Практическое занятие № 1 (1 час)

Тема : Нейрофизиология эмоций

Определение термина «эмоция».

 Слово «эмоция» произошло от латинских слов emoveo, emovere, возбуж­дать, волновать. Оно пришло в русский язык из французкой литературы (emotion - эмоция, mouvoir - приводить в движение).

Уильям Джеймс был одним из первых, кто попытал­ся более 100 лет назад дать научное определение терми­ну «эмоция» и объяснить физиологические механизмы, лежащие в основе этого важнейшего процесса, характер­ного для человека и высших животных. С тех пор в ли­тературе дано много различных определений слову «эмо­ция» и предложено много теорий, однако до настоящего времени полной ясности в этом вопросе не существует. Значительный прогресс в понимании физиологических ос­нов эмоций связан с именем выдающегося отечественного физиолога П.В. Симонова, автора наиболее признанной сегодня потребностно-мотивационной теории эмоций.

Большинство авторов приходят к выводу о том, что эмоции представляют собой особую форму психического отражения, при которой субъект выражает свое отноше­ние ко всему происходящему во внешней или внутренней среде («хорошая» или «плохая» ситуация). У человека эмоции чаще всего осознаются, т.е. вербализуются в виде определенного чувства и настроения, хотя кроме субъек­тивного компонента эмоции сопровождаются поведенчес­кими, вегетативными и эндокринными компонентами.

В 3-м выпуске Большой Советской Энциклопедии да­ется следующее определение: «Эмоции - это субъек­тивные реакции человека и животных на воздействие внешнего и внутреннего раздражения, проявляющиеся в виде удовольствия, страха, радости, гнева и т.д.».

Определение П.В. Симонова (1987), данное в «Сло­варе физиологичес-ких терминов», звучит так: «Эмоции - это отражение мозгом человека и животного какой-либо актуальной потребности и вероятности (возможности) ее удовлетворения. Оценку вероятности субъект производит на основе врожденного и ранее приобретенного индиви­дуального опыта, непроизвольно сопоставляя информа­цию о средствах, времени, ресурсах, прогностически не­обходимых для достижения цели (удовлетворения по­требности), с информацией, поступившей в данный мо­мент. Прогнозирование вероятности достижения цели у человека может осуществляться как на осознаваемом, так и неосознаваемом уровне высшей нервной деятельности. Возрастание вероятности достижения цели в результате поступления новой информации порождает положительные эмоции, активно максимимизируемые субъектом с целью их усиления, продления, повторения. Падение ве­роятности по сравнению с ранее имевшимся прогнозом ведет к отрицательным эмоциям, которые субъект пыта­ется минимизировать, т.е. ослабить, прервать, предотвра­тить. Таким образом, эмоции в нейрофизиологическом смысле термина есть активное состояние системы специа­лизированных мозговых образований, побуждающее субъекта изменить поведение в направлении максимизации или минимизации этого состояния, что определяет роль эмоций в механизмах подкрепления».

Близкое к этому определение дано О.Г. Чарояном (1997): «Эмоция - это специфическое состояние психи­ческой сферы, одна из форм целостной поведенческой реакции, вовлекающая многие физиологические системы и обусловленная как определенными мотивами, потребнос­тями организма, так и уровнем возможного их удовлет­ворения. Субъективность категории эмоции проявляется в переживании человеком его отношения к окружающей действительности ».

Вместе с тем, как указывает П.В. Симонов (1998), до настоящего времени высказываются мысли о кризис­ном состоянии исследования эмоций, о фрагментарности и разрозненности знаний об эмоциях, их непригодности для решения конкретных проблем. Все это указывает на сложность и многогранность вопроса о физиологических основах эмоций. Вместе с тем, необходимо подчеркнуть огромную важность глубокого его понимания, так как эмоции сопровождают практически любые проявления жизненной активности человека и служат одним из глав­ных механизмов внутренней регуляции психической дея­тельности и поведения, направленных на удовлетворение потребностей.

Рассмотрим переживания, настроения, чувства и эмоции. С пси­хологической точки зрения, эмоции человека можно трактовать как чувства, переживания, настроение, специ­фические ощущения, аффекты.

Согласно П. Фрессу, единый континиум пережива­ния состоит из слабых чувств (удовольствие) и сильных чувств, или эмоций, например, гнев, радость.

А.Н. Леонтьев, помимо собственно эмоций, выделяет еще два варианта эмоций - аффекты и чувства. Аффек­ты - это кратковременные, быстроразвивающиеся состо­яния. Чувства, или предметные чувства, - это устой­чивое эмоциональное состояние, сохраняющееся часами, днями и неделями. Часто его называют настроением. Настроение отражает уровень психического, физического и социального благополучия, т.е. здоровья. Таким образом, в узком смысле эмоции, согласно А.Н. Леонтьеву, это относительно стабильное (на протяжении нескольких ча­сов) психическое состояние, которое зависит от вероят­ности удовлетворения потребности. Так, например, малая вероятность избежать нежелательного воздействия вызы­вает у субъекта тревогу, а малая вероятность достигнуть желаемую цель - разочарование (фрустрацию).

Близка к этому представлению и трактовка таких по­нятий как эмоциональный фон и эмоциональное реагиро­вание (Т.М. Марютина и О.Ю. Ермолаев, 1998). Эмоцио­нальный фон, или эмоциональное состояние, в большей степени отражает общее глобальное отношение человека к окружающей ситуации, к себе самому и связано с его личностными характеристиками (напомним, что в трактов­ке А.Н. Леонтьева - это чувство, настроение). Эмоцио­нальное реагирование - это кратковременный эмоцио­нальный ответ на то или иное воздействие, имеющий си­туационный характер.

Ряд исследователей выделяет общие ощущения, на­пример, голод, жажду, а также специфические ощуще­ния, например, гнев, страх, радость; такие специфические ощущения трактуются как эмоции.

Классификации эмоций. Общепризнанно деление эмоций на отрицательные эмоции, отражающие неудо­вольствие (неприятные чувства), и положительные эмо­ции, отражающие удовольствие (приятные чувства). Гово­рят также о нейтральных эмоциях, отражающих безраз­личие (нейтральные чувства). Отрицательные эмоции ощу­щаются нами в формах недовольства собой и недоволь­ства средой обитания, в форме обиды, гнева, страха. По­ложительные эмоции мы ощущаем в виде радости, до­вольства собой, блаженства. Положительные и отрица­тельные эмоции всегда характеризуются определенной интенсивностью.

Эмоции также принято делить на стенические, т.е. повышающие умственную и физическую работоспособ­ность, и астенические, наличие которых снижает работос­пособность. Стенические эмоции могут быть и положи­тельными, и отрицательными; астенические, как правило, являются отрицательными. В реальной жизни эмоции встречаются в сложных сочетаниях, и выделить в них ка­кой-либо ведущий компонент далеко не просто. Поэтому говорят о сложных, или смешанных, эмоциях.

Исходя из представлений о трех видах потребностей и мотиваций, предлагается все эмоции подразделять на низшие, или витальные (первичные), т.е. возникающие при наличии витальных потребностей, и высшие, или вторич­ные, включая социальные и идеальные эмоции. Эмоции, возникающие на основе социальных и творческих, духов­ных потребностей, называют чувствами. К ним относят моральные чувства (патриотизм, дружба, преданность се­мье), интеллектуальные чувства (радость познания, огор­чение от недопонимания, от неудачи при выполнении за­дачи) и эстетические чувства, порождаемые встречей с произведениями искусства, созерцанием природы, обще­нием со всем красивым и прекрасным. Наряду с этим есть чувства, относящиеся к нашей собственной самооцен­ке, например, совесть, стыд, чувство вины и раскаяния.

Согласно теории дифференциальных эмоций, эмоции бывают базисные (их всего десять) и производные от ба­зисных, число которых значительно больше десяти. Каж­дая базисная (фундаментальная) эмоция обладает присущими только ей мотивационными и феноменологи­ческими свойствами. Базисные эмоции (интерес, радость, удивление, горе, гнев, отвращение, презрение, страх, стыд и вина) ведут к различным внутренним переживаниям и различным внешним проявлениям. Они могут взаимодей­ствовать друг с другом, ослабляя или усиливая одна другую, в результате чего формируются комплексы эмо­ций. Эта ситуация подобна формированию вкусовых ощу­щений, которые возникают на основе элементарных ощу­щений сладкого, кислого, соленого и горького. В рамках теории дифференциальных эмоций базисным эмоциям даны следующие характеристики.

1.Интерес-волнение - наиболее частая положитель­ная эмоция, мотивирующая обучение, развитие навыков и умений, творческие стремления.

2.Радость - мотивирует созидание, творчество; это постоянно желаемая эмоция.

3.Удивление - эмоция, способствующая освобожде­нию нервной системы от предыдущей эмоции и направля­ющая внимание на объект, вызвавший удивление; мотиви­рует познавательные процессы.

4.Горе-страдание - эмоция, связанная с чувством одиночества, отсутствием контактов с людьми и жалостью к себе; снижает энергетический потенциал человека.

5.Гнев - эмоция, связанная с агрессией; вызывает ощущение силы, чувства храбрости или уверенности в себе.

6.Отвращение - эмоция, которая часто возникает вместе с гневом, но обладает собственными мотивацион­ными признаками и субъективно переживающаяся иначе.

7.Презрение - сопутствует гневу или отвращению, или проявляется вместе с ними. (Гнев, отвращение и пре­зрение называются «враждебной триадой»).

8.Страх - эмоция, которая вызывается за счет не­рвной стимуляции, сигнализирующей о реальной и (или) воображаемой опасности; за исключением случаев, когда страх «парализует», эта эмоция мобилизует энергию.

9.Стыд - мотивирует желание спрятаться, исчез­нуть; может способствовать возникновению чувства без­дарности; часто способствует сохранению самоуважения.

10.     Вина - эмоция, возникающая при нарушениях
морального, этического или религиозного характера в си­туациях, когда субъект чувствует личную ответственность.

Взаимодействуя, фундаментальные эмоции формиру­ют довольно устойчивые комплексы, например, тревож­ность, депрессию, любовь, враждебность. Фундаменталь­ные человеческие эмоции характерны для представителей различных культур. Эти эмоции имеют четкие выражения в мимике и легко распознаются даже по фотографиям и рисункам, несмотря на значительные различия между людьми, воспитанными в традициях разных культур.

Различают также адекватные (здоровые) и неадекват­ные (патологические) эмоции. Здоровые эмоции - это чувства, адекватные реальной ситуации, как но выражен­ности, так и по содержанию. При ряде заболеваний (главным образом, психических) эмоции становятся не­адекватными. Наиболее распространенным видом патоло­гических эмоций является «огневая взрывчатость», возни­кающая по незначительному поводу или вообще при от­сутствии видимого повода. Достаточно часто встречаются и состояния беспричинной угнетенности, мрачного наст­роения, тоски и тревоги (состояние депрессии) или, на­оборот, беспричинной веселости и смешливости (эйфория, маниакальное состояние).

Физиологическая роль эмоций. Эмоции играют важ­ную роль в жизни человека и животных. Все психологи и физиологи едины во мнении, что эмоции выполняют не одну, а несколько функций. Конкретное формулирование этих функций, в определенной степени, основано на представлении о физиологических механизмах, лежащих в основе эмоций, и биологической роли эмоций.

