

Неотложная помощь

 Госпитализация со всеми видами вирусного гепатита у детей обязательна.

 Для раннего проведения дезинтоксикационной терапии на догоспитальном этапе можно провести высокую очистительную клизму, промывание желудка.

 Показаны солевые слабительные и обильное щелочное питье.

 При геморрагических явлениях внутримышечно ввести викасол 1%-ный (0,1 мл на год жизни), дицинон (0,1 мл на год жизни), 10%-ный раствор глюконата кальция (0,5 мл на год жизни) внутривенно.

 При резком психомоторном возбуждении ввести седуксен или ок-сибутират натрия (ГОМК), 20%-ный раствор по 50—100 мг/кг.

 При подозрении на развитие злокачественной формы гепатита необходимо ввести преднизолон (2—5 мг на кг веса).

 Проведение посиндромной терапии (сердечно-сосудистые, жаропонижающие, противосудорожные и др.)

 

 

БИЛЕТ № 57.


Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 332; Мы поможем в написании вашей работы!






Мы поможем в написании ваших работ!