Влияние вегетативной нервной системы.
1. Парасимпатическая нервная система (ПСНС):
а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце – положительный хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе);
б) активация ПСНС, иннервирующих сердце – отрицательный хроно- и батмотропный эффект, вторичный отрицательный инотропный эффект.
2. Симпатическая нервная система (СНС):
а) перерезка волокон СНС – нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью).
б) активация СНС – положительный хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффект.
- Гуморальная регуляция деятельности сердца. Механизм саморегуляции сердечной деятельности. Законы саморегуляции.
Законы саморегуляции деятельности сердца:
· Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных сокращений.
· Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения под уровень давления, который имеется в начальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение.
|
|
|
· Закон Боудича - в определенных пределах возрастание частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы.
Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца:
1.Ацетилхолин. Действует на М2-холинорецепторы. М2-холинорецеп-горы относятся к метаботропным рецепторам. Образование лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации, ассоциированной с М2-холинорецептором субъединицы Gai, которая тормозит активность аденилатциклазы и опосредованно снижает активность протеинкиназы А. Протеинкиназа А имеет важное значение в активности миозинкиназы, играющей определяющую роль в фосфорили-ровании головок тяжелых нитей миозина, ключевого процесса сокращения миоцитов, поэтому можно полагать, что снижение ее активности способствует развитию отрицательного инотропного эффекта. При взаимодействии ацетилхолина с М2-холино-рецептором не только угнетается аденилатциклаза, но и акти вируется мембранная гуанилатциклаза, ассоциированная с этим рецептором. Это приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G, которая способна: фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К+- и анионные каналы, что увеличивает проницаемость этих каналов для соответствующих ионов; фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na+- и Са++- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости; фосфорилировать мембранные белки, образующие К+/ Na+- насос, что приводит к уменьшению его активности. Фосфолирирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и К+ Na+ насоса протеинкиназой G приводит к развитию тормозного действия ацетилхолина на сердце, которое проявляется в отрицательном хронотропном и отрицательном инотропном эффектах. Кроме того, следует иметь в виду, что ацетилхолин не-посредственно активирует ацетилхолинрегулируемые калиевые каналы атипических кардиомиоцитов. Тем самым снижает возбудимость этих клеток за счет увеличения полярности мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального узла и, как следствие, вызывает урежение сердечной деятельности (отрицательный хронотропный эффект).
|
|
|
2.Адреналин. Действует на β1-адренорецепторы. β1-адренорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Воздействие на данную группу рецепторов катехоламинами активирует аденилатциклазу Gas-субъединицей, ассоциированной с данным рецептором. Как
|
|
|
следствие, в цитозоле повышается содержание цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, которая активирует специфическую миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование головок тяжелых нитей миозина. Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хроно-тропные эффекты.
· Тироксин регулирует изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах, усиливает сердечные сокращения.
· Глюкогон оказывает неспецифическое влияние, за счет активации аденилатциклазы усиливает сердечные сокращения.
· Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину.
· Вазопрессин. В миокарде имеются V1-рецепторы к вазопрессину, которые ассоциированы с G-белком. При взаимодействии вазопрессина с Vi -рецептором субъединица Gaq активирует фосфолипазу Сβ. Активированная фосфолипаза Сβ катализирует соответствующий субстрат с образованием ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы цитоплазматиче-ской мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению содержания кальция в цитозоле. ДАГ параллельно активирует протеинкиназу С. Кальций инициирует мышечное сокращение и генерацию потенциалов, а протеинкиназа С ускоряет фосфорилирование головок миозина, как следствие, вазопрессин усиливает сердечные сокращения. Простагландины I2, Е2 ослабляют симпатические влияния на сердце.
|
|
|
3.Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецепторы, которых достаточно много в области синоатриального узла. Усиливает выходящий калиевый ток, увеличивает поля-ризацию мембраны кардиомиоцита. За счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.
4.Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяризацию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердечной мышцы.
- Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр, его эфферентные влияния. Гуморальные влияния на сосудистый тонус.
Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.
Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:
1. ауторегуляция
2. нервная регуляция
3. гуморальная регуляция.
· Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).
· Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.
Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.
Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.
· Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.
Действие гормонов на тонус сосудов:
· вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;
· адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;
· тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;
· ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.
Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.
К веществам местного воздействия относятся:
· медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;
· биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;
· кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;
· простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает
- Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.
Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.
Этапы дыхания:
1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.
2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.
3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.
4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.
5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.
Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.
