Тканинне дихання мозку і його біологічне значення



Мозок теплокровних є строгим «аеробом» і потребує постійного постачання кисню. Варто тільки на найкоротший час припинити доступ кисню до мозку, щоб наступили розлади в його діяльності. Особливо чутливі вищі відділи нервової системи, які переносять нестачу кисню тільки протягом короткого періоду часу: головний мозок - 5 хв, проміжної мозок - 10 хв, довгастий - 15 - 31 хв.

Споживання кисню нервової тканиною у багато разів перевищує його споживання тканинами інших органів. Мозкова тканина потребує кисню на одиницю ваги в 30 разів більше, ніж м'язова.

Енергетичний обмін визначається не тільки інтенсивністю дихання або гліколізу, а і здатністю їх в сполучних реакціях відтворювати багаті енергією фосфорні сполуки, а також і аденозинтрифосфат. В. А. Енгельгардт і В. О. Беліцера встановили, що хімічна енергія, що звільняються в процесах дихання і гліколізу, доставляється до працюючої фізіологічної системи у формі макроергічного фосфату (АТФ). Макроергічні фосфорні з'єднання енергетично забезпечують всі синтетичні процеси, необхідні для оновлення речовин, що входять в структурне утворення клітин, і здійснення специфічної для даних клітин функції.

Кора  головного мозку володіє найбільшою реактивністю. Ось чому недолік кисню перш за все викликає розлад вищої нервової діяльності та порушення зв'язку між корою і нижчележачими відділами головного мозку. Головний мозок має володіє невеликими запасами макроергічними фосфорними сполуками у порівнянні з поперечносмугастим  м'язом.

Розвиток енергетичного обміну мозку від переважно анаеробного до аеробному типу являє собою загальну закономірність еволюції метаболізму нервової системи хребетних. Таким чином, нормальна діяльність мозку знаходиться у залежності від аеробного обміну та зумовлюється великими витратами енергії для підтримки збудливості, реактивності, високого рівня специфічної діяльності нервових центрів.

Рівень обміну речовин у різних відділах головного мозку неоднаковий. Активність дихання тканин мозку підвищується в направленні від спинного мозку до великих півкуль головного мозку. Накопичення хімічної енергії в процесі дихання строго необхідно не тільки для підтримки функціональної активності мозку, а й для існування, функціонування і працездатності самої тканини головного мозку. Енергія АТФ бере участь у різних реакціях білкового, вуглевод ного, жирового і мінерального обмінів. Відомо також, що хімічна енергія є необхідною для обміну високомолекулярних речовин клітини, таких, як нуклеїнові  кислоти, ліпоїди, фосфопротеїни.

За допомогою енергії дихання здійснюється фіксація і знешкодження аміаку, що має велике значення для життєдіяльності мозкової клітини. Дихання є джерелом енергії для реакцій біосинтезу, побудови складних молекул білків, нуклеїнових кислот та інших речовин протоплазми. Існує певна залежність між диханням і рівнем функціональної активності; з підвищенням функціональної діяльності нервової клітини необхідність в кисні зростає майже в два рази. Умови кисневого режиму в організмі прямо чи опосередковано діють на специфічний характер діяльності нервових клітин, впливаючи на співвідношення між збуджувальними і гальмівними процесами.

Таким чином, рівень споживання кисню мозком залежить від функціонального стану центральної нервової системи, а функція останньої, у свою чергу, залежить від окислювального обміну.

Параметри тканинного дихання і фосфорилювання в мозку у тварин з різною

Стійкістю до гіпоксії

В даний час накопичений великий експериментальний матеріал з вивчення впливу гострої і хронічної гіпоксії на енергетичний обмін мозку. Наявні дані свідчать про широкий діапазон варіацій інтенсивності фосфорилювання окислення.

Зниження вмісту в мозку макроергічних фосфатів при гіпоксії є, з одного боку, результатом недостатності їх реосинтезу внаслідок порушення процесів окисного фосфорилювання, а з іншого - наслідком збільшення швидкості розпаду в результаті активізації АТФаз.

Слід зазначити, що АТФази відноситься до числа широко поширених і відносно давно відомих ферментів. АТФаза  бере участь в трансформації енергії - у процесі окисного фосфорилювання і анаеробного гліколізу, а також в активному транспорті іонів через мембрану.

