Нарушения углеводного обмена.
Лихорадка.
Лихорадка-это неспецифическая реакция организма, в большинстве случаев развивающаяся в ответ на попадание в организм пирогена. Важным проявлением лихорадки является температура., не зависящее от температуры окружающей среды.
Этиология:причина лихорадки пироген.
Пирогены: инфекционные и неинфекционные.
Инфекционные: грибы, вирусы, одноклеточные паразиты, риккетсии.
Неинфекционные: белки, липиды, нуклеопептиды, стероидные вещества.
Основные звенья механизма развития лихорадки на стадии 1.
Первичный пироген®лейкоцитарные полипептиды(вторичные пирогены)®нейроны центра терморегуляции гипоталамуса®увеличение чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса®повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции.®активация механизмов теплопродукции и снижение эффективности механизмов теплоотдачи®стимуляция сократительного термогенеза, стимуляция несократительного термогенеза® мышечная дрожь, повышение напряжения мышц, снижение просвета артериол кожи, уменьшение потоотделения®повышение температуры тела.
Температурная кривая: различаю несколько типов температурной кривой.
Постоянная
Ремитирующая
Послабляющая
Истощающая
Обмен веществ при лихорадке.
Лихорадка® активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активация симпатико-адреналиновой системы, активация тиреоидной системы, температурная стимуляция метаболизма®накопление в тканях натрия, кальция, повышение основного обмена, стимуляция гликогенолиза и окисления глюкозы, активация липолиза и окисления липидов, интенсификация протеолиза, гипогидратация организма на стадии 1, гипергидратация организма на стадии 2® субстратное и кислородное обеспечение повышенной функции органов и их систем.
|
|
|
Функции органов:
При лихорадке функции органов изменяются.
Причины:
-воздействие на организм первичного пирогенного агента
-колебания температуры тела
-влияние регуляторных систем организма
-вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Нервная система: повышенная чувствительность, нарушение рефлексов, изменение болевой чувствительности.
Эндокринная система: увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе, повышение в крови уровня инсулина.
Сердечно-сосудитая система: тахикардия, гипертензивные реакции.
Пищеварительная система: снижение аппетита, уменьшение слюноотделения.
Значение лихорадки:
Лихорадка имеет как и положительное влияние на организм так и орицательное.
Положительное – это достижение организмом полезного приспособительного результата.
|
|
|
Отрицательное – это патогенное значение.
Основные патогенные эффекты при лихорадке®повреждающее действие чрезмерно высокой температуры, патогенное действие причины лихорадки, функциональная перегрузка органов и систем, расстройство функций органов и систем®расстройство жизнедеятельности организма.
Отличие лихорадки от гипертермических состояний и реакций.
Причиной гипертермии является перегревание организма. Ключевым механизмом патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.
Генез гипертермических реакций®эндогенные® психогенные, нейрогенные, эндокринные®центрогенные, рефлекторные.
®экзогенные®лекарственные, нелекарственные.
Лечение:
Этиотропное лечение направлено на устранение или прекращение действие пирогенного агента.
Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза, и как следствие – снижение чрезмерно высокой температуры.
Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента.
Пиротерапия.
Гипотермические состояния.
К гипотермическим состояниям относятся состояния характеризующиеся понижение температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции.
|
|
|
Этиология:
-низкая температура окружающей среды
-обширные параличи мышц
-нарушение обмена веществ
-крайняя степень истощения организма.
Принципы лечения и профилактики гипотермии.
-восстановление эффективного кровообращения
-устранение дефицита глюкозы в крови
-устранение артериальной гипотензии
-использование сухой теплой одежды
-запрещение приема алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.
Нарушения углеводного обмена.
Типовые формы нарушения углеводного обмена®гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексопентоземии, агликогенозы.
Гипогликемии:
Причины гипогликемии® патология печени®торможение гликогенеза, недостаточность гликогенолиза.
®расстройства пищеварения в кишечнике® полостного, пристеночного.
®длительная значительная перегрузка.
®патология почек®снижение реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев.
®углеводное голодание.
®эндокринопатии® недостаточность гипергликемизирующих гормонов, гиперинсулинизм.
Гипогликемический синдром:
|
|
|
Гипогликемический синдром – стойкое снижение ГПК ниже нормы, сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления®адренергические®чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, тахикардия.