Все авторы признают, что эмоции служат для обще­ния между людьми (или животными), т.е. выполняют коммуникативнуюфункцию. Для человека эта функция выражается в передаче сообщений о внутреннем психи­ческом состоянии человека другим людям (с помощью мимики, жестов, характера речи и в целом поведения) и восприятие подобных сообщений от других людей.

В отношении других функций эмоций существуют раз­личные точки зрения, даже у одного и того же исследо­вателя. Например, первоначально П.В. Симонов выделял пять основных функций эмоций, в том числе отражатель­ную, или оценочную, побуждающую, переключательную, или векторную, подкрепляющую и коммуникативную.

В его трактовке отражательная, или оценочная, функцияозначает, что с участием эмоций происходит оценка вероятности достижения цели, т.е. удовлетворения актуальной потребности, совершается обобщенная оценка внешних или внутренних событий. Например, за счет этой функции эмоции (тревога, страх) защищают нас от опасности.

Побуждающая функциязаключается в том, что эмо­ции индуцируют совершение действия, направленного на удовлетворение потребности.

Переключательная, или векторная, функцияотража­ет причастность эмоций к выбору наиболее важной моти­вации из числа конкурирующих в данный момент мотива­ций. Иначе говоря, конкретная поведенческая реакция определяется наиболее сильно выраженной, т.е. доминан­тной эмоцией. Доминантная эмоция может быть не толь­ко отрицательной, но иположительной. Попутно отме­тим, что для детей дошкольного и среднего школьного возраста в организации поведения более значимы поло­жительные эмоции, а для подростков - отрицательные.

Подкрепляющая функцияозначает, что положитель­ные эмоции способствуют выработке условного рефлекса, т.е. они являются «наградой» за правильно выполненное действие, аотрицательные эмоции препятствуют этому процессу, являясь важнейшим механизмом выработки внутреннего торможения. Очевидно, что эта функция эмоций является ведущей в жизни человека и животных.

Однако в одной из последних своих работ П.В. Си­монов (1998) говорит только о четырех основных функ­циях эмоций, в том числе о подкрепляющей, переключаю­щей, компенсаторно-замещающей и коммуникативной. Та­ким образом, вместо понятия «оценочная функция» и «побуждающая функция» П.В. Симонов вводит понятие «компенсаторно-замещающая функция», которая отражает способность эмоций активизировать потенциальные воз­можности мозга и внутренних органов с целью повыше­ния вероятности удовлетворения актуальной потребности. Более детальное описание этих четырех основных функ­ций эмоций будет дано ниже при изложении потребностно-информационной теории П.В. Симонова.

Тот факт, что эмоции одновременно могут выпол­нять не одну функцию, а несколько, объясняет многооб­разие проявлений эмоций и механизмов, участвующих в их формировании.

В заключение этого раздела отметим, что у человека эмоции могут выполнять не только полезную роль. Во многих случаях, именно отрицательные эмоции могут стать причиной стресса, инфаркта миокарда, язвенной бо­лезни, инсульта, стойкой гипертонии и других болезней, а в отдельных случаях - смертельных исходов. Положительно окрашенные эмоции, как правило, таких резких отрицательных воздействий на организм не оказывают, но к их формированию следует также относиться бережно - чрезмерно выраженная положительная эмоция может нанести вред здоровью. Во многом это связано с наличи­ем выраженного вегетативного компонента при формиро­вании эмоций, особенно, при чрезмерной активации сим­патической нервной системы. Кроме того, положительные эмоции могут спо­собствовать формированию патологического пристрастия (наркомании), при условии, что они вызываются наркоти­ками.

Внешние проявления эмоций. Любые эмоции, возника­ющие у человека, на вербальном уровне оцениваются как определенные чувства, переживания, которым взрослый че­ловек может дать относительно четкое словесное описание. Одновременно, все эмоции имеют те или иные внешние проявления, степень выраженности которых зависит от многих факторов. Каждому человеку присущ неповтори­мый тип эмоциональных реакций. Есть люди, которые реа­гируют на все то, что видят, с чем встречаются, доброже­лательно, терпимо, с отзывчивостью, а другие отвечают на то же самое неприязнью или равнодушием.

Чаще всего эмоции проявляются в мимике, т.е. в из­менении выражения лица, в появлении специфических жестов (пантомимики), в изменении мышечного тонуса скелетных мышц (например, при отрицательных эмоциях наблюдается повышение тонуса мышц, что приводит к дискомфортному состоянию, а также к скованности дви­жений, тремору (дрожанию), хаотичности движений; по этой причине способность к релаксации рассматривается как возможность уменьшить интенсивность проявления отрицательных эмоций), в изменении голоса (смещение спектра речи в высокочастотный диапазон).

Кроме того, внешним проявлением эмоций являются вегетативные компоненты. При эмоциях изменяется дея­тельность вегетативной нервной системы, а также про­дукция катехоламинов мозговым слоем надпочечников. Астенические эмоции характеризуются преобладанием па­расимпатических реакций, в то время как стенические эмоции (положительные и отрицательные) протекают на фоне симпатических реакций. Внешним проявлением веге­тативного компонента эмоций являются изменения дея­тельности внутренних органов, которые не связанны с физической нагрузкой. В частности, при эмоциях изменя­ется частота сердечных сокращений, величина артериаль­ного давления; тонус сосудов, а также перераспределяет­ся кровоток в различных регионах тела. Любые измене­ния (рост или снижение) частоты сердечных сокращений, особенно, на фоне отсутствия физических нагрузок слу­жат наиболее надежными и объективными показателями степени эмоционального напряжения у человека по срав­нению с другими вегетативными функциями. Например, у переводчиков-синхронистов частота сердечных сокращений во время работы достигает иногда 160 ударов в минуту, в то время как даже значительная физическая нагрузка у них же увеличивает до 145 ударов в минуту.

Любая эмоция сопровождается изменением электро­проводности (сопротивления) кожи, т.е. появлением кож­но-гальванического рефлекса, или реакции (КГР). Это обусловлено изменением потоотделения. Доступность ре­гистрации кожно-гальванического рефлекса (например, с поверхности ладони) позволяет использовать его в каче­стве индикатора эмоциональной реакции человека на раз­личные раздражители. В КГР- грамме выделяют фазический и тонический компоненты. По величине КГР (в частности, по амплитуде фазической компоненты) можно определить уровень эмоционального напряжения челове­ка, т.е. степень вовлечения вегетативной системы под вли­янием возникших эмоций, но при этом практически не­возможно установить качественную характеристику пере­живаемой эмоции, т.е. сказать, какую именно эмоцию ис­пытывает человек. Считается, что тонический компонент КГР преимущественно отражает мозговые механизмы, от­вечающие за реакцию страха, а фазический компонент яв­ляется индикатором предвосхищения, прогнозирования эмоционально-положительных стимулов.

Изменения электрической активности коры больших полушарий также служат внешними признаками эмоций. ЭЭГ-исследования показывают, что при эмоциях, незави­симо от их знака, усиливается тета-ритм, т.е. колебания с частотой 4-7 Гц. Это объясняется активацией коры больших полушарий под влиянием структур лимбической системы. Кроме того, при положительных эмоциях име­ются ЭЭГ-признаки тормозного влияния на кору больших полушарий со стороны лимбической системы, что выра­жается периодическим возрастанием амплитуды альфа-ритма (это явление называется экзальтацией) при одно­временном усилении тета-ритма. При сильных положит тельных эмоциях может наблюдаться депрессия альфа-ритма и усиление высокочастотного бета-ритма. По некоторым представлениям, одновременная активация возбуждающих и тормозных механизмов, полноценность «тормозной защиты» мозговых структур лежат в основе практической безвредности для организма даже сильных положительных эмоций.

Для отрицательных эмоциональных переживаний наиболее типичны депрессия альфа-ритма и нарастание быстрых колебаний, т.е. бета-ритма, хотя на первых этапах развития отрицательных эмоций имеет место тор­мозное влияние на кору больших полушарий со стороны лимбической системы (это проявляется в наличии эпох экзальтации альфа-ритма и усиления тета-ритма). Вместе с тем, тормозное влияние слабее возбуждающего, поэто­му отрицательные эмоции характеризуются в основном наличием бета-ритма даже в условиях покоя. Однако если отрицательные эмоции приобретают застойный ха­рактер (глубокое горе, сильный страх, переходящий в оцепенение и т.д.), то на ЭЭГ вновь появляются медлен­ные волны и признаки экзальтации, что свидетельствует о развитии тормозных влияний на кору больших полу­шарий со стороны подкорковых структур.

Кроме того, как показано Н.М. Бехтеревой, при эмо­циональном возбуждении на ЭЭГ появляются сверхмедлен­ные колебания потенциала. Обнаружено также, что увели­чение субъективной оценки отрицательного эмоционально­го состояния у здоровых людей связано с возрастанием синхронизации потенциалов, регистрируемых в лобных от­делах мозга (особенно в левой лобной доле), с потенциа­лами, регистрируемыми в правой височной области (при переживании неудачи и болевых ощущениях).

Методы изучения и диагностики эмоций.

Зоны удо­вольствия и стоп-зоны. Существуют различные клиничес­кие и экспериментальные методы исследования эмоцио­нального состояния человека и животных. В частности, с этой целью широко применяется регистрация кожно-гальванической реакции, ЧСС, вариации сердечного ритма (интервалокардиография), электроэнцефалография, о чем частично говорилось выше.

Для диагностики эмоциональных переживаний чело­века используется метод психологического моделирова­ния. С этой целью создаются условия, вызывающие эмоциональное напряжение исследуемого, например, кри­тические замечания в адрес его деятельности в условиях эксперимента, либо предъявляются внешние стимулы, провоцирующие возникновение соответствующих эмоций (например, фотографии, вызывающие отвращение).

В экспериментах на животных и при исследовании человека применяется электрическая стимуляция различ­ных отделов мозга через вживленные электроды. Это не­редко вызывает эмоциональные переживания у пациентов, а также своеобразные изменения поведения у животных.

В этом отношении прежде всего следует сказать об известных опытах Джеймса Олдса и его сотрудников, в которых крысам вживляли электроды в разные области гипоталамуса. Крысы, обнаружив связь между нажатием педали и получением стимуляции, в некоторых случаях продолжали стимулировать свой мозг с поразительным упорством. Они могли нажимать на педаль до 5000 раз в час в течение 10-20 часов непрерывно, доводя себя до полного изнеможения и гибели от истощения. При этом даже в состоянии агонии животное не переставало тя­нуться к педали, включающей раздражающий электричес­кий ток. На протяжении всего сеанса самораздражения животное отказывается от пищи, не реагирует на появле­ние в камере посторонних предметов, шума, вспышек све­та. Самцы крыс не обращают внимания на появление в камере самок. Таким образом, самораздражение становит­ся основным смыслом жизнедеятельности животного. Участки гипоталамуса, которые крысы стремились раз­дражать, были названы «зонами удовольствия», или «старт-зонами», или «центрами наслаждения». Позже было показано, что именно сюда приходят аксоны дофа-минергических нейронов, расположенных в среднем мозге в области черной субстанции или в вентральной тегментальной области, и вызывают возбуждение этих зон (по­этому факторы, повышающие выделение дофамина, явля­ются приятными для организма). В 80-ых годах А.В. Вальдман показал, что крысы могут таким же образом бесконечно нажимать на педаль, вызывая внутривенное введение морфина.