Внешнее дыхание
В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:
1) дыхательные пути, обладают небольшой растяжимостью и сжимаемостью, формируют поток воздуха,
2) легочная ткань, обладает высокой растяжимостью и эластичностью/ способность принимать исходное положение после прекращения деформирующей (растягивающей) силы,
3) грудная клетка, пассивная костно–хрящевая основа, ригидная к внешним воздействиям, объединенная в целое связками и дыхательными мышцами, снизу – подвижная диафрагма.
Биомеханика спокойного вдоха
В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.
Под влиянием нервного сигнала диафрагма сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании -на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере.
Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. У мышечного волокна место прикрепления его к нижележащему ребру дальше от позвоночника, чем место его прикрепления к вышележащему ребру, поэтому момент силы нижележащего ребра при сокращении этой мышцы всегда больше, чем таковой у вышележащего ребра. Это приводит к тому, что ребра как бы приподнимаются, а грудные хрящевые концы как бы слегка скручиваются. Так как при выдохе грудные концы ребер располагаются ниже, чем позвоночные /дуга под углом/, то сокращение наружных межреберных мышц приводит их в более горизонтальное положение, окружность грудной клетки увеличивается, грудина приподнимается и выходит вперед, межреберное расстояние увеличивается. Грудная клетка не только приподнимается, но и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры. За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких.
Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры, с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить /благодаря выделению слизи/ относительно друг друга. Силы сцепления между ними велики и листки плевры невозможно разъединить.
При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок и тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема. В этих условиях воздух, находящийся в легких /альвеолах/ распределяется в новом, большем объеме, это приводит к падению давления в легких. Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими /трансреспираторное давление/.
Биомеханика спокойного выдоха
Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.
Биомеханика форсированного вдоха
Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы.
Биомеханика форсированного выдоха
Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения мышц - внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.
- Давление в плевральной полости, его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания. Изменение внутриплеврального давления в разные фазы дыхательного цикла. Физиология дыхательных путей. Регуляция их просвета. Понятие о пневмотораксе. Виды пневмоторакса.
Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты.
При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название "эластической тяги легких". Она зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения слизи, покрывающей альвеолы. Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и тем самым стягивает их. Однако сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта. Благодаря этому легкие становятся более растяжимыми.
Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм рс. ст. На вдохе при растяжении грудной клетки давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм рс. ст.
Пневмото́ракс — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Попадание воздуха в плевральную полость извне /открытый пневмоторакс/ или из полости легких /закрытый пневмоторакс/ уравновешивает давление в плевральной полости с атмосферным и легкое за счет эластической тяги спадается.
- Легочные объемы (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, ОЕЛ, ФОЕ, ОМП, ОО). Функциональные показатели вентиляции легких (ЧД, МОД, МВЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, РД, КАВ, КИК). Методы исследования.
Легочные объемы:
| ОЕЛ | ЖЕЛ | РОвд | ЕВвд |
| ДО | |||
| РОвыд | ФОЕ | ||
| ОО | Коллапсный О | ||
| Минимальный О |
ОЕЛ – «общая емкость легких».
Количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха. Должная ОЕЛ (норма) зависит от пола, роста, возраста и поэтому определяется по таблицам ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО.
ЖЕЛ – «жизненная емкость легких».
Количество воздуха, которое пациент может максимально выдохнуть после глубокого вдоха. Должная ЖЕЛ зависит от пола, роста, возраста и поэтому определяется по таблицам: ЖЕЛ = ДО + РОвд + РОвыд. Допустимое отклонение – 10%.
ОО – «остаточный объем».
Объем воздуха, который остается в дыхательной системе после максимального выдоха. 00 = 1 – 1,2 л.
ДО – «дыхательный объем».
Объем воздуха, который вдыхает и выдыхает пациент при каждом дыхательном цикле (спокойное дыхание). ДО зависит от физической нагрузки, ЖЕЛ, газового состава крови (в норме – 0,3 –0,6 л).
РОвд – «резервный объем вдоха».
Объем воздуха, который пациент может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. РОвд = 40% ЖЕЛ (в норме – 1,5-2,5 л).
РОвыд – «резервный объем выдоха».
Объем воздуха, который пациент может максимально выдохнуть после спокойного выдоха. РОвыд = 40% ЖЕЛ (в норме – 1,5-2,5 л).
ФОЕ – «функциональная остаточная емкость».
Объем воздуха, остающийся в легких после спокойного выдоха. ФОЕ = ОО + РОвыд (в норме – 2,5-3,5 л).
Сумма ДО и РОвд получила название емкость вдоха (ЕВ).
ОМП – «объем мертвого пространства».
Объем воздуха, находящийся в верхних дыхательных путях, бронхах и не участвующий в газообмене. В норме – 0,15 л.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 592; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!