®нейрогенные®головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания.
Гипогликемическая кома:
Состояние, характеризующаяся падением ГПК ниже нормы, потерей сознания.
Механизмы развития:
-нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов
-повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма
-дисбаланс ионов и воды в клетках
нарушения электрогенеза.
Лечение:
Этиотропный метод, патогенетический, симптоматический.
Гликогенозы:
Это типовая форма патологии углеводного обмена наследственного или врожденного генеза, характеризующиеся накоплением избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
Гликогенозы развиваются вследствие мутацийгенов, кодирующих синтез ферментов расщепления гликогена.
Гексоземии.
Это состояния, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы. Наибольшую значимость имеют галактоземия и фруктоземия.
Галактоземия:
Наиболее часто галактоземия, или галатозный диабет наследственного или врожденного генеза, наблюдается у детей через несколько дней или недель после рождения.
Фруктоземия
Приводит к накоплению в клетках фруктозо-1-фосфата, фруктозурии, недостаточности функций печени и почек.
Гипергликемии:
Причины: эндокринопатии, неврологические и психогенный расстройства, переедание, патология печени.
Эндокринопатии: Это частая причина гипергликемии. Основные причины развития гипергликемии при эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов и дефицит инсулина.
Клинические проявления®гипергликемический синдром( стойкое повышение концентрации глюкозы до 190=210 мг(10,5-11,5 ммоль/л))
®Гипергликемическая кома (повышение концетрации глюкозы до 400-600мг(22,0-28,0ммоль/л) и более).
Синдром:
Проявления:
-полиурия
полидипсия
-артериальная гипотензия
Устранение: Этиотропный механизм.
Сахарный диабет.
Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма.
Классификация:
-первичные формы и вторичные.
Первичные формы делятся на: инсулиннезависимый и инсулинзависимый сахарный диабет.
Понятие ИЗСД подразумевает:
-абсолютный дефицит инсулина
-необходимость постоянного применения инсулина
-реальную угрозу развития кетоацидоза.
Понятие ИНСД подразумевает:
-функции бета-клеток не изменены
-большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина
-расстройства развиваются относительно медленно.
Вторичные формы делятся на сахарный диабет 1 и 2 типов.
1 тип – основное патогенетическое звено - иммунный механизм
2 тип – нет
Этиология:
Причины:
-дефицит инсулина (биологические факторы (генетические дефекты, иммунные факторы), химические факторы, воспалительные процессы).
-недостаточность эффектов инсулина
Патогенез сахарного диабета.
При инсулиновой недостаточности.
Патогенные факторы®повреждение бета-клеток поджелудочной железы®подавление процессов®биосинтеза проинсулина
®расщепления проинсулина до инсулина
®девезикуляция и выделения инсулина в кровь
®транспорта проинсулина к аппарату Гольджи
®везикуляция инсулина
При иммунном механизме.
Внедрение в организм чужеродного АГ, сходного с АГ бета-клеток поджелудочной железы®процессинг и презентация АГ лимфоцитам
®образование АТ и цитотоксических лимфоцитов®разрушение и элиминация чужеродного АГ
®повреждение бета-клеток поджелудочной железы®образование и действие на бета-клетки аутоагрессивных АТ®деструкция бета-клеток®дефицит инсулина.
Проявления:
Нарушение углеводного обмена: -гипергликемия –глюкозурия -гиперлактацидемия
Обмена белков
-гиперазотемия -остаточный азот -азотурия
-Жирового обмена –гиперлипидемия –кетонемия -кетонурия
Водного обмена –полиурия -полидипсия
Осложнения:
Острые®диабетический кетоацидоз, гипогликемическая кома, гиперосмоляльная кома
Хронические®ангиопатии, невропатии, ретинопатии, нефропатии, энцефалопатии.
Лечение:
Этиотропное лечение
Патогенетический принцип
Симптоматический принцип.
Отек.
Это одна из наиболее частых форм гипергидратации.
Виды отечной жидкости:
-транссудат
-экссудат
-слизь
Классификация отеков:
Анасарка-отек подкожной клетчатки
Водянка-отек полости тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, гидроцефалия)
Различают также местный и общий отек.
Факторы возникновения отека.
Гидродинамический.