По аналогии с зонами удовольствия, или центрами положительных эмоций, Джеймсу Олдсу удалось найти участки мозга, раздражения которых животные всеми си­лами старались избегать, т.е. «зоны отрицательных эмо­ций», или «стоп-зоны». Даже одиночное раздражение этих зон вызывало резко негативную реакцию. Животные стремились любым способом избежать приближения к контактам. В условиях, когда животное (обезьянка) было лишено возможности избегнуть раздражения из-за жест­кой фиксации в специальном аппарате, оно астенизировалось, отказывалось от пищи, у него выпадали волосы, развивались функциональные расстройства сердечно-сосу­дистой системы и желудочно-кишечного тракта.

В целом эксперименты на крысах с самораздражени­ем эмоциональных центров позволили картировать мозг с выделением положительных (старт-зон) и отрицательных (стоп-зон) мозга. Оказалось, что старт-зоны сконцентри­рованы в гипоталамусе и вокруг него, в области обоня­тельного мозга, в различных отделах таламуса, покрышки и хвостатого ядра. Благодаря этой методике удалось по­казать, что у крысы 35% клеточного пространства мозга связано с положительной эмоциогенной системой, 5% - с отрицательной и 60% - с отсутствием побуждения к повторению или избеганию стимуляции. Принципиальная организация эмоциогенных систем мозга оказалась весьма сходной у представителей разных отрядов млекопитаю­щих, включая человека.

В опытах на кошках установлено, что при стимуля­ции определенных отделов гипоталамуса может быть по­лучена реакция «бегства», когда животное отчаянно ищет убежища. При раздражении других отделов гипоталамуса у него возникает состояние ложной ярости - животное набрасывается с шипением и с выпущенными когтями на любой предмет, попавший в его поле зрения. Стимуляция образований среднего мозга ведет к активации с положи­тельной или отрицательной эмоциональной окраской или к состоянию успокоения.

У обезьян при раздражении поясной извилины повы­шается половое влечение, достигающее уровня гиперсек­суальности - животное пытается спариться с любым биологическим объектом независимо от вида и пола, и даже с неодушевленными предметами. Одновременно те­ряются рефлексы ухода за потомством. Развивается пси­хическая слепота - животные берут в рот различные несъедобные предметы, зажженные спички, острые куски металла и дерева.

У человека в клинических условиях удалось показать (В.М. Смирнов, 1976, 1987), что раздражение многих центров головного мозга вызывает у пациентов ярко вы­раженные эмоциональные реакции, чаще положительные и значительно реже отрицательные. Так, состояние эйфо­рии, наслаждения, полового возбуждения, немотивирован­ное чувство радости и удовольствия наблюдается при сти­муляции некоторых ядер миндалины, перегородки, ряда структур среднего мозга, срединного центра таламуса, бледного шара, стволовых структур. Напротив, чувство ярости, страха, растерянности, недоумения пациенты испы­тывали при стимуляции переднего и заднего отделов гипо­таламуса, субталамуса, ретикулярного ядра таламуса, не­которых других областей; раздражение передней и ниж­ней поверхностей височной доли вызывали чувство страха.

В 80-ых годах А.В. Вальдаман, повторяя опыта Джеймса Олдса, на крысах и обезьянах показал, что эти животные предпочитают те же самые наркотики, что и люди, и у них так же, как у людей, развивается пристра­стие, т.е. наркомания. Оказалось, что введение наркоти­ков животным увеличивает зоны электростимуляции, при которых возникает удовольствие (т.е. наркотики увеличи­вают площадь центров положительных эмоций) и подав­ляет деятельность центров отрицательных эмоций.

Методы разрушения (экстирпации) отдельных струк­тур мозга у экспериментальных животных и клинические наблюдения над людьми с очаговыми поражениями мозга также широко используются при изучении физиологичес­ких основ эмоций. Так, показано, что разрушение минда­левидного ядра у самцов-обезьян приводит к изменению социального статуса животного в стаде - доминировав­ший в группе самец занимает после этой операции самое низкое положение в стадной иерархии.

При ранении людей в область лобных долей мозга чаще всего наблюдаются изменения настроения - от эй­фории до депрессии, а также своеобразная утрата ориен­тировки, выражающаяся в неспособности строить планы. Иногда изменения психики напоминают депрессию: боль­ной проявляет апатию, утрату инициативы, эмо­циональную заторможенность, равнодушие к сексу. Иног­да же изменения сходны с психопатическим поведением: утрачивается восприимчивость к социальным сигналам, появляется несдержанность в поведении и речи.

В целом, использование метода электростимуляции отдельных структур мозга вместе с другими перечислен­ными выше методами позволило говорить о наличии в мозге эмоциогенных центров (центров «удовольствия» и

центров «избегания»), основу которых составляет лимбическая система мозга, включая гипоталамус, а также от­дельные зоны коры больших полушарий.

Нейроанатомия эмоций.

 В 1937 году Дж. Пейпец предположил наличие «анатомического» эмоционального кольца гиппокамп - свод - мамиллярные тела - пере­днее ядро таламуса - поясная извилина - гиппокамп. Он считал, что любая афферентация, поступающая в таламус, разделяется на три потока: движения, мысли и чувства. Поток «чувств» циркулирует по анатомическому «эмоциональному кольцу», создавая физиологическую ос­нову эмоциональных переживаний. Структуры, входящие в состав анатомического «эмоционального кольца», как известно, расположены в глубине мозгового ствола и на внутренней поверхности полушарий головного мозга, представляя собой своеобразный лимб. В 1952 году П. Мак Лин ввел понятие «лимбическая система», понимая под ним комплекс функционально связанных между со­бой филогенетически древних глубинных структур головного мозга, участвующих в регуляции вегетативно-висцеральных функций и поведенческих реакций организ­ма, в том числе эмоций. Таким образом, в основе лимбической системы лежит «анатомическое» эмоциональное кольцо Пейпеца, или, как принято говорить в настоящее время, - круг Пейпеца.

По современным представлениям, лимбическая сис­тема, сходная в основных чертах по строению у всех млекопитающих, кроме кольца Пейпеца, в которое вхо­дят гиппокамп, перегородка, свод, мамиллярные (сосце­видные) тела, переднее ядро таламуса и поясная извили­на, содержит еще ряд анатомических структур, в том числе ряд ядер гипоталамуса, миндалевидное тело, или миндалину (клеточное скопление величиной с орех в глубине височных долей коры больших полушарий), обонятельную луковицу, обонятельный тракт, обоня­тельный бугорок, неспецифические ядра таламуса и ре­тикулярную формацию среднего мозга. Некоторые авто­ры всю эту совокупность структур называют единой ги-поталамо-лимбико-ретикулярной системой, рассматривая ее в качестве морфологического субстрата эмоций. Кро­ме того, считается, что передняя лобная область являет­ся неокортикальным продолжением лимбической систе­мы. Полагают, что из всех отделов коры головного мозга фронтальная область коры, к которой идут пря­мые нейронные пути от таламуса, гипоталамуса, гиппокампа, миндалины, ретикулярной формации и ряда дру­гих структур лимбической системы, в наибольшей степе­ни ответственна за возникновение и осознание эмоцио­нальных переживаний. В формировании эмоций прини­мают также участие теменная и височная кора больших полушарий, кубовидное ядро (оно расположено в вент­ральном переднем мозге), а также отдельные структуры базальных ганглиев, включая хвостатое ядро и прилежа­щее ядро.

В настоящее время обосновывается положение о том, что прилежащее ядро играет исключительно важную роль в поведении человека, в зависимости от эмоционального статуса. Это ядро (за счет наличия в нем большого числа глутаматергических и дофаминергических синапсов) рас­сматривается как лимбико-моторный интерфейс. Полагают, что сюда приходит информация от гиппокампа, от минда­левидного комплекса, от стриатума, а потом уже идет че­рез бледный шар к мышцам и другим системам.

В последние годы было детально изучено участие ре­тикулярной формации ствола мозга в формировании эмо­ций, в том числе голубого пятна, ядер срединного шва, а также скопления нейронов в области «покрышки» (тегмен-тальная область) и черной субстанции среднего мозга.

Голубое пятнопредставляет собой плотное скопление норадренергических нейронов (их число не превышает не­сколько сотен), отростки которых достигают таламуса, ги­поталамуса и коры больших полушарий (главным образом, фронтальная область). Считается, что норадренергические нейроны имеют отношение к пробуждению эмоций. Пока­зано, что недостаток норадреналина в мозгу приводит к депрессии. Положительный эффект электрошоковой тера­пии, устраняющей депрессию у пациента, связан с усиле­нием синтеза и ростом концентрации норадреналина в ней­ронах голубого пятна. Исследования мозга больных, по­кончивших с собой в состоянии депрессии, показали, что их мозг обеднен норадреналином (и серотонином). Воз­можно, что норадреналин играет роль в возникновении ре­акций, субъективно воспринимаемых как удовольствие. Де­фицит норадреналина проявляется в появлении депрессив­ных состояний, связанных с тоской, а недостаток адрена­лина вызывает состояние тревоги.

Ядра срединного швапредставляют собой скопле­ния серотнинергических нейронов, аксоны которых так­же, как и нейронов голубого пятна, достигают таламу­са, гипоталамуса и коры больших полушарий. Считает­ся, что нарушение работы этих нейронов приводит к резкому изменению состояния эмоциональной сферы. Например, снижение содержания серотонина, что бывает при алкоголизме, вызывает агрессию и попытки к само­убийству (суициду).

Тегментальная («покрышечная») область и черная субстанциясреднего мозга представляют собой скопление дофаминергических нейронов, которые также (прежде всего, это касается нейронов тегментальной области) дос­тигают различных структур лимбической системы и кору больших полушарий. Считается, что дофамин как медиа­тор этих нейронов способствует возникновению приятных ощущений. Не исключено, что он участвует в возникнове­нии особого психического состояния - эйфории, т.е. приподнятого, веселого настроения.

Согласно современным представлениям, участие но­радренергических, дофаминергических и серотонинерги-ческих нейронов ствола мозга в формировании эмоций связано с тем, что их аксоны достигают центров положи­тельных эмоций (старт-зоны), среди которых особое зна­чение, по-видимому, имеет кубовидное ядро (n.accumbens), находящееся в области вентрального переднего мозга, а также участки срединного гипоталамуса. Наибо­лее вероятно, что под влиянием норадреналина, дофамина и серотонина нейроны центров удовольствия (центров по­ложительных эмоций) тормозят свою активность, что вос­принимается корой больших полушарий как удоволь­ствие, наслаждение, как награда за правильное поведение. Следует указать, что нейроны центров удовольствия, по­мимо указанных тормозных воздействий (со стороны но­радренергических, дофаминергических и серотонинерги-ческих нейронов) получают тормозные воздействия также от опиоидергических нейронов (и опиоидов как гумо­ральных факторов) и, в определенной степени, от ГАМК-ергических нейронов. Одновременно эти нейроны получа­ют возбуждающие воздействия от глютаматергических нейронов различных структур мозга, участвующих в фор­мировании эмоций. Как известно, глютаматергические нейроны являются доминирующими возбуждающими ней­ронами головного мозга. Чрезмерная их активность, оче­видно, воспринимается субъектом как отрицательная эмо­ция. Предложенная нами схема может быть взята за основу представлений о механизмах формирования эмоций, доказательство чего дано в разделе, посвященном влия­нию наркотиков на формирование эмоций.