АТФази, як і інші ключові ферменти дихального ланцюга, схильні до впливу гіпоксії; при цьому її активність або не змінюється, або підвищується, або пригнічується під впливом гіпоксії. Така суперечливість даних про вплив гіпоксії залежить не тільки від форми і тяжкості гіпоксії, використовуваних методів дослідження, видової специфічності тварин, газообміну досліджуваної тканини, але і від індивідуальної чутливості тварин до гіпоксії.

Дослідженнями В. А. Березовського  та інших авторів було встановлено, що окремі особи з групи інтактних білих щурів можуть суттєво відрізнятися по витривалості до гострої гипоксичної гіпоксії від середніх величин для всієї групи.    Враховуючи важливу роль нервової системи в процесі адаптації до гіпоксії, високу інтенсивність енергетичного обміну та підвищення чутливості мозку до нестачі кисню, представляло інтерес вивчити активність ферментних систем (АТФази, окислювального фосфорилювання), відповідальних за синтез і розщеплення макроергічних нуклеозидфосфатів в тканинах головного мозку високо- і низькостійких до гіпоксії тварин.

Отримані дані про параметри дихання і фосфорилювання тканинами мозку НГ-і ВГ-щурів в умовах нормального атмосферного тиску і в умовах гострої гіпоксії (висота 12 тис. м) свідчать про те, що при гострій гіпоксії на межі виживання тварин енергетична ефективність окислення янтарної кислоти тканинах мозку ВГ-щурів нижча,ніж у НГ-щурів.

В умовах нормаль ного атмосферного тиску СГ-жівотпие з енергетичної ефективних процесів окислення найбільш відрізняються від ВГ-жи Вотня. Ці дані свідчать про те, що інтенсивність окислення і окисного фосфорилювання визначається ін відуальні стійкістю до гострої гііоксіческой гіпоксії.

Результати проведених нами досліджень показують, що в умовах нормального атмосферного тиску активність АТФази при відсутності іонів у інкубаційному середовищі (ендогенна АТФаза) у НГ-і ВГ-тварин знаходиться на одному рівні. При додаванні до інкубаційного середовища іонів Mg, К, Na або Са активність АТФази в тканинах мозку НГ-щурів збільшується. Таким чином, в умовах нормального атмосферного тиску активність досліджуваних АТФаз по відношенню до ендогенної дещо у ВГ-щурів вище, ніж у НГ.

Отримані результати дозволяють зробити висновок, що в умовах нормального атмосферного тиску активність досліджуваних іонозалежних АТФаз в тканині мозку НГ-і ВГ-щурів знаходиться майже на одному рівні. В умовах екстремального гіпоксичного стану Mg2 + і Са2 +-АТФази ведуть себе по-різному.

При нормальному атмосферному тиску швидкість фосфорилювання АДФ і енергетична ефективність окислення янтарної кислоти в тканинах мозку ВГ-тварин нижче, ніж у НГ. Зміни енергетичної ефективності окислення янтарної кислоти обумовлені, очевидно, великими енергозатратами для підтримки гомеостазу в тканинах мозку НГ-щурів.

Після підйому тварин на «висоту» 12 тис. м як у НГ-, так і у ВГ-тварин підвищується фосфорилюча  активність тканини великих півкуль головного мозку.

Однотипність реакцій (підвищення енергетичної ефективності окислення сукцинату, зменшення активності АТФази) в тканині мозку НГ-і ВГ-тварин на гостру гіпоксію, мабуть, обумовлена різким екстремальним впливом кисневого голодування. Можна вважати, що збільшення параметрів, зменшення активності АТФаз, що спостерігається відразу після підняття щурів на «висоту» 12 тис. м, є наслідком прискорення процесів фосфорилювання завдяки низько енергетичному зрушенню, яке виникло в результаті гострої гіпоксії. Цей початковий етап відповіді дихального ланцюга на зростання енергетичних запитів може лежати в основі компенсаторних реакцій організму. Наявність більш міцного сполучення між окисними і фосфоруючими  процесами і менш активної АТФази забезпечує, з одного боку, економну утилізацію кисню, з іншого - зменшує витрати енергії шляхом розщеплення АТФ. Збільшення швидкості фосфорилювання і спряженості процесів окислення і фосфорилювання, зменшення активності АТФази в тканині мозку НГ-і особливо ВГ-щурів в період різкого гіпоксичного впливу може служити одним з пристосувальних механізмів, що лежать в основі підвищеної стійкості до кисневого дефіциту.


Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 63; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