Повышение венозного давления®общего, местного®увеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла®отек
Увеличение циркулирующей крови ® увеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла®отек.
Механизмы:
Причинные факторы®повышение венозного давления и массы циркулирующей крови®артериолы, прекапилляры®увеличение фильтрации жидкости в интерстиций®отек
®венулы, посткапилляры®торможение резорбции жидкости из интерстиция®отек.
Лимфогенный фактор.
Врожденная гипоплазия лимфат.сосудов, сдавление лимф.сосудов и узлов, обтурация лимф.сосудов, повышение центрального артериального давления, спазм стенок лимф.сосудов®отек.
Механизм.
Причинные факторы®механическое препятствие оттоку лимфы от тканей®мех.лимф.недостаточность®отек
®значительное увеличение образования лимфы в тканях®перегрузка лимф.сосудов®замедление оттока лимфы от тканей®отек.
Онкотический фактор.
Гипопротеинемия, повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости, гиперонкия интерстициальной жидкости®уменьшение эффективной онкртической всасывающей силы плазмы крови®отек.
Механизм.
Причинные факторы® уменьшение эффективной онкртической всасывающей силы плазмы крови®увеличение объема фильтрации из артериол и прекапилляров в интерстициальную жидкость, уменьшение резорбции воды из интерстиция в посткапиллярах и венах®отек.
Осмотический фактор.
Парентеральное введение гипоосмоляльных р-ров, гиперпродукция антидиуретического гормона®гипоосмии крови®отек
Выход осмотически активных веществ из клеток, усиление диссоциации в-в в межклеточной жидкости, снижение оттока веществ от тканей, транспорт натрия в межклеточную жидкость®гиперосмия межклеточной жидкости®отек.
Механизм:
Причинные факторы®гипоосмия крови, гиперосмия межклеточной жидкости®увеличение градиента осмотического давления: кровь/межклеточная жидкость®ток жидкости из микрососудов в межклеточное пространство®отек.
Роль отеков:
Патогенная:
-механическое сдавление тканей
-нарушение обмена в-в между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм
-избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне некроза
-частое развитие инфекций в отечной ткани
-нарушение функций жизненно важных органов.
Адаптивная:
-Уменьшение содержания в крови в-в, оказывающих патогенное действие на ткани
-снижение концентрации в отечной жидкости токсичных в-в
-предотвращение распространения токсичных в-в по организму.
Устранение отеков.
-нормализация эффективного гидростатического давления
-устранение лимфатической недостаточности
-нормализация эффективной онкотической всасывающей силы
-устранение или уменьшение эффективности осмотического давления
-восстановление нормальной проницаемости стенок микрососудов.
Опухоли.
Опухоль – это типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани.
Доброкачественные опухоли.
Растут медленно, не метастазируют, высокодифференцированы.
Злокачественные опухоли.
Быстро растут, метастазируют, анапластические.
Различают 3 типа:
Карциномы, аденокарциномы, саркомы.
Опухолевая трансформация:
Причины:
-химические канцерогены
-физические канцерогены
-онкогенные вирусы
Условия:
-наследственные факторы
-низкая активность механизмов противоопухолевой защиты
-географические факторы.
Пути опухолевой экспансии:
Прямая инвазия, метастазирование.
Темп опухолевого роста:
-быстро растущие опухоли
-медленно растущие опухоли.
Стадии рака.
Определение стадии опухолевого роста:
-Клиническая оценка: Включает все имеющиеся данные, в том числе полученные до начала лечения с помощью физикальных методов.
-Патогистологическая оценка опухоли. Основана на гистологических данных, имевшихся до начала лечения в сравнении со сведениями полученными при исследовании ткани опухоли.
-Повторная клиническая оценка: применяется для определения особенностей опухолевого роста перед дополнительным лечением.
Опухолевые маркеры:
-клеточно-специфичные маркеры
-эмбриональные и плодные Аг
-Цитоплазматические промежуточные филаменты
-Дифференцировочные антигены.
-Иммуномаркеры опухолей.
Онкогенез:
Причиной опухолей являются канцерогенные агенты химической, биологической и физической природы, а главным условием, способствующим реализации их действия – снижение эффективности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма. В значительной мере это определяется наследственной предрасположенностью.