Таким образом, структурами, принимающими непос­редственное участие в формировании физиологических и психических компонентов эмоций, являются: гиппокамп, свод, мамиллярные тела, таламус (специфические и неспе­цифические ядра), поясная извилина, гипоталамус (пере­дние ядра), миндалина (амигдала), обонятельная лукови­ца, обонятельный тракт, обонятельный бугорок, ретику­лярная формация среднего мозга (голубое пятно, ядра срединного шва, черная субстанция), хвостатое ядро и прилежащее ядро базальных ганглиев, кора больших по­лушарий (передняя фронтальная область, заднетеменная и височная области). Центральной частью этой системы, со­гласно представлениям П.В. Симонова, являются гипота­ламус, миндалина, гиппокамп и фронтальная кора боль­ших полушарий.

В настоящее время основной проблемой физиологии эмоций является определение связей между отдельными компонентами эмоциогенной системы, а также понимание их конкретного вклада в формирование эмоций.

Так, считается, что отрицательные эмоции, например, гнев и ярость возникают при возбуждении миндалины и височной коры правого полушария, что происходит под влиянием поясной извилины, а положительные эмоции - при активации лобной коры левого полушария, возбуж­дение которой также возникает под влиянием поясной извилины.

Полагают, что возбуждение гипоталамической облас­ти приводит к возбуждению вегетативной нервной систе­мы и ряда гормопродуцирующих структур, что обеспечи­вает проявление вегетативных (управляемых и неуправля­емых) компонентов эмоций. К управляемым компонен­там относятся дыхание, мимика, локомоции, слезоотде­ление (индивидуально). К неуправляемым компонентам относят слюноотделение, изменение просвета сосудов, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта и т.д. П.К. Анохин по этому поводу замечал: «Когда мимо уха пролетела стрела, ни один мускул на его лице не дрогнул, но он побледнел кишечником».

Общую схему движения информационного потока, очевидно, можно представить следующим образом: вся сенсорная информация, а также информация о процессах мышления и речи, до и после ее обработки в коре боль­ших полушарий попадает в структуры лимбической систе­мы, в которых оценивается с позиций вероятности удов­летворения актуальной потребности. Результатом такой обработки является формирование психического компо­нента эмоций (и его осознания) и их вегетативных и дви­гательных компонентов, что реализуется с участием гипо­таламуса, стриатума, поясной извилины, моторной коры. В совокупности, это обеспечивает адаптацию человека к текущим условиям внешней среды. Имеются данные, что часть эмоций (вероятно, это фундаментальные, или базо­вые эмоции), является врожденными реакциями, т.е. представляет собой реализацию безусловных рефлексов. На их базе формируются многочисленные условные реф­лексы, конечным результатом которых является форми­рование эмоций высшего порядка. Очевидно, что выра­ботка условных эмоциональных рефлексов, их внутреннее и внешнее торможение осуществляется в целом по таким же правилам, как и все другие виды условных рефлек­сов. Благодаря способности формирования условных эмо­циональных рефлексов у человека существуют достаточно выраженные способности к торможению эмоциональных реакций или, по крайней мере, их отдельных компонен­тов. Поэтому у человека посредством проявления воли поведенческие реакции могут быть изменены и осуществ­лены в диаметрально противоположном направлении к эмоционально осуществляемым реакциям.

В заключении этой главы приведем представление о движении потока информации в структурах, ответствен­ных за формирование эмоций, которые сегодня популяр­ны среди наркологов. Так, П.Д. Шабанов (1998) считает, что центральным образованием в формировании эмоций является гипоталамус. Он связан с передневентральным ядром таламуса и через него с поясной извилиной. Эта извилина является специфической проекционной зоной коры больших полушарий, ответственной за восприятие и осознание эмоций. Эфферентные пути, несущие импульсацию к двигательным (соматическим) и вегетативным цент­рам среднего, продолговатого и спинного мозга, прохо­дят через гиппокамп и мамилярные тела гипоталамуса. В целом рефлекторная регуляция эмоциональных состоя­ний, согласно П.Д. Шабанову, выглядит следующим об­разом. Дистантные рецепторы (обоняние, слух, зрение) по своим проводящим путям приносят в кору больших полушарий информацию о постоянно изменяющейся внешней среде. Аналогично кора получает представление о внутренней среде (от тактительных рецепторов, интеро-рецепторов и проприорецепторов). Анализ сенсорной ин­формации завершается формированием афферентной мо­дели предполагаемых результатов действия организма. Обширные связи корковых зон с группами ядер гипота­ламуса и поступление в эти структуры импульсации вы­зывает формирование определенного эмоционального со­стояния. Через связи гипоталамуса с поясной извилиной возникает осознание положительной или отрицательной эмоции, а благодаря эфферентным связям поясной изви­лины осуществляются двигательные и вегетативные ком­поненты эмоционального поведения. Эмоциональное пове­дение может модифицироваться или трансформироваться в зависимости от совпадения или несовпадения афферент­ной модели предполагаемых результатов и реального ре­зультата действия организма.

Гуморальные аспекты формирования эмоций (нейрохимия эмоций)

В последние годы стало ясно, что все многообразие чувств и настроений человека опре­деляется, в конечном итоге, соотношением различных ве­ществ, одни из которых вызывают положительно окра­шенные эмоции, а другие - отрицательные. С этой точ­ки зрения известна гипотеза о наличии у человека и жи­вотных эмоционального анализатора, адекватным раздра­жителем которого являются специфические гормоны эмо­ций, рецепторами - специализированные нейроны мозга, а центральным звеном - поясная извилина и фронталь­ные области коры больших полушарий. Предполагается, что благодаря деятельности этого анализатора у человека и животных формируются ощущения и восприятие, кото­рые называются чувствами и настроением.

Получены данные о том, что формированию отрица­тельных эмоций способствует ацетилхолин, вещество Р и, возможно, серотонин, а формированию положительных эмоций - норадреналин, адреналин, дофамин и, возможно, серотонин (об этом уже говорилось выше), а также эндорфин, энкефалин и другие эндогенные морфиноподобные вещества, или опиоиды, воздействующие на опиоидные рецепторы.

Широкое распространение наркомании и значительные достижения фармакологических методов лечения многих психических заболеваний, при которых эмоциональный ком­понент составляет одну из важнейших составляющих, по­зволяет, в определенной степени понять биохимические ас­пекты формирования эмоций. Рассмотрим кратко имеющие­ся научные данные.

Общие представления о наркотиках. Общеизвестно, что различные вещества могут влиять на эмоциональное состояние человека. Среди них имеется достаточно боль­шая группа веществ, употребление которых вызывает по­ложительные эмоции - наслаждение, удовлетворение, эйфорию. Прием таких веществ, как правило, вызывает потребность в его повторении. Так возникает пристрас­тие, или аддикция (в широком смысле). Пристрастие к химическим веществам, вызывающим приятные ощущения и положительные эмоции, при котором потребность в хи­мическом веществе проявляется в виде непреодолимой тяги, называется наркоманией. Степень непреодолимости тяги по мере потребления наркотиков постепенно возрас­тает. Начальный этап этого состояния называют физичес­кой зависимостью от наркотика. Состояние, при котором тяга к наркотику настолько велика, что человек в поис­ках наркотика вынужден даже преступать законы, полу­чило название психической зависимости. При отсутствии возможности удовлетворения потребности в наркотике возникает синдром воздержания, или абстинентный синд­ром (абстиненция). В данном разделе мы, не касаясь соци­альной и биологической стороны наркомании, рассмотрим механизмы действия наркотиков, что дает возможность по­нять роль гуморальных факторов в формировании эмоций.

К наркотикам, вызывающим сильное пристрастие, от­носятся опиоиды (морфин), кокаин, амфетамины, алко­голь и никотин. Кроме того, к наркотикам относятся депрессанты (барбитураты, бензодиазепины), нейролепти­ки, или антипсихозные средства, в том числе фенотиази-ны и нонфенотиазины; антидепрессанты (циклические ан­тидепрессанты, в том числе имипрамин, ингибиторы МАО); галлюциногены, в том числе серотонинергические галлюциногены (ЛСД, т.е. d-диэтиламид лизергиновой кислоты, а также сопутствующие наркотики мескалин, псилоцибин), метиловые амфетамины, в том числе МДМА, или экстази (3,4-метилендиоксиметамфетамин), фенциклидин, канабиноиды (алкалоиды марихуаны) и ле­тучие вещества, или ингалянты (органические летучие жидкости и газы, используемые для получения состоя­ния эйфории).

При постоянном приеме наркотиков развивается при­выкание к ним, т.е. толерантность (ослабление реакции на наркотик). Это означает, что для получения эффекта необходимо прогрессивное повышение дозы наркотиков. Различают толерантность функциональную (острую и длительную), поведенческую и перекрестную (к другому наркотику, который даже не принимался).

При приеме любого наркотика возникает наркотичес­кое опьянение. Компонентом этого состояния является эйфория. Эйфория складывается из эмоциональных про­явлений, психических и физических чувствований. Каждо­му наркотику свойственна особая структура эйфории. Например, опийная эйфория слагается из ощущения со­матического наслаждения и эмоционального фона покоя, блаженства; после приема стимулятора эйфория определяется интеллектуальным просветлением и подъемом. После приема ЛСД или гашиша (марихуаны) эйфория проявляется в расстройстве восприятия и в сочетании с особым состоянием сознания мистического, фантастичес­кого содержания. При использовании летучих аромати­ческих веществ эйфории присуще удовольствие от яркого восприятия. Расстройство восприятия при приеме нарко­тика проявляется в трех формах: 1) обострение (стиму­ляторы), 2)избирательность (опиоиды) и 3) снижение восприятия (седативные препараты). Ряд наркотиков вы­зывает анксиолитический эффект, т. е. эффект уменьше­ния или снятия тревожности.

Природа наркомании и механизм развития физичес­кой и психической зависимости от наркотика, а также абстинентного синдрома до настоящего времени остаются во многом не ясными.

Так, американские исследователи (например, Л.С. Фрид­ман и соавт., 1998), считают, что пристрастие обусловле­но изменением фенотипа дофаминергических нейронов вентральной тегментальной области и нейронов кубовид­ного ядра (n.accumbens). По их мнению, это связано с тем, что при приеме наркотиков возрастает связь между дофаминергическими нейронами и нейронами кубовидно­го ядра, т.е. нейроны кубовидного ядра постоянно нуж­даются в дофаминерегической стимуляции. По мнению других исследователей, наркомания связана с изменением свойств не только дофаминерегических, но норадренергических и серотонинергических нейронов ствола мозга, ко­торое возникает под влиянием всех наркотиков.

