Диагностика и оказание неотложной помощи при ДВС-синдроме.

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 58Следующая ⇒

Диагноз Базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром. Лабораторные признаки — разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию, повышение содержания в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.).

В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).

Лечение Должно быть направлено на быструю ликвидацию его причины. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью.

Гепарин следует вводить внутривенно капельно или в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале исходного периода при достаточно сохраненной еще свертываемости крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000 — 60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т. д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна быть снижена в 2–3 раза. В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (II-111 стадия ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2500–5000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).

При наличии в крови больного белков «острой фазы» (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина должны быть наивысшими. Часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл в сутки в 2–4 приема). Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно — в несколько раз быстрее, чем всех прокоагупянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез. Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный показатель должен поддерживаться выше 25%, уровень гемоглобина- более 80 г/л, эритроцитов — 3 (1012/л и выше). Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000 — 500 000 ЕД и более) или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридзмол в сочетании с тренталом; допамин — при почечной недостаточности, сермион, тиклопидин, дефибротид и др. Важный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов — налоксана и др.

БИЛЕТ № 33.

1.Обследование больных с подозрением на сахарный диабет.

Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценка общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений.

Основными симптомами диабета являются:

Полиурия (избыточное выделение мочи) – часто бывает первым признаком диабета. Повышение количества выделяемой мочи обусловлено растворенной в моче глюкозой, препятствующей обратному всасыванию воды из первичной мочи на уровне почек.

Полидипсия (сильная жажда) – является следствием усиленной потери воды с мочой.

Потеря веса – является непостоянным симптомом диабета, более характерным для диабета 1-го типа. Похудание наблюдается даже при усиленном питании больного и является следствием неспособности тканей перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина. «Голодающие» ткани в таком случае начинают перерабатывать собственные запасы жиров и белков.

Вышеописанные симптомы более характерны для диабета первого типа. В случае этого заболевания, симптомы развиваются быстро. Больной, как правило, может назвать точную дату появления симптомов. Часто симптомы заболевания развиваются после перенесенного вирусного заболевания или стресса. Молодой возраст больного является очень характерным для диабета 1-го типа.

При диабете 2-го типа, больные чаще всего обращаются к врачу в связи с наступившими осложнениями заболевания. Само заболевание (особенно на начальных стадиях) развивается практически бессимптомно. Однако в некоторых случаях отмечаются следующие малоспецифичные симптомы: вагинальный зуд, воспалительные заболевания кожи трудно поддающиеся лечению, сухость во рту, мышечная слабость. Наиболее часто причиной обращения к врачу становятся осложнения заболевания: ретинопатия, катаракта, ангиопатия (ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, поражение сосудов конечностей, почечная недостаточность и др.). Как уже упоминалось выше, диабет второго типа более характерен для людей взрослого возраста (старше 45 лет) и протекает на фоне ожирения.

При осмотре больного врач обращает внимание на состояние кожных покровов (воспалительные процессы, расчесы) и подкожного слоя жира (уменьшение в случае диабета 1-го типа, и увеличение при диабете 2-го типа).

При возникновении подозрения на диабет назначаются дополнительные методы обследования.

Определение концентрации глюкозы в крови. Это один из наиболее специфических тестов на сахарный диабет. Нормальная концентрация глюкозы в крови (гликеемия) натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы выше этого уровня свидетельствует о нарушении метаболизма глюкозы. Для того чтобы установить диагноз диабета нужно установить повышение концентрации глюкозы в крови по меньшей мере в двух последовательных измерениях проводимых в разные дни. Забор крови на анализ проводят в основном в утреннее время. Перед забором крови нужно удостовериться в том, что пациент ничего не ел накануне обследования. Также важно обеспечить пациенту психологический комфорт во время проведения обследования для того, чтобы избежать рефлекторного повышения уровня глюкозы в крови, как ответ на стрессовую ситуацию.

Более чувствительным и специфичным методом диагностики является глюкозотолерантный тест, который позволяет выявить латентные (скрытые) нарушения метаболизма глюкозы (нарушения толерантности тканей к глюкозе). Тест проводится в утренние часы после 10-14 часов ночного голодания. Накануне обследования больному рекомендуется отказаться от повышенных физических нагрузок, употребления алкоголя и курения, а также препаратов способствующих повышению концентрации глюкозы в крови (адреналин, кофеин, глюкокортикоиды, контрацептивны и пр.). Пациенту дают выпить раствор содержащий 75 граммов чистой глюкозы. Определение концентрации глюкозы в крови проводят через 1 час и спустя 2 после употребления глюкозы. Нормальным результатом считают концентрацию глюкозы менее 7,8 ммоль/л спустя два часа после употребления глюкозы. Если концентрация глюкозы колеблется от 7,8 до 11 ммоль/л, то состояние исследуемого расценивается как нарушение толерантности к глюкозе (предиабет). Диагноз диабет устанавливается если концентрация глюкозы превышает 11 ммоль/л через два часа с начала проведения теста. Как простое определение концентрации глюкозы, так и проведение глюкозотолерантного теста дают возможность оценить состояние гликемии только на момент исследования. Для оценки уровня гликемии на более длительном промежутке времени (примерно три месяца) проводят анализ по определению уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Образование этого соединения находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы в крови. Нормальная содержание этого соединения не превышает 5,9% (от общего содержания гемоглобина). Повышение процентного содержания HbA1c выше нормальных значений свидетельствует о длительном повышении концентрации глюкозы в крови на протяжении трех последних месяцев. Данный тест проводят в основном для контроля качества лечения больных диабетом.

Определение глюкозы в моче. В норме глюкоза в моче отсутствует. При сахарном диабете повышение гликемии достигает значений позволяющих глюкозе проникать через почечный барьер. Определение глюкозы в крови является дополнительным методом диагностики диабета.

Определение ацетона в моче (ацетонурия) – нередко диабет осложняется нарушением обмена веществ с развитие кетоацидоза (накопление в крови органических кислот промежуточных продуктов метаболизма жиров). Определение в моче кетоновых тел служит признаком тяжести состояния пациента с кетоацидозом.

В некоторых случаях для уточнения причины диабета проводят определение фракции инсулина и продуктов его метаболизма в крови. Для диабета 1-го типа характерно снижение или полное отсутствие фракции свободного инсулина или пептида С в крови.

Для диагностики осложнений диабета и составления прогноза заболевания проводят дополнительные обследования: исследование глазного дна (ретинопатия), электрокардиограмма (ишемическая болезнь сердца), экскреторная урография (нефропатия, почечная недостаточность).

Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 723; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!