Система спонтанного гемостаза
В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Часто наблюдают небольшие кровотечения, на которые порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, инъекция и др.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза, такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.
Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам.
1. Реакция сосудов.
2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).
3. Свёртывающая система крови (плазменный механизм).
Реакция сосудов
При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышение тонуса повреждённого сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при по- вреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отёчные зоны, нарушается проницаемость стенки сосуда. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свёртыванию и способствующему быстрому ра- створению сгустка.
Важный момент в обеспечении гемостаза - состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери происходит в результате вазоконстрикции, нарушения реологических свойств крови, снижения АД. Всё это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма - клеточный и плазменный.
|
|
Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)
Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электроки- нетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.
В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:
• адгезия тромбоцитов;
• агрегация тромбоцитов;
• образование тромбоцитарного сгустка.
Адгезия тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы, связанное с изменением электрического потенциала в области поражения и обнажением коллагена. Кроме коллагена, в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеид Ib, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин, фибронектин).
Адгезия тромбоцитов к обнажённому коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобожде- нием биологически активных веществ, которые способствуют развитию следующей фазы - агрегации тромбоцитов.
|
|
Агрегация тромбоцитов
Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную стадии агрегацию и стадию образования эйказоноидов.
Начальная агрегация.Агрегацию запускают биологически активные вещества: аденозиндифосфат, эпинифрин, тромбин. Механизм агрегации: Са2+-зависимый трансмембранный гликопротеид IIb-IIIа - рецептор фибриногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.
Вторичная агрегация.По мере прикрепления тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит их активация, они приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, ограничивающий приток крови к повреждённой области.
Образование эйкозаноидов.Арахидоновая кислота, высвобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G2 и Н2). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н2 в тромбоксан А2, стимулирующий дальнейшее высвобождение аденозиндифосфата, что усиливает агрегацию тромбоцитов.
Образование тромбоцитарного сгустка
При взаимодействии агрегированных тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка, ко- торый создаёт поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 423; Мы поможем в написании вашей работы! |

Мы поможем в написании ваших работ!