По мнению П.Д. Шабанова (1998), многие наркотики оказывают свой гедонический эффект на психику, т.е. вызывают эйфорию, приятные ощущения, чувство удо­вольствия за счет активации опиоидных рецепторов ней­ронов, находящихся в центре отрицательных и центре по­ложительных эмоций (это происходит либо за счет пря­мого воздействия на рецепторы, либо опосредованно, на­пример, за счет индукции образования эндогенных опио­идов). Поэтому все виды пристрастия и все варианты аб­стинентного синдрома формируются по механизму, кото­рый возникает при приеме опиоидов, т.е. за счет повыше­ния чувствительности норадренерегических, дофаминере­гических и серотонинергических нейронов к опиоидам из-за снижения плотности опиоидных рецепторов. Такое объяснение основано на представлении о том, что в нор­мальном организме эндогенные опиоиды выполняют чрез­вычайно важную физиологическую функцию - соблюде­ние баланса между системами наказания (отрицательные эмоции) и удовольствия (положительные эмоции). В част­ности, среди эмоциональных центров имеются стоп-зоны (центры отрицательных эмоций). Их нейроны имеют опи-оидные рецепторы. Когда эти рецепторы свободны, то нейроны возбуждены, что отражается в сознании как от­рицательная эмоция. При оккупации этих рецепторов опиоидами происходит дезактивация нейронов стоп-зоны (т.е. блокада деятельности этих нейронов), что отражает­ся на состоянии дофаминерегических, серотонинергичес­ких и норадренергических нейронов, и в конечном итоге приводит к снятию отрицательных эмоций и появлению положительных эмоций. Это состояние характеризуется эйфорией (следовательно, эйфория - это ситуация, при которой преобладают положительные эмоции). Таким об­разом, степень эйфории пропорциональна числу рецепто­ров нейронов стоп-зоны, оккупированных опиоидами. Если эндогенных опиоидов недостаточно, то часть нейро­нов стоп-центра (центра отрицательных эмоций) активны, и поэтому маятник эмоционального состояния направляется в сторону от положительных эмоций к отрицатель­ным. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную инфор­мацию для организма, может многократно усилить отри­цательную эмоцию. Формирование привыкания и зависи­мости от наркотиков связано с тем, что при введении наркотиков снижается количество опиоидных рецепторов на нейронах стоп-зоны, поэтому с каждым разом для блокады работы этих нейронов необходимо повышенное количество эндогенных или экзогенных опиоидов.

Согласно П.В. Шабанову, нейроны эмоционально-по­зитивных центров (центров положительных эмоций) тоже содержат опиоидные рецепторы. Их активация эндоген­ными или экзогенными опиоидами возбуждает эти нейро­ны, что повышает деятельность центра положительных эмоций. Однако по мере употребления опиоидов число рецепторов на нейронах центра положительных эмоций снижается. Тем самым возникает потребность (привыка­ние) и толерантность.

У человека при повышении продукции эндогенных опиоидов (например, в связи с биоритмом), повышается настроение, а при снижении продукции или роста их дег­радации развивается угнетенное состояние. Большинство людей становится наркоманами и алкоголиками именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной внутренними (биологическими) или внешними (социальны­ми) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или антидепрессанта. В этом случае естественный относи­тельный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих ве­ществ. В результате мощное эйфорирующее действие нар­котика сдвигает баланс эмоционального состояния в сто­рону положительных эмоций. Это запоминается. Повто­ряющиеся события закрепляет эту зависимость. Так фор­мируется наркомания.

Согласно модели П.В. Шабанова, в ряде случаев нар­комания развивается, минуя опиоидную систему. Напри­мер, подобное касается всех тех наркотиков, которые ак­тивируют адренергические структуры (кокаин, фенатин и пр.). Это означает, что точкой приложения самостимуля­ции в системе награды также являются адренергические элементы. А вещества типа ЛСД точкой приложения име­ют серотонинергическую систему. Антидепрессанты влия­ют на центры отрицательных эмоций, вызывая их тормо­жение. Однако, в целом, система награды получает воз­буждение от катехоламинов (норадреналина и дофамина), т.е. все остальные воздействия, включая опиоидные, реа­лизуются через систему норадренерегических и дофами­нерегических нейронов.

Рассмотрим данные о механизмах действия основных наркотиков.

Опиум, опиум-сырец - это содержимое опиумного мака, в котором имеются алкало­иды, в том числе морфин (морфий) и кодеин. В настоя­щее время в группу опиоидов, или опиатов, помимо мор­фина и кодеина, входят синтетические вещества, в том числе сильнодействующие (метадон, меперидин, фентанил, героин, или диацетилморфин, который в 10 раз сильнее морфина), а также умеренно действующие (пропоксифен, оксиокодон). Морфин относится к первой группе, а ко­деин - ко второй. Кроме того, имеется большое число (более 30) эндогенных опиоидов, которые в целом называются эндорфинами (эндогенными морфинами). Первые из них были открыты в 1975 году. Среди них морфин, кодеин, 6-ацетилморфин, а также продукты деградации и метаболизма этанола (ацетальдегид, сальсонилол, бета-карболины, тетрагидроизохинолины). Кроме того, боль­шую группу эндогенных опиоидов составляют пептидные вещества, в том числе лей-энкефалин, мет-энкефалин, бета-эндорфин, динорфины, неоэндорфины, леуморфин, риморфин, адренорфин, октапептиды и гексапептиды, ка-заморфин, глюторфин.

Источники опиоидных пептидов в организме много­образны. Большая часть эндорфинов и часть мет-энкефалина образуется в гипофизе. Динорфины, неоэндорфи­ны, леуморфин, риморфин образуются главным образом в мозге, адренорфин, октапептиды и гексапептиды - преимущественно в надпочечниках. Большая часть лей-энкефалина и часть мет-энкефалина образуется в надпо­чечниках и в мозге. Кроме того, в пищеварительном тракте при переработке пищевых молочных продуктов и глютеина синтезируются аналоги энкефалинов, в том числе казаморфин и глюторфин. Эндогенные опиоиды непептидной природы образуются при приеме этанола в результате конденсации ацетальдегида (продукта дегра­дации этанола) с дофамином, серотонином и катехоламинами (это соответственно сальсинолол, бета-карболи-ны и тетрагидроизохинолины, или ТГИХ). Кроме того, этанол стимулирует образование морфина и кодеина.

Важно отметить, что в подкрепляющих зонах мозга, т.е. в центрах удовольствия, или центрах положительных эмоций, имеются энкефалины и эндорфины. Они взаимо­действуют с опиоидными рецепторами, в результате чего возникает чувство удовольствия и эйфории.

Известно, что продукция эндогенных опиоидов воз­растает при стрессе, при болевых ощущениях, а также при ряде других ситуаций, в том числе при выполнении силовых упражнений (поэтому они повышают настрое­ние). В связи с физиологическим эффектом опиоидов у некоторых людей появляется зависимость от физических упражнений и одновременно - зависимость от героина.

Все опиоиды (экзогенные и эндогенные, натураль­ные и синтетические) действуют через опиоидные рецеп­торы, специфическими блокаторами которых являются налоксон, или наркан (по химической структуре он бли­зок к морфину) и налтрексон. Все опиоиды вызывают анальгезию (обезболивание), седативный, или успокаива­ющий, эффект, эйфорию, удовольствие. Считается, что в нормальном организме эндогенные опиоиды выполняют чрезвычайно важную физиологическую функцию - со­блюдение баланса между системами наказания (отрица­тельные эмоции) и удовольствия (положительные эмо­ции). У человека при повышении продукции эндогенных опиоидов повышается настроение. При снижении их продукции или в результате роста их деградации разви­вается угнетенное состояние.

Все указанные эффекты опиоиды вызывают при вза­имодействии с опиоидными рецепторами, среди которых выделяют 5 типов- мю, дельта, каппа, сигма и эпсилон (два последних типа пока изучены недостаточно). Эти ре­цепторы широко представлены в головном мозге, в том числе в лимбической системе, хотя их распределение за­висит от отдела мозга. Так, дельта-рецепторов больше всего в обонятельной луковице, новой коре, хвостатом и добавочном ядрах. В таламусе, гипоталамусе и в стволе мозга их концентрация невелика. Дельта-рецепторы в ос­новном располагаются на пресинаптической мембране и служат для регуляции выделения нейромедиаторов (субстанция Р, кальциотонин-рилизинг пептида и т.д). Мю-рецепторы больше всего представлены в хвостатом ядре; их также много в новой коре, в медиальном таламусе, до­полнительном ядре, гиппокампе и миндалине. В умерен­ных количествах мю-рецепторы находятся в околоводоп­роводном сером веществе, гипоталамусе, бледном шаре. Каппа-рецепторы больше всего представлены в новой коре, черной субстанции, ядрах ствола мозга. Таким об­разом, во всех структурах мозга, причастных к формиро­ванию эмоций, имеются опиоидные рецепторы, в том чис­ле в серотнинергических нейронах ядер срединного шва среднего мозга, в норадренегических нейронах голубого пятна, в дофаминергических нейронах черной субстанции и тегментальной области (мезолимбическая дофаминовая система среднего мозга).

Дельта-рецепторы участвуют в реализации когнитив­ных (познавательных) функций мозга и в регуляции на­строения и эмоций. Кроме того, они обеспечивают обез­боливание. При активации мю-рецепторов развивается эй­фория (и именно с ними связано привыкание к наркоти­ческим веществам), а с участием каппа-рецепторов форми­руется седативный эффект и анальгезия.

Процесс передачи сигнала от опиоидного рецептора внутрь клетки связан с работой аденилатциклазной системы (через G-белки) - под их влиянием активность аденилатциклазы снижается (и уменьшается концентрация цАМФ). Одновременно актива­ция опиоидных рецепторов приводит к угнетению каль­циевых каналов, т.е. снижает вход кальция в клетку и повышает проницаемость калиевых каналов. Все это при­водит к торможению нейронов.

Седативный и эйфорический эффекты опиоидов объясняются их прямым тормозным воздействием на ней­роны, благодаря чему снимается возбуждающее действие глютамата. Кроме того, опиоиды, вероятно, могут оказы­вать опосредованное действие. Так, известно, что морфин усиливает синтез дофамина, серотонина, а также увеличи­вает экспрессию Р-адренорецепторов в ЦНС (т.е. повыша­ет эффективность норадреналина). Все это также способ­ствует торможению нейронов мозга.

Процесс связывания опиоидов с рецепторами модули­руется разными факторами. Например, показано, что из­быток ионов натрия, кальция, магния, водородных ионов, а также гуаниновых нуклеотидов (ГТФ, ГДФ и др.) сни­жает сродство рецепторов к опиоидам. Это означает, что указанные факторы могут вызывать отрицательные эмо­ции, снижать настроение.

К опиоидам возникает толерантность, а воздержание вызывает сильный и неприятный абстинентный синдром. Полагают, что это связано с уменьшением числа опиоид­ных рецепторов и снижением их сродства к опиоидам, в том числе за счет снижения сопряжения с G- белком.

Роль опиоидной системы в развитии алкоголизма и наркомании. В результате детального изучения опиоид­ной системы была сформулирована гипотеза об ее учас­тии в развитии алкоголизма и наркомании. В рамках этой гипотезы было также постулировано, что некоторые ве­щества, которые сами по себе не взаимодействуют с опи­оидными рецепторами (например, этанол, марихуана), вы­зывают привыкание за счет воздействия на эндогенную опиоидную систему. Основными путями влияния на нее могут быть - образование метаболитов, взаимодействую­щих с опиоидными рецепторами; - влияние на процессы проведения сигнала от рецептора внутрь клетки; модуля­ция секреции, или выброса, эндогенных опиоидов. В ка­честве примера можно рассмотреть связь между опиоидами и этанолом. Показано, что прием этанола повышает синтез эндогенных опиоидов, в том числе морфина и ко­деина, а также образование (в результате конденсации ацетальдегида с дофамином, серотонином и катехоламинами) соответственно сальсинолола, бета-карболинов и тетрагидроизохинолинов (ТГИХ), которые также являют­ся агонистами опиоидных рецепторов. В целом, все это приводит к активации опиоидных рецепторов, что вызы­вает соответствующие положительные эмоции (эйфорию и удовольствия), т.е. награду как подкрепление для приема следующей порции этанола.

