РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ pH КРОВИ
СООТНОШЕНИЕ ФАЗ ВОЗБУДИМОСТИ С ФАЗАМИ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ.
При деполяризации мембраны возбудимость повышается (фаза латентного дополнения). После достижения мембранным потенциалом критического уровня деполяризации происходит овершут(перезарядка мембраны). В этот момент возбудимость практически мгновенно падает до нуля. Это - фаза абсолютной рефрактерности. Ни один импульс, пришедший в эту фазу не способен возбудить клетку. По мере восстановления мембранного потенциала (реполяризации) восстанавливается и возбудимость (фаза относительной рефрактерности) . В эту фазу надпороговые раздражители способны возбудить клетку. Эта фаза обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов K+, который выходит из цитоплазмы, снижая заряд мембраны внутри клетки. В фазу следовой деполяризации возбудимость несколько превышает нормальную - фаза экзальтации. Однако, поскольку K+ - каналы медленные, то калий выходит из клетки даже в несколько избыточном количестве, что ведёт к возникновению гиперполяризации. Возбудимость при этом несколько снижается (фаза субнормальной возбудимости). После этого мембранный потенциал приходит к исходному значению, восстанавливается и возбудимость.
СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.
|
|
|
|
|
|
РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРОЕНИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА. МЕХАНИЗМ ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЫХАТЕЛЬНОГО РИТМА.
Регуляция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат —
оптимизацию газового состава внутренней среды организма. Частота и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, нейроны которого расположены в различных отделах ЦНС;
главными из них являются продолговатый мозг и мост. Дыхательный центр по нервам ритмично посылает к диафрагме и межреберным мышцам импульсы, которые вызывают дыхательные движения. Ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в некоторых пределах произвольно корой большого мозга.
|
|
|
Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС. В продолговатом мозге находится главная часть дыхательного центра. Флуранс обнаружил, что разрушение медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки ведет к полной остановке дыхания. Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы между ними. Нейроны моста при взаимодействии
с нейронами продолговатого мозга обеспечивают нормальный цикл дыхания. Мотонейроны спинного мозга получают импульсы от нейронов продолговатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам по диафрагмальному и межреберным нервам. Центр диафрагмальных нервов находится в основном в 3—4-м шейных сегментах спинного мозга. Центры межреберных
нервов, иннервирующих мускулатуру грудной клетки, локализуются в грудном отделе спинного мозга. В регуляции дыхания принимают участие средний мозг, гипоталамус, лимбикоретикулярный комплекс, кора большого мозга. Средний мозг –регулирует тонус всей мускулатуры(и дыхательной). Гипоталамус - участвует в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности, повышении температуры внешней и внутренней среды (тепловая одышка). Благодаря коре большого мозга при выполнении физических упражнений интенсивность
|
|
|
дыхания становится адекватной потребностям организма (более экономное дыхание).
Автоматия.Воснове автоматии дыхательного центра лежит циркуляция возбуждения в его нейронах, обеспечивающая саморегуляцию вдоха и выдоха. Появление автоматии наблюдал с помощью гальванометра на изолированном продолговатом мозге лягушки И.М.Сеченов. Эдриан впервые зарегистрировал ритмическую активность изолированного продолговатого мозга золотой рыбки. С помощью микроэлектродной техники подтверждено, что продолговатый мозг способен самопроизвольно генерировать электрические импульсы. Основная часть нейронов дыхательного центра в продолговатом мозге относится к ретикулярной формации, а эти нейроны обладают
спонтанной активностью. Автоматии дыхательного центра способствуют гуморальные влияния ( С02 в крови), оказываемые непосредственно на клетки центра, афферентная импульсация от хемо- и механорецепторов рефлексогенных зон, реципрокные отношения нейронов дыхательного центра, возбуждающие влияние вышележащих отделов ЦНС. Дыхательные нейроны (клетки, которые возбуждаются в различных фазах дыхательного цикла) обнаружены в мосту и продолговатом мозге – в месте, где центральный канал спинного мозга впадает в четвертый желудочек. Дорсальная группа дыхательных нейронов состоит из инспираторных нейронов. В вентральной группе содержатся инспираторные и экспираторные нейроны.
