Септические или инфекционные воспаления.
Общая и местная реакция организма на травмы, патогенетическая терапия.
Любая травма в организме животных вызывает две взаимосвязанные реакции – общую и местную.
Общая реакция организма на травму проявляется в виде:
а) стресса;
б) обморока;
в) коллапса;
г) шока.
Стресс (напряжение) – характеризуется как совокупность общих ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Факторы появления стресса – шум, прививки, взятие крови, перегруппировки, транспортировка.
По Г. Селье существует 3 стадии стресса:
1) Стадия мобилизации (реакция тревоги);
2) Стадия резистентности (адаптации);
3) Стадия истощения при продолжительном действии сильных раздражителей.
В первой стадии любые стрессовые воздействия на организм активизируют нейроэндокринные клетки гипоталамуса, которые выделяют КАФ. Он в свою очередь стимулирует клетки передней доли гипофиза, выделяющие АКТГ, под влиянием которого усиливается функция надпочечников. Корковый слой выделяет КС, необходимые для адаптации организма, особенно в 1-ой стадии. Все это обуславливает лимфопению, эозинопению и нейтрофилез. При этом падает прирост, снижается продуктивность, животные худеют. Стадия длится 6-48 ч.
Во второй стадии нормализуются обмен веществ, картина крови, восстанавливается масса тела и продуктивность. Характеризуется активизацией общей резистентности. Длится от нескольких часов до нескольких дней или недель.
|
|
|
Третья стадия развивается при длительном действии стрессора на организм и угнетением функции надпочечников и других его систем. Отмечают лимфоцитоз, эозинофилию, снижение кровяного давления, t тела. Резко снижается продуктивность, упитанность, развиваются необратимые изменения, животное погибает. Поэтому необходимо избавить животное от действия стрессоров с помощью:
1) создания благоприятных условий кормления и содержания;
2) применения химических и биологических препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, адаптогенов – женьшеня, элеуторококка).
Обморок – внезапная (кратковременная) потеря сознания с исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения.
Причина – острый недостаток кровообращения в ЦНС, в частности головного мозга при кровопотерях. Продолжительность от нескольких секунд до 2-3 минут, затем все функции нормализуются. У животных встречается редко.
Коллапс - временная, внезапно возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождающиеся резким снижением артериального давления и всех жизненных функций. Причинами возникновения его являются травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Иногда возникает вследствие острой интоксикации продуктами тканевого распада, в результате испуга и мышечного переутомления
|
|
|
Клинически проявляется внезапной общей слабостью, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и реакция на внешние раздражения понижены, конечности холодные, мускулатура расслаблена.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие ослабление сердечной деятельности, нормализуют ее функции. При кровотечении принимают меры к его остановке. Для пополнения крови, повышения кровяного давления и улучшения сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену физиологический раствор натрия хлорида с глюкозой и аскорбиновой кислотой.
Шок. Это тяжелое общее состояние животного, наиболее близкое к терминальному, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функций организма.
Классификация. По причинам:
а) травматический
б) операционный
в) гематрансфузный (несовместимость крови)
|
|
|
г) анафилактический
По времени появления:
а) первичный (проявляется в момент травмы или после него)
б) вторичный (через несколько часов или дней после травмы, интоксикации)
Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза — эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая — торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза — паралитическая, приводит к летальному исходу.
Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота.
Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2—5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.
Патогенез. Пока полностью не выяснен. Более правильно его характеризует нервно-рефлекторная теория Э. А. Асратяна – под влиянием причин, вызывающих шок в организме животного, возникают взаимосвязанные изменения в ЦНС, гемодинамике и химизме крови и тканей.
|
|
|
Клинические признаки. Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки, бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено.
При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мускулатура становится вялой, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители; дыхание становится поверхностным, неправильным и редким; слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1—2 °С; наблюдается непроизвольное отделение кала и мочи. Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.
При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях — переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс — едва уловимым, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.
Лечение. Оно должно быть комплексным, направленным на: устранение источника болевого раздражения и нормализацию функции нервной системы; восстановление гемодинамики; борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.
В эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция), улучшить сердечную деятельность введением кофеина; обезболить зону травмы проводниковой анестезией 2-3 % р-ром новокаина на 30% этиловом спирте. После этого в/в 100-150 мл 10% р-ра NaBr с дозой кофеина, 0,25% р-р новокаина с добавлением промедола и 1% димедрола, 30 мл преднизолона и дозы антибиотиков. После этого необходимо укутать животное.
Профилактика сводится к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма; применению местного и общего обезболивания перед операциями и при тяжелых случаях травм.
МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ (ВОСПАЛЕНИЕ)
Воспаление — ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.
По этиологическому фактору все воспаления делятся на 2 группы: асептические и септические.