Предполагают, что потенциальным наркоманом явля­ется человек с низким содержанием эндогенных опиои­дов, с низкой чувствительностью мю-рецепторов к опиои-дам, а также с нарушенной системой вторичных посред­ников, в том числе G- белка. Это может быть обуслов­лено на генетическом уровне. Наличие высокого уровня эндогенных опиоидов, особенно в зонах удовольствия, предупреждает страстное желание к этанолу.

Депрессанты.Это вещества, которые вызывают успо­коение, снимают возбуждение, возникающее при отрица­тельных эмоциях, снимают чувство тревоги. Поэтому их называют седативными, седативно-снотворными, транкви­лизаторами, анксиолитиками (снимающими тревогу), анти-фобическими. К депрессантам относятся веселящий газ, или закись азота, этанол, а также бромиды, барбитураты и бензодиазепины. Все они в умеренных дозах вызывают эйфорию и некоторое опьянение. Механизм действия эта­нола, барбитуратов и бензодиазепинов во многом сходен - эти вещества за счет наличия в ГАМК-ергическом ре­цепторе соответствующих сайтов, повышают эффектив­ность тормозного влияния ГАМК-ергических нейронов на возбуждающие нейроны мозга.

Этанол обладает анксиолитическим эффектом, т.е. снимает тревожность. Кроме того, этанол является депрессантом (успокаивающим веществом) и стимулято­ром. Его эффект объясняется следующими шестью меха­низмами.

1)Этанол повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК). Это совер­шается за счет присоединения этанола к молекуле ГАМК-рецептора или за счет активации бензодиазепинового сай­та ГМАК-рецептора с участием бета-карболинов (продукт конденсации ацетальдегида с серотонином). Тем самым повышается гиперполяризующий эффект ГАМК.

2)Этанол снижает сродство глютаматергических ре­цепторов (типа НМДА-рецепторов, т.е. рецепторов, акти­вируемых N-метил- Д-аспартатом) к глютамату. Это уменьшает возбуждающий эффект глютамата. Так как НМДА-рецепторы имеют прямое отношение к процессам долговременной памяти, к процессам мышления, то при хроническом употреблении алкоголя нарушаются процес­сы запоминания и другие когнитивные функции.

3)Этанол повышает способность G_s-белка активиро­вать аденилатциклазу. Поэтому этанол повышает эффек­тивность воздействий ряда медиаторов, в том числе дофа­мина и норадреналина, тормозное влияние которых обес­печивается с участием аденилатциклазы.

4)Этанол способствует активации норадренергических и дофаминергических нейронов, т.е. повышает выде­ление норадреналина и дофамина. Действительно, в ней­ронах прилегающего ядра (одно из ядер базальных ганг­лиев) возрастает выделение дофамина сразу же после введения малых доз алкоголя. Выделение дофамина вы­зывает эйфорию и удовольствие, что рассматривается как награда за принятие алкоголя.

5)Под влиянием этанола снижается выделение серотонина, что вызывает формирование приятных ощущений, положительных эмоций. В ряде случаев при больших концентрациях этанола могут возникнуть галлюцинации, которые обусловлены снижением продукции серотонина. В тоже время, учитывая, что серотонин играет роль регу­лятора агрессии, при снижении продукции серотонина нарастает агрессивность (известно, что у людей, склонных к агрессии и суицидам, особенно у алкоголиков, уровень серотонина снижен).

6)Под влиянием этанола возрастает продукция мор­фина и кодеина, а также образуются сальсинолол, бета-карболины и тетрагидроизохинолины (в результате кон­денсации ацетальдегида с дофамином, серотонином и ка-техоламинами), что в целом активирует опиоидные рецеп­торы и способствует формированию эйфории.

Таким образом, механизм награды, активируемой этанолом, связывают с дофаминергическими нейронами, а также с опиоидами. Серотонин тоже участвует в этом подкреплении, но наоборот (т.е. чем его меньше выделя­ется, тем больше награда).

Толерантность к этанолу объясняют многими причи­нами. Среди них - снижение эффективности функцио­нирования норадренергических и дофаминергических нейронов (что объясняется снижением активности адени­латциклазы при хроническом введении алкоголя); умень­шение эффективности воздействия этанола на ГАМК-ергические рецепторы, снижение плотности опиоидных ре­цепторов в нейронах.

Формирование зависимости от алкоголя и клинику абстинентного синдрома (похмелье, глубокую тревож­ность, тремор, выраженную гиперактивность симпатичес­кой системы, нарушение сна, психозы, судороги и даже смерть) объясняют тем, что ряд структур, отвечающих за торможение в ЦНС, при длительном применении алкого­ля перестают работать в отсутствии этанола. В частности, это относится к ГАМК-ергической системе. При отсут­ствии этанола эта система не может включать хлорные каналы, и тем самым не противостоит развитию возбуж­дения под влиянием глютаматергической системы (поэто­му - судороги), так как на этом фоне повышена актив­ность НМДА-рецепторов (глютамергической системы). При хроническом употреблении алкоголя, действительно, имеет место повышенная чувствительность НМДА-рецеп­торов к глютамату (при этом возрастает и число НМДА-рецепторов в нейронах).

Бензодиазепины. Первым из бензодиазепинов был синтезирован хлордиазепоксид (либриум) в 1960 г, за­тем - диазепам (валиум) в 1963 г. Сегодня более рас­пространены такие бензодиазепины как флуразепам (далман), алпрозалам (канаке), оксазепам (серакс), триазолам (хальцион). Среди бензодиазепинов имеются силь­нодействующие препараты, например, эстазолам, или просом, клоназепам, или клонипин, а также низкоактив­ные, или длительного действия, - либриум, транксен, диазепам (валиум), флуразепам (далман), галезепам (паксипам) и др.

Механизм действия бензодиазепинов (как и барби­туратов) объясняется тем, что эти вещества взаимодей­ствуют с бензодиазепиновыми рецепторами (часть из которых встроена в ГАМК_а-рецепторы) и тем самым повышают их сродство к ГАМК, которая является ос­новным тормозным медиатором ЦНС. Таким образом, бензодиазепины потенциируют действие тормозного ме­диатора ГАМК - присоединение препарата приводит к более прочному связыванию ГАМК и тем самым повышает частоту открытия хлорного канала, что увеличи­вает гиперполяризацию нейронов.

В связи с открытием бензодиазепиновых рецепторов были попытки идентифи­цировать эндогенные агонисты, т.е. эндогенные бензодиа-зепины (эндозепины). Пока найдено, что этим свойством обладают инозин и гипоксантин (хотя их сродство к БЗ-рецепторам на 6 порядков меньше, чем у бензодиазепинов). Предполагают, что эндогенными агонистами могут быть также тромбоксан А₂, никотинамид, а также бета-карболины (продукт конденсации ацетальдегида с серотонином). Показано, что блокада бензодиазепиновых рецеп­торов (например, препаратом FG-7142), вызывает чувство страха, беспокойство. Предполагается (И.П. Ашмарин), что у человека имеется эндогенный блокатор бензодиазе­пиновых рецепторов (имеющий пептидную природу), ко­торый вызывает чувство страха и беспокойства. Таким образом, поиск эндогенных агонистов и блокаторов БЗ-рецепторов продолжается. Очевидно, что агонисты БЗ-рецепторов должны способствовать торможению нейронов.

Барбитураты тоже потенциируют ГАМК-рецепторы, но одновременно они является агонистами этих рецепто­ров, а в больших концентрациях - антагонистами.

Итак, бензодиазепины и барбитураты оказывают седативный эффект, снимают чувство тревоги и приводят к расторможенности. Поэтому они используются при лече­нии панических расстройств, состояния тревоги.

Стабилизирующие настроение вещества.Ярким пред­ставителем этой группы является карбонат лития, кото­рый прекрасно себя зарекомендовал при лечении таких расстройств как мания ибиполярные расстройства (мани­акально-депрессивный синдром). Этот эффект лития от­крыл австралийский врач Джон Кэйд, который наблюдал за поведением коров, получавших с исследовательской це­лью литий. Оказалось, что такие животные были чрез­мерно спокойные. Эффект объясняют тем, что литий уве­личивает обратное поглощение дофамина и норадренали­на. Но в то же время, не исключается, что литий повы­шает чувствительность к этим веществам соответствующих рецепторов. В итоге, он нормализует настроение пациен­тов, страдающих манией. До сегодняшнего дня - это, по сути, единственный препарат для лечения мании.

Нейролептики, или антипсихозные средства.Их эф­фект проявляется в тормозном влиянии на нейроны рети­кулярной формации, лимбической системы и гипоталаму­са, уменьшении реакции указанных структур на внешние стимулы. Поэтому эти вещества широко применяются при шизофрении и других психических заболеваниях. Меха­низм действия нейролептиков объясняется тем, что они уменьшают физиологический эффект активации дофаминергических нейронов за счет блокады дофаминовых ре­цепторов типа Д₂ (хотя одновременно, но в меньшей сте­пени они блокируют передачу возбуждения в норадренергических, серотонинергических и холинергических си­напсах). Полагают, что блокада дофаминовых рецепторов в лимбической системе снижает проявление шизофрении. К сожалению, они блокируют и эффект дофамина в базальных ганглиях, поэтому возникают побочные эффек­ты, подобные болезни Паркинсона. Основными нейролеп­тиками являются фенотиазины (хлорпромазин, или торазин, прохлорперазин, или компразин, флуфеназин, или проликсин, тиоредазин, или мериарли) и нонфенотиазины (халопередол, или халдол, тиотексен, или наван, локсапин, или локситан и др).

Депрессии и антидепрессанты.В настоящее время депрессии рассматриваются как результат дефицита биогенных аминов, в том числе (согласно катехоламиновой гипотезе), катехоламинов, т.е. дофамина и, особенно, но­радреналина, или (согласно серотониновой теории) серо­тонина. Для лечения депрессии предложены антидепрес­санты, которые в отличие от стимуляторов ЦНС, не вы­зывают эйфории. К ним относятся циклические антидеп­рессанты, в том числе флуоксетин (прозак), имипрамин (тофранил), амитриптилин (амитоил), а также ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), в том числе транилципромин (парнта), изокарбоксазид (марплан), фенепзин (нардил).

Механизм действия циклических антидепрессантов свя­зан с тем, что они усиливают обратный захват медиатора. В частности, в отношении серотонинергических нейронов показано, что на их постсинаптических мембранах имеются имипраминовые рецепторы, при активации которых усили­вается обратный захват серотонина. Наиболее вероятно, что имипрамин конкурентно вытесняет серотонин с пост­синаптических рецепторов и тем самым повышает его об­ратный захват. Таким образом, он делает эффект серото­нинергических синапсов кратковременным и повышает их мощность работы. Вопрос о наличии имипраминовых ре­цепторов на дофаминергических и норадренергических нейронах пока остается открытым. Ингибиторы МАО сни­жают скорость разрушения моноаминов, т.е. катехолами­нов (норадреналина, дофамина) и серотонина и тем самым повышают мощность нейронального захвата. В целом, цик­лические антидепрессанты и ингибиторы МАО усиливают эффективность передачи в норадренергических, дофами­нергических и серотнинергических синапсах за счет повы­шенного содержания медиатора в синапсах.