Происхождение дыхательного ритма объясняют функцией синаптических связей между разными типами нейронов. Основное проявление синаптических связей - взаимное торможение между группами нейронов противоположных фаз дыхательного цикла.У человека 2 типа дыхательных нейронов: ранние инспираторные и постинспираторные. Оба типа нейронов взаимно тормозят друг друга и все другие типы нейронов дыхательного центра в период, когда активны либо ранние инспираторные нейроны, либо постинспираторные нейроны. Ранние инспираторные нейроны инициируют вдох. В результате происходит активация инспираторных нейронов (полных и поздних) и возникает фаза вдоха. Как только вдох выключается (функция центров моста и ядер блуждающего нерва), активируются постинспираторные нейроны с декрементным типом активности и начинается фаза выдоха. С момента активации инспираторных нейронов прекращается фаза выдоха и начинается очередная фаза вдоха.
РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ pH КРОВИ.
рН крови поддерживается на постоянном уровне: венозной — 7,34, артериальной — 7,40. Отклонение рН более чем на 0,4 несовместимо с жизнью. Постоянство рН внутренней среды
организма обеспечивается буферными системами крови, легкими, почками и ЖКТ. Почечные процессы регуляции рН экономичны: анионы сильных кислот (фосфорной, серной и соляной) выводятся, анионы угольной кислоты (НСОз) реабсорбируются, что способствует восстановлению буферных систем крови. Сульфаты и фосфаты образуются в результате расщепления белков и нуклеиновых кислот. Часть угольной кислоты, образуемой в почках, в виде С02 поступает в кровь, часть - в виде ионов Н+ секретируется в просвет канальцев всеми отделами нефрона. Источником ионов Н+ является угольная кислота, образуемая в клетках стенок канальцев в процессе метаболизма. Углекислый газ в клетках канальцев в присутствии карбоангидразы подвергается гидратации с образованием угольной кислоты. СО2, физически растворенный в плазме крови, в первичной и вторичной моче диффундирует в клетки канальцев, используется для образования Н2С03, которая диссоциирует на ионы Н+ и НСОз- Ион НСОз остается в клетке, а ион Н+ секретируется в просвет канальца в обмен на ион Na+. Связывание ионов Н+ в канальцах нефрона
осуществляется с помощью следующих механизмов.1). Поступающий в каналец ионН+ реагирует
с анионом HCO3, который попадает в канальцы нефрона постоянно в процессе фильтрации в почечном клубочке и образования первичной мочи. Образующийся из ионов Н+ и НСО3 в канальце нефрона С02 уходит в клетки канальца, а вода реабсорбируется и поступает в кровь. 2)Ионы Н+ диссоциирующей Н2С03 выводятся из организма также в виде иона NH4, который образуется в просвете канальца, куда поступают NH3 и ион Н. 3) Еще некоторая часть ионов Н+ выводится с мочой в свободном виде.
________________________________________________________________________________
Почки участвуют в образовании мочи.
Важными показателями для оценки мочеобразовательной функции почек в норме и патологии являются объем первичной мочи и почечный кровоток. Их можно рассчитать, зная почечный клиренс. Почечный клиренс — это объем плазмы крови в миллилитрах, полностью очищенной от какого-то вещества за 1 мин. Клиренс по инулину - количество первичной мочи,
образовавшейся за 1 мин (С). Uинулина — концентрация инулина в конечной
моче, V — объем конечной мочи за 1 мин. Ринулина — концентрация инулина в плазме крови.
С= (Uинулина Х Vмочи) и это все разделить на Ринулина ( мл/мин). При расчете клиренса инулина в норме - величина клубочковой фильтрации, равная 100–125 мл за 1 мин.
Также можно рассчитать величину почечного кровотока: Vk(мл/мин)= (VpХ100) и разделить (100-Ht), где Vk – величина почечного кровотока, Vp – объем плазмотока, Ht – гематокрит. Эффективный почечный плазмоток (ЭПП) в норме равен 550-650 мл/мин -около 90 % от общего почечного плазмотока.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 759; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!