Асептическое воспаление – такое воспаление, при котором микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям относят серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным – фиброзное и оссифицирующее.
По течению экссудативные воспаления бывают острые, подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые – до 3-6 недель и хронические более 6 недель, иногда годами. Пролиферативные воспаления бывают только хроническими. Есть особая группа острых асептических воспалений – аллергические, возникающие при сенсибилизации организма какими-либо аллергенами.
Большинство острых асептических воспалений имеет пять классических клинических признаков: rubor (краснота); color (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).
Краснота легко определяется при осмотре. Вначале отмечается расширение сосудов, затем наступает замедление кровотока вплоть до почти полной его остановки — стаза. Такие изменения называются «гиперемия» и связаны с воздействием на сосуды гистамина и ацидозными изменениями в зоне воспаления.
Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.
Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также резким повышением гидростатического давления в капиллярах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.
Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.
Серозное воспаление характеризуется экссудацией, сла- бовыраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и в результате других причин. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.
Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативными явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует.
Серозно-фибринозное воспаление. При более сильном воздействии механических, физических или химических факторов возникает серозно-фибринозное воспаление, которое характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. В покое фибрин оседает в нижнюю часть анатомической полости, поэтому в верхней части припухлости прощупывается флюктуация, а в нижней – тестоватость с незначительной крепитацией. Хроническое характеризуется более выраженными пролиферативными явлениями, вследствие чего наблюдается уплотнение мягких тканей, а из комочков фибрина образуются рисовые тельца.
Острое фибринозное воспаление – самая тяжелая форма асептического воспаления, трудно поддающаяся лечению. Вследствие высокой проницаемости сосудов в первой стадии происходит экссудация фибриногена, превращающегося в фибрин, вместе с которым выходят и форменные элементы крови. Фибрин накапливается в тканях, образуя так называемое слипчивое воспаление. Спайки фибрина прорастают соединительной тканью, образуя плотные тяжи, соединяющие листки плевры брюшины, суставов, сухожильных влагалищ. Пальпацией определяют тестообразную припухлость, флюктуация отсутствует.
Хроническое фибринозное воспаление сопровождается появлением спаек.
Фиброзноевоспаление характеризуется пролиферацией или разростом грубоволокнистой (фиброзной) соединительной ткани. Является переходной формой после фибринозного воспаления, если не устранена первичная или вторичная причина. Клинически наблюдается малоболезненная плотная неподвижная припухлость. Местная t может быть понижена.
Оссифицирующее воспаление.В процессе него происходит окостенение какой-либо ткани, органа или образование накостников. Может быть очаговая или диффузная. Оссифицирующему воспалению подвергаются чаще надкостница, хрящи, сухожилия, связки, слизистые сумки, капсула суставов и др. клинически проявляется наличием твердой, как кость припухлости без боли и повышения t. Форма припухлости может быть с малым или большим основанием, с гладкой поверхностью или шероховатой.
Септические или инфекционные воспаления.
Септические воспаления – те, при которых основными раздражителями являются возбудители инфекции и их токсины. По этиологии и клинико-морфологическому проявлению делятся на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы.
Клинически общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она всегда носит более разлитой характер по сравнению с асептическим воспалением.
Септическое воспаление в отличие от асептического имеет две фазы развития: первая характеризуется нейтрализацией или выведением микробного раздражителя из организма, вторая – восстановлением дефекта тканей (заживление). В свою очередь, каждая фаза имеет определенные клинико-морфологические и иммунобиологические стадии развития, которые у каждого вида животных имеют свои особенности.
У лошади 1 фаза направлена на выведение раздражителя из организма и состоит из 3-х стадий.
1 стадия – образование серозного (серозно-фибринозного) отека (инфильтрата).
2 стадия – образование полости, заполненной гнойным экссудатом (абсцедирование)
3 стадия – некроз тканей (изъязвление) и опорожнение полости от гнойного экссудата (самопроизвольное вскрытие абсцесса).
В соответствии с видовой реактивностью на травму у КРС первая фаза воспаления состоит из 4-х стадий.
1 стадия – образование фибринозного отека (инфильтрата)
2 стадия – организация фибрина соединительной тканью, припухлость становится более плотной, ограниченной и менее болезненной
3 стадия – абсцедирование
4 стадия – изъязвление тканей и излияние экссудата во внешнюю полость.
После 4 стадии воспаление переходит во вторую фазу – восстановление дефекта тканей или заживление язвы, образовавшейся в процессе первой фазы.
У КРС и лошадей одинаковая и состоит из трех стадий: заполнение язвы грануляционной тканью, эпителизация и рубцевание, восстановление функции органа. У КРС основной стадией септического воспаления является вторая – изоляция(инкапсуляция) раздражителя соединительной тканью.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1469; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!