Внутренний путь активации плазменного гемостаза.
Начинается с активации XII фактора (фактор Хагемана).
Активация XII фактора наступает после его контакта с чужеродной поверхностью:
-отрицательно заряженные группировки коллагена;
-поврежденные клетки эндотелия;
-протеазы (трипсин, калликреин);
-адреналин.
Активированный XIIа фактор действует на XI фактор, что вызывает его активацию (XIа фактор).
XIа фактор активирует IX фактор (IXа фактор). IXа фактор, VIII фактор (антигемофилический глобулин), 3 тромбоцитарный фактор активирует превращение V фактор в Vа фактор.
Vа фактор активирует превращение X фактора в Xа фактор-протромбиназного комплекса.
На всех этапах активации свертывания по внутреннему пути участвует Ca2+ ( IV фактор)
Этот путь активации длится 5-10 минут.
Возможна патология активации свертывания по внутреннему пути – гемофилии:
-гемофилия А – дефицит VIII фактора – встречается чаще всего;
-гемофилия В – дефицит IX фактора;
-гемофилия С – дефицит XI фактора.
Внешний путь активации плазменного гемостаза.
Начинается с появления в кровотоке III фактора свертывания.
III фактора свертывания это тканевый тромбопластин, представляет собой фосфолипидные фрагменты мембран разрушенных клеток.
Под его воздействием активируется VII фактор свертывания, непосредственно воздействующий на X фактором, который активируется образуется Xа фактор протромбиназного комплекса.
На всех этапах активации свертывания по внешнему пути участвует Ca2+ ( IV фактор).
|
|
|
Активация по этому пути вызывает свертывание крови за 14-17 секунд.
При этом внешний путь активации у больных гемофилиями не страдает.
Конечный результат 1 фазы гемокоагуляции (по внешнему и внутренним путям) является образование активной протромбиназы (ферментативный комплекс фактора Xa с его кофактором Va).
Фаза свертывания – образование тромбина.
Длится, по сравнению с 1 фазой, несколько секунд и заключается в активации протромбина (фактора II) в тромбин (фактор IIa) под действием активной протромбиназы. Происходит при участии Ca2+ (IV фактор).
Фаза свертывания – образование фибрина.
Образовавшийся тромбин является главным ферментом 3 фазы свертывающей системы крови, так как именно под его воздействием фибриноген превращается в фибрин (фибриновый сгусток).
На первом этапе фибриноген под действием тромбина превращается фибрин-мономер.
После этого начинается его самосборка (полимеризация) с образованием нитей фибрина.
Образующийся при этом фибрин S является непрочным соединением и не может обеспечить образование надёжного фибринового сгустка.
Превращение фибрина S в фибрин I (нерастворимый фибрин) происходит под действием фактора XIIIа, который также активируется тромбином.
|
|
|
На заключительном этапе активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина, сокращаются под действием тромбостенина (тромбоцитарного актомиозина).
В результате происходит ретракция сгустка крови.
Ретракция сгустка крови.
Это сокращение сгустка в объеме и уплотнение его за счет вытеснение плазмы.
При отсутствии ретракции сгусток быстро лизируется в процессе фибринолиза, кроме того, возможно развитие тромбоэмболии.
На этом заканчивается образование фибринового сгустка.
- Противосвертывающие факторы. Фибринолитическая система крови.
Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии.
Факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови.
1.В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови так как:
-у эндотелия – контактная инертность («зеркальность поверхности, отсутствие чужеродной поверхности). Это предотвращает активацию XII фактора;
-синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор);
-на мембране эндотелия имеется гликопротеид тромбомодулин, связывающий тромбин;
-имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови;
|
|
|
-адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин.
2.Линейная скорость течения крови (чем она больше, тем сильнее препятствует процессу свёртывания крови).
3.Наличие антикоагулянтов.
Антикоагулянты – это вещества, препятствующие свертыванию крови.
Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:
-предсуществующие (первичные) антикоагулянты;
-вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза.
1. Предсуществующие (первичные) антикоагулянты – антитромбин III, гепарин, протеины «С» и «S», ингибитор внешнего пути свёртывания, a2-макроглобулин (антитромбин IV) и др.
А)Антитромбин III.
Обеспечивает 75 % всей антикоагулянтной активности плазмы, ингибирует активность тромбина, факторов IXa, Xa, XIa, XIIa. Основной плазменный кофактор гепарина.
Б)Гепарин.
Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты. Особенно выражена кофакторная активность у низкомолекулярных фракций гепарина.
В)Протеины «С» и «S».
Синтезируются в печени при участии витамина К.
Протеин «С» инактивирует факторы Va, VIIIa. Протеин «S» снижает способность тромбина активировать факторы Va, VIIIa.
|
|
|
г)Ингибитор внешнего пути свёртывания (TFPI). Ограничивает синтез тромбина путём угнетения факторов Xa и VIIa.
д)a2-макроглобулин является неспецифическим ингибитором большинства протеаз, включая ферменты системы свёртывания крови и фибринолиза.
2. Вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза.
а)Нити фибрина (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови.
б)ПДФ (продукты деградации фибрина) нарушают полимеризацию фибрин-мономера, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.
В)Цитрат натрия.
Антикоагулянт, экзогенного происхождения (связывает ионизированный Са2+, вступая с ним в реакцию замещения). В результате лишает крови способности к свёртыванию.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1141; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!