Вещества, повышающие выделение норадреналина, дофаминаи серотонина (кокаин, амфетамины, никотин).Механизм действия кокаина и амфетаминов связан с бло­кадой обратного захвата норадреналина, дофамина и се­ротонина (как медиаторов соответствующих синапсов), с усилением выделения медиатора, а также с ингибированием моноаминоксидазы (МАО). Механизм действия ни­котина объясняется его способностью активировать сим­патическую нервную систему, увеличивать продукцию ка­техоламинов надпочниками, а также активировать дофаминергические нейроны среднего мозга. Все эти вещества являются наркотиками.

Кокаинвначале получали из листьев коки. В настоя­щее время используется кокаин гидрохлорид, кокаин-ос­нование, или крэк (это сленговое название кокаина-осно­вания, употребляемого для курения; его получают путем смешивания соли кокаина с пищевой содой и водой; этот раствор выпаривают и получают кристаллы, их курят; крэк - от англ. треск). При длительном употреблении кокаина возникает истощение запасов медиатора, что при­водит к депрессии. Кокаин повышает сосредоточенность, усиливает процессы мышления, что объясняется повыше­нием эффективности обмена норадреналина и серотонина в ретикулярной формации. Он также вызывает эйфорию посредством усиления действия дофамина на кубовидное ядро (п. accumbens). В умеренных дозах кокаин (и амфе­тамин) вызывает подъем настроения. Люди становятся более общительными иразговорчивыми. Эмоциональный подъем приводит к бессоннице. Эти вещества повышают физическую выносливость и работоспособность. Психо­тропный эффект кокаина и амфетаминов совершенно ана­логичный (даже наркоманы в лабораторных условиях их не могут различить).

Амфетамины - это группа веществ, включая эфед­рин. Амфетамин представляет собой синтетический аналог эфедрина. Эти вещества стимулируют кору головного мозга, полосатое тело, лимбическую систему, в связи с чем повышается работоспособность, появляется бодрость, приподнятое настроение, инициативность и уверенность в себе, увеличивается способность концентрировать внима­ние; в тоже время эти вещества вызывают бессонницу снижение аппетита. При длительном приеме амфетаминов (из-за истощения запасов дофамина и норадреналина) возникает депрессия.

Кофеин, теобромин и теофиллин как стимулирую­щее средства.Кофеин, теобромин и теофилин - род­ственные алкалоиды. Они относятся к разряду метилиро­ванных ксантинов. Эти вещества (главным образом, кофе­ин) содержатся в кофе, чае, и других продуктах. Кофеин - это самый распространенный в мире стимулятор. Ме­ханизм действия кофеина, главным образом, связан с блокадой пуринергических рецепторов (Р₁,), эндогенными агонистами которых являются АТФ и аденозин. Тем са­мым нарушается передача сигналов в тормозных пуринер­гических синапсах. Кроме того, стимулирующее действие кофеина может быть связано ингибитрованием фосфодиэ-стеразы, что препятствует гидролизу цАМФ. Употребле­ние 1-2 чашек кофе (100-200 мг кофеина) стимулирует умственную и физическую работоспособность, но одно­временно повышает тревожность и усиливает бессонницу. Высокие дозы кофеина (12-15 чашек кофе в день) вызы­вают выраженное чувство тревоги и тремор, т.е. дрожа­ние конечностей.

Галлюциногены.Это большая группа веществ, имею­щих различные названия («фантастики», психомиметики, психоделики, т.е. расширяющие сознание).

Серотонинергические галлюциногены - первая и наиболее известная группа веществ. Это синтетические вещества - ЛСД, т.е. d- диэтиламид лизергиновой кис­лоты, а также сопутствующие наркотики, в том числе мескалин, или пейотль (из кактуса пейота), псилоцибин (из псилоцибиновых грибов), ибогаин (из растения ибога), диметилтриптамин (из коры дерева Вирола калофи-лия), хармалин, или хармин (из отдельных сортов ви­нограда), эргин и изоэргин (из семян вьюнка). Эти ве­щества есть также в мускатном орехе. Все они снижают передачу сигнала в серотонинергических синапсах. Они усиливают чувственное восприятие, повышают ясность мышления, вызывают отстранение от окружающей обста­новки. Например, ЛСД вызывает эффекты озарения, приятные ощущения, эйфорию, бред отношения, чувство трансцендентности, неуязвимости и отрешенности. При приеме ЛСД возникают зрительные галлюцинации, про­исходит превращение слуховых сигналов в зрительные (синестезия), появляются решетчатые зрительные обра­зы, наблюдается извращение восприятия (холодное ка­жется горячим, гладкое - колючим), происходит нару­шение внутренней перцепции (необычайны ощущения схемы тела, размеров, расположения отдельных частей тела, вплоть до чувства отделенности от тела конечнос­тей, мозга), меняется восприятие времени, пространства, соотношение окружающих предметов по форме, массе, плотности, текстуре. ЛСД вызывает панические или па­раноидальные реакции. Описаны случаи неуправляемой агрессивности, самоубийств и убийств во время употреб­ления наркотика. Иногда опьяневший ощущает сверхсча­стье, близость кбогу, неизъяснимый восторг. Бывает деперсонализация, которая принимает нередко причуд­ливые формы (ощущение лицом противоположного пола, инопланетянином и пр.).

Свой эффект эти вещества оказывают за счет сниже­ния передачи в серотонинергических синапсах, так как их химическая структура подобна серотонину (т.е. эти веще­ства являются антагонистами серотониновых рецепторов типа 5-НТ₂).

Вторая группа галлюциногенов включает MDA и MDMA (МДМА, т.е. 3,4-метилендиоксиметамфетамин, или экстази), которые являются метиловыми амфетаминами. Они мало влияют на сенсорные ощущения, но изменяют настроение и сознание. Предполагают, что подобно кока­ину и амфетамину, они влияют на дофаминергические, норадренергические и серотонинергические синапсы, по­вышая выделение медиатора. Вызывают легкую эйфорию. Экстази до 1985 года был легальным наркотиком.

Третья группа галлюциногенов представлена антихолинергическими галлюциногенами. К ним относят атро­пин и скополамин, т.е. блокаторы М-холинорецепторов. Они содержатся в мандрагоре, белене, белладонне и дур­мане. Эти вещества погружают человека в гипнотический транс, после которого человек почти ничего не помнит.

Четвертая группа галлюциногенов включает фенциклидин (ФЦД, или РСР, или ангельская пыль, боров, ло­шадиный транквилизатор, восхитительный), а также его ближайший аналог - кетамин. Среди наркоманов ФЦД используется как курение. ФЦД и кетамин часто называ­ют диссоциативными анестетиками, так как они обезболи­вают, но не нарушают сознание. Полагают, что фенцикли-дин действует на глютаматные рецепторы типа НМДА, блокируя их. Тем СА мым снимается возбуждающее дей­ствие глютаматергических нейронов.фя

Марихуана, гашиш.Марихуана - это высушенные, размельченные цветы и листья определенных видов ко­нопли (каннабиас сатива, или марихуана); термин произо­шел от португальского маригуанго - пьянящий. В состав марихуаны входит более 400 веществ, названных канна-биноидами. Основным активным компонентом марихуаны является тетрагидроканнабинол (ТГК; другое его назва­ние - дельта-9-тетраксиканнабинол, или D-9-THC). Ос­тальные компоненты - каннабинол и каннабидол - ме­нее активны. Марихуана входит в состав сигарет («кося­ки»). Гашиш - смола, полученная из конопли, которая обычно курится в спрессованной порошковой форме и имеет те же свойства, что марихуана. Есть масло гашиша - весьма популярная форма наркотика. В последнее вре­мя наркоманы использую химку, или АМФ, т.е. размо­ченную в формальдегиде марихуану, которая перед куре­нием высушивается.

Активные компоненты марихуаны связываются со спе­цифическими рецепторами нейронов (ТГК-рецепторы, т.е. тетрагидроканнабинол-рецепторы), за счет чего через G- белки ингибируют аденилатциклазу и тем самым снижают внутриклеточное содержание цАМФ. Это лежит в основе фармакологического эффекта марихуаны. Кроме того, счи­тается, что марихуана регулирует выделение нейромедиаторов, в том числе ацетилхолина (в малых дозах она сни­жает выделение ацетилхолина, в частности, в гиппокампе).

Марихуана обладает стимулирующим, седативным и галлюциногенным (в высоких дозах) эффектом. Наруша­ется мышление, изменяется восприятие, нарушаются сложные двигательные функции. Она также обладает свойством мышечного релаксанта. Ее применение дает чувство благополучия и/или эйфории, беззаботности, рас­слабленности, а также порождает мечтательное состояние духа. Для нее не характерна физическая зависимость, т.е. абстинентный синдром не наблюдается.

В последние годы открыты эндогенные каннабиноиды, которые названы анандамидами (на санкрите анандамид означает блаженство). Они действуют через ТГК-рецепторы.

Летучие вещества (ингалянты). Это органические ле­тучие жидкости и газы, используемые для получения со­стояния эйфории. К ним относятся обычные летучие органические соединения (ЛОС), такие как клеи, аэрозо­ли и растворители. 2) летучие нитриты, т.е. соли азотис­той кислоты, 3) газы для анестезии (закись азота). ЛОС представляют собой жидкие углеводороды, получаемые из нефти путем очистки (этан, пропан, бутан, гексан, ацителен, бензол, толуол, ксилол, ацетон, этилацетат т.д.). Например, клей для дерева содержит этилацетат; клей для обуви - толуол, гексан, эфиры; клей для ве­лосипедных шин - толуол, ксилол; аэрозоли (например, освежитель воздуха, дезодорант, или средство против пота, лак для волос) они содержат бутан, диметиловый эфир; краски - бутан, эфиры; чистящие средства (напри­мер, пятновыводители) - ксилол; жировыводители - хлоргидрокарбонаты, тетрахлорэтилен. К этой же группе относят бензин, топливный газ (бутан, изопропан), газ для зажигалок (бутан), пищевые продукты, например, взбитые сливки (закись азота).

Механизм действия ЛОС (биохимическая сторона не известна) связан с угнетением ЦНС. Эти вещества действуют на кору головного мозга, а также на ство­ловые структуры мозга и создают эйфорию и расторможенность.

Нитриты представляют собой антиангинозные (сосу­дорасширяющие) средства, например, амилнитрит, бутил-нитрит. Они вызывают эйфорию, опьянение, повышение сексуальности; одновременно эти вещества являются силь­ными вазодилататорами, т.е. сосудорасширяющими веще­ствами, так как содержит N0. Механизм действия неиз­вестен, но, скорее всего, связан с влиянием N0 (оксида азота) на нейроны мозга.

Закись азота (веселящий газ) угнетает функцию ЦНС за счет воздействия на нейроны мозга (пока не ясно - каким образом) и вызывает вначале прилив оживления, а затем эйфорию.

Основные механизмы действия психотропных средств. Резюмируем кратко данные, касающиеся меха­низма действия различных факторов на эмоциональное состояние человека.