Химические канцерогены
®органические соединения®нитрозосоединения, аминоазосоединения, эпоксиды, афлатоксины, ароматические амины и амиды, гетероциклические ароматические углеводороды
®неорганические соединения®мышьяк, хроматы, окись беррилия, кобальт.
Биологические канцерогены:®ДНК-содержащие вирусы, РНК-содержащие вирусы.
Физические канцерогены: ультрафиолет, рентгеновское излучение, поток нейтронов, радиоактивное излучение веществ.
Этапы канцерогенеза:
1-ый этап: взаимодействие канцерогенов с геномом клетки.
2-ой этап: трансформация протоонкогена в онкоген.
3-ий этап: синтез и реализация эффектов онкобелков, опухолевая трансформация клетки.
4-ый этап: деление опухолевой клетки.
Проявления атипизма клетки®атипизм деления клеток, атипизм созревания клеток, инвазивный рост, метастазирование, рецидивирование.
Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухолях.
Клетка опухоли®доминирование гликолитического ресинтеза АТФ, расстройства внутриклеточной регуляции метаболизма, преобладание ауто- и паракринной регуляции метаболизма, интенсификация улавливания субстратов метаболизма, преобладание анаболитических процессов в сравнении с каиаболическими, тенденция к биохимической деспециализации, метаболический ацидоз.
Атипизм функций:
-гипофункция
-гиперфункция
-дисфункция.
Противоопухолевая защита организма:
Механизмы:
Антиканцерогенные:
-препятствие проникновению канцерогенов в организм
-препятствие действию канцерогенов на геном клетки.
Антимутационные:
-подавление экспрессии онкогена
-обнаружение и устранение онкогена.
Антицеллюлярные:
-обнаружение и устранение опухолевой клетки
-обнаружение и торможение роста опухолевой клетки.
Профилактика опухолей:
-снижение содержания или устранение в окружающей среде канцерогенных агентов.
-индивидуальная защита организма, особенно на производстве.
-повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма
Лечение опухолей:
-радикальное лечение
-паллиативное лечение
-хирургическое вмешательство
-химиотерапия и иммунотерапия.
Нарушение липидного обмена.
Функции липидов:
-структурная
-регуляторная
-энергообеспечивающая
Типовые формы патологии® в зависимости от уровня нарушения обмена липидов®расстройства переваривания и всасывания, нарушения трансмембранного переноса, расстройства метаболизма липидов в тканях.
®в зависимости от клинических проявлений®ожирение, истощение, липидодистрофии, липидозы.
Ожирение:
Виды®по степени увеличения массы тела (1, 2, 3 степени), по преимущественной локализации(общее и местное), по преимущественному увеличению числа или размеров адипоцитов (гипертрофическое, гиперпластическое), по происхождению (первичное или вторичное).
Причины ожирения:
-нейрогенный механизм
-центрогенный мех-м
-гипоталамический мех-м
-эндокринные механизмы (лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый)
Истощение:
Причины:
-экзогенные причины (полное голодание, неполное голодание, низкая калорийность пищи).
-эндогенные причины (первичное и вторичное)
Первичное® факторы подавляющие синтез нейропептида У в гипоталамусе®травмы мозга, ишемия гипоталамуса, стресс®кахексия.
Вторичное®мальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, повышенный синтез глюкагона, гиперпродукция соматостатина®кахексия.
Липидодистрофии-состояния, характеризующиеся генерализованной утратой жировой ткани.
Липидозы-типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующееся расстройствами метаболизма разных липидов в клетках.
Дислипопротеинемии
-состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.
Атеросклероз:
Это прогрессирующие изменения, преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови.
В результате атеросклеротического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей.
Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются у детей 9-10 лет.
Стадии:
Жировая полоска- раннее морфологическое проявление атеросклероза.
Фиброзная бляшка – располагается во внутренней оболочке артерий и растет эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда.
Патогенез:
Факторы риска®повреждение эндотелиальных клеток®активация и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии, фактора некроза опухолей альфа, адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцито®транспорт липопротеинов в субэндотелиальное пространство, проникновение мононуклеаров и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство®нарастание степени модификации липопротеинов®поглощение модифицированных липопротеинов макрофагами, образование отдельных пенистых клеток.
Лечение:
Этиотропный механизм, патогенетический, использование антиагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитических средств, симптоматический механизм.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 607; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!