Біохімічні основи індивідуальності



Порівняння ферментних наборів клітин тварин, що знаходяться на різних етапах філогенезу, приводить до висновку, що у всіх живих організмах протікають в основному одні й ті ж обмінні процеси, що забезпечуються наявністю основних ферментів вуглеводного обміну. В усіх органах в усіх видів виявлені ферменти гліколізу, у аеробних і анаеробних організмів виявляються лише кількісні варіації їх змісту. Поряд з цим ферменти, що беруть участь в обміні азоту, відрізняються своєрідним розподіленням в тваринному світі. Одним із прикладів нерівномірного поширення може служити ксантипоксидаза. Майже універсальний для живих тканин убіхінон відсутній в клітинах облігатних анаеробів. Є й ряд інших високоспецифічний ферментів і ферментних наборів, що дозволяють вважати, що «в основі багатьох видових відмінностей між різними тканинами одного й того ж організму лежать особливості ферментного обладнання».

Вдосконалення методів ідентифікації ферментів і дослідження особливостей їх функціонування в різних умовах дозволяють все більш детально оцінювати структуру і властивості кожного ферменту. При цьому поступово виявляється все більше відмінностей, які можуть розглядатися як специфічні характеристики певних об'єктів, пов'язані з їх гено-і фенотипом.

В даний час встановлено, що в кожному організмі функціонують множини основних фермтів - аллотипи, здатні повноцінно забезпечувати визначені етапи метаболізму, однак відрізняються від «типових» для даного ферменту характеристик по константі Міхаеліса, електрофоретичній рухливості, термолабільністю, ізоелектричними. Поряд з цим існують множинні форми ізоферментів - генетично обумовлених молекулярних модифікацій, що володіють деякими особливостями фермент-субстратної взаємодії. Фізіологічне значення наявності в організмі декількох молекулярних варіантів одного й того ж білка вивчений недостатньо.

Стабільні відхилення від нормального якісного і кількісного розподілу ферментів прийнято позначати терміном «ензимопатія». Встановлено, що в основі багатьох захворювань людей і тварин лежить зміна генетичної інформації, внаслідок чого не синтезується або синтезується в недостатній кількості будь-який життєво важливий фермент. Поряд з ними існують і придбані ензимопатії, пов'язані з неспецифічним пригніченням певних ферментів, обумовлені токсичними впливами навколишнього середовища або дефіцитом елементів, необхідних для їх синтезу. В результаті поєднання спадкових, генотипічних впливів на всьому періоді онтогенезу виникає широкий поліморфізм ферментного набору індивіда, що забезпечує унікальність кожної особи і своєрідність відповідних реакцій організму на зміни зовнішнього або внутрішнього середовища.

У зв'язку з пластичністю шляхів метаболізму та можливістю перемикання обміну дефектність ферментних наборів особи часто не проявляється у звичайних умовах існування. Харчові або фармакологічні речовини можуть виступати як провокаторов, що виявляють особливості обміну індивіда, викликані певною ензимопатією.

Глютенова ентеропатія - випадання біосинтезу специфічної пептидази, що розщеплює білок пшеничного хліба - глютен, виявляється лише як реакція на вживання булочних виробів і супроводжується тяжкими диспептичні явища. Виключення з їжі білого хліба нормалізує патологічний стан організму, і ензимопатія може не позначатися на працездатності і самопочутті пацієнта.

Непереносимість молока - ензимопатія, пов'язана з недостатністю вироблення бета-галактозидази - ферменту, що розщеплює молочний цукор на глюкозу і галактозу. У результаті нестачі ферменту молочний цукор потрапляє в нижні відділи кишечника, піддається мікробному бродінню з явищем метеоризму і дискомфорту.

Цукровий діабет у ряді випадків розвивається в результаті спадкової ензимопатії гексокінази, що виникає на фоні випадання синтезу інсуліну. Надлишок вуглеводів в харчуванні прискорює розвиток захворювання.

До важких наслідків для організму призводить фенілпіровиноградна кетонурія. В результаті випадання синтезу фенілаланілгідроксилази фенілаланін харчових продуктів не трансформується в тирозин. Накопичення в крові і тканинах дитини феніл-аланіну і аномальних продуктів його перетворення надає специфічний вплив на розвиток центральної нервової системи і є причиною розвитку олігофренії.


Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 90; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