Опиоиды вызывают седативный и эйфорический эф­фекты благодаря тому, что 1) оказывают прямое тормоз­ное влияние (через G-белки, цАМФ) на нейроны мозга, в результате чего снимается возбуждающее действие глюта-мата; 2) усиливают синтез дофамина, серотонина, 3) уве­личивают экспрессию Р-адренорецепторов в ЦНС (т.е. по­вышает эффективность норадреналина как медиатора). Все это способствует торможению нейронов мозга.

Этанол обладает анксиолитическим эффектом, т.е. снимает тревожность, является депрессантом (успокаива­ющим веществом), стимулятором, а также фактором, вы­зывающим эйфорию. Все эти эффекты объясняются тем, что этанол 1) повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к гамма-аминомасляной кислоте; 2) снижает срод­ство глютаматергических рецепторов (типа НМДА-рецепторов) к глютамату, что уменьшает его возбуждающий эффект; 3) повышает способность G_s-белка активировать аденилатциклазу; 4) повышает выделение норадреналина и дофамина в соответствующих синапсах; 5) уменьшает выделение серотонина: 6) повышает продукцию морфи­на, кодеина, а также сальсинолола, бета-карболинов и тетрагидроизохинолинов (т.е. продуктов конденсации ацетальдегида с дофамином, серотонином и катехоламинами), что в целом активирует опиоидные рецепторы и способствует формированию эйфории.

Бензодиазепины взаимодействуют с бензодиазепиновыми рецепторами, часть из которых встроена в ГАМК_А-рецепторы, и тем самым повышают их сродство к ГАМК. Благодаря этому бензодиазепины потенциируют действие тормозного медиатора ГАМК.

Барбитураты тоже потенциируют ГАМК-рецепторы, но одновременно они является агонистами этих рецепто­ров, а в больших концентрациях - антагонистами. В це­лом, потенциируя ГАМК-ергическую передачу, бензодиа­зепины и барбитураты оказывают седативный эффект, снимают чувство тревоги и приводят к расторможенности, что позволяет их использовать при лечении паничес­ких расстройств, состояния тревоги.

Карбонат лития как вещество, стабилизирующие на­строение (при наличии таких расстройств как мания, ма­ниакальное состояние) увеличивает обратное поглощение дофамина и норадреналина. Одновременно литий повыша­ет чувствительность к этим веществам соответствующих рецепторов. В итоге, он нормализует настроение пациен­тов, страдающих манией.

Нейролептики (фенотиазины, в том числе хлорпромазин, и нонфенотиазины), применяемые для лечения шизофрении и других психических заболеваниях, воз­действуют на ретикулярную формацию, лимбическую си­стему и гипоталамус. Во всех этих случаях эти вещества сдерживают реакции указанных структур на внешние стимулы. Это объясняется их способностью уменьшать физиологический эффект активации дофаминергических нейронов (за счет блокады дофаминергических рецепто­ров типа Д₂) и, в определенной степени, норадренергичес-ких, серотонинергических и холинергических нейронов.

Антидепрессанты (циклические антидепрессанты, в том числе имипрамин, а также ингибиторы МАО) снима­ют депрессию за счет усиления эффективности передачи в норадренергических, дофаминерегических и серотнинерги­ческих синапсах. Этот процесс связан с повышением со­держания медиатора в синапсах за счет усиления обрат­ного захвата медиатора (при активации имипраминовых рецепторов, находящихся на серотонинергических, и ве­роятно, норадренерегических и дофаминергических ней­ронах) или ингибирования фермента, разрушающего ме­диатор (МАО).

Кокаин и амфетамины (включая эфедрин) блокиру­ют обратный захват норадреналина, дофамина и серото­нина как медиаторов соответствующих синапсов, усилива­ют выделение этих медиаторов и одновременно ингибиру-ют моноаминоксидазу (МАО), разрушающую медиаторы.

Никотин активирует симпатическую нервную систе­му, увеличивает продукцию катехоламинов надпочечни­ками, а также активирует дофаминергические нейроны среднего мозга.

Кофеин, теобромин и теофиллин как стимулирую­щие средства, блокируя пуринергические рецепторы (P₁), которые активируются АТФ и аденозином, блокируют передачу сигналов в тормозных пуринергических синап­сах. Кроме того, эти вещества могут ингибировать фосфодиэстеразу и тем самым повышать внутриклеточное со­держание цАМФ.

Серотонинергические галлюциногены (в том числе ЛСД, т.е. d-диэтиламид лизергиновой кислоты), блокируя серотонинергические рецепторы типа 5-НТ₂, снижают эф­фективность передачи возбуждения в серотнинергических синапсах.

Галлюциногены - метиловые амфетамины, в том числе МДМА, т.е. 3,4-метилендиоксиметамфетамин, или экстази, подобно кокаину и амфетамину, влияют на дофаминергические, норадреналинергические и серотонинер-гические синапсы, т.е. усиливают выделение медиатора.

Антихолинергические галлюциногены (атропин и скополамин) блокируют передачу возбуждения в холинерги-ческих синапсах.

Фенциклидин как галлюциноген блокирует глютаматные рецепторы типа НМДА, благодаря чему снимается возбуждающее действие глютаматергических нейронов.

Тетрагидроканнабинол (ТГК) и другие каннабиноиды, т.е. алкалоиды марихуаны (конопли, гашиша) оказы­вают стимулирующий, седативный, эйфорический и гал­люциногенный (в высоких дозах) эффекты за счет акти­вации тетрагидроканнабинол-рецепторов нейронов мозга. В результате этого ингибируется аденилатциклаза (через G- белки) и тем самым снижается внутриклеточное со­держание цАМФ. Кроме того, в малых дозах они снижа­ют выделение ацетилхолина.

Летучие вещества (ингалянты) свой эйфорический эффект оказывают за счет торможения нейронов мозга, которое наступает под влиянием воздействия газообраз­ных углеводородов (этан, пропан, бутан, гексан, аците-лен, бензол, толуол, ксилол, ацетон, этилацетат т.д.), а также оксида азота и закиси азота.

На основании этих данных можно сделать следую­щие основные выводы.

1.При возбуждении глютаматергических синапсов возникают отрицательные эмоции (состояния). Они снижа­ются под влиянием ГАМК-ергических воздействий, при выделении опиоидов, дофамина, норадреналина.

2.В отношении роли серотонина - вопрос откры­тый. На основании имеющихся данных литературы мож­но полагать, что серотонин - это медиатор «реальнос­ти»; когда его выделяется много - все становится ре­альным и вызывает отрицательные эмоции; когда серото­нина мало - все начинает «казаться в розовом цвете», что вызывает положительные эмоции; при отсутствии се­ротонина - возникают галлюцинации, мираж. В тоже время, серотонин, является регулятором агрессии. При его снижении агрессивность возрастает. Вот почему сни­жение продукции серотонина, а также блокада серотони-нергических рецепторов вызывает эйфорию, галлюцина­ции и одновременно это приводит к повышению агрессив­ности, депрессии.

3.Повышению настроения, формированию положи­тельных эмоций способствует увеличение интенсивности выделения дофамина, норадреналина, опиоидов, снижение выделения серотонина, повышение эффективности переда­чи в тормозных ГАМК-ергических синапсах, снижение передачи в ВАК-ергических синапсах (т.е. глютаматерги­ческих синапсах; ВАК-возбуждающие аминокислоты), по­вышение тормозного влияния органических соединений на нейроны мозга.

4.Снятию тревожности способствует активация ГАМК-ергической системы, торможение глютаматергичес-кой возбуждающей системы (этанол, барбитураты, бенозодизепины, фенотиазины, в том числе хлорпромазин, нонфенотиазины, имипрамин). Снятию чрезмерного воз­буждения способствуют соли лития. Снятию симптомов шизофрении содействует снижение выделения дофамина.

5.Депрессия - это результат дефицита биогенных аминов, в том числе серотонина, дофамина и, особенно, норадреналина.

6.Нейроны, участвующие в формировании эмоций, имеют клеточные рецепторы, воспринимающие такие ве­щества как глютамат, ацетилхолин, норадреналин, дофа­мин, серотонин, опиоиды, ГАМК (гамма-аминомасляная

кислота), этанол, барбитураты, бензодиазепины, имипра­мин (циклический антидепрессант), кокаин и амфетамины (агонисты пресинаптических β-адренорецепторов?), пури­ны, включая АТФ и метилксанты, фенциклидин, тетра­гидроканнабинол (и другие каннабиноиды).

7. В организме человека имеются эндогенные факто­ры, способные участвовать в формировании эмоций. Сре­ди них - эндогенные опиоиды (морфин, кодеин, много­численные пептиды), медиаторы (ацетилхолин, норадрена­лин, дофамин, серотонин, ГАМК, глютамат, имипрамин, АТФ, аденозин), этанол, эндогенные бензодиазепины, или эндозепины (на их роль претендуют инозин, гипоксантин, тромбоксан А₂, никотинамид, а также бета-карболины), эндогенный блокатор бензодизепиновых рецепторов пеп­тидной природы, эндогенные каннабиноиды (анандами-ды), эндогенный блокатор М-холинорецепторов, эндоген­ные сенсибилизаторы β -адренорецепторов (гистидин, триптофан, тирозин), эндогенный блокатор β -адреноре­цепторов (возможно, дофамин), эндогенный ингибитор моноаминоксидазы, или МАО (трибулин). Кроме того, не исключается наличие эндогенных блокаторов фенциклидиновых сайтов в глютаматергических нейронах, а также эндогенных блокаторов серотонинергических рецепторов (аналогов серотнинергических галлюциногенов), эндоген­ных блокаторов дофаминергических рецепторов (аналога хлорпромазина).

.Физиологические механизмы эмоций (теории, гипотезы)

Проблемы происхождения и функционального зна­чения эмоций в поведении человека и животных, а так­же физиологические механизмы, лежащие в основе формирования эмоций, представляют собой предмет по­стоянных исследований и дискуссий. Рассмотрим наибо­лее известные теории эмоций.

Биологическая теория Ч. Дарвина. Согласно пред­ставлениям выдающегося естествоиспытателя, у млекопи­тающих эмоции выполняют регуляторную роль. Эмоцио­нально выразительные движения животных - это прояв­ление инстинктивных действий, предназначенных для пе­редачи биологически значимых сигналов представителям своего и других видов животных. Эти эмоциональные сигналы (страх, угроза, радость) и сопровождающие их мимические и пантомимические движения имеют адап­тивное значение. Многие из этих сигналов проявляются с момента рождения и определяются как врожденные эмо­циональные реакции. Ч. Дарвин обратил внимание на то, что эмоциональные переживания тесно связаны с вегета­тивными сдвигами в организме. Однако вскрыть механиз­мы, лежащие в основе формирования эмоций, он не смог.

Теория Джеймса - Ланге. Она была предложена для объяснения вегетативных компонентов эмоций. В це­лом, высказанная более 100 лет тому назад, эта теория положила начало многочисленным попыткам физиологов и психологов ответить на вопрос «Что такое эмоция?». Согласно этой теории, после восприятия события, выз­вавшего эмоцию, человек переживает эту эмоцию как ощущение физиологических изменений в собственном организме. Следовательно, физические ощущения и есть сама эмоция. Уильям Джеймс утверждал «...мы грустим, потому что плачем, сердимся, потому что наносим удар, боимся, потому что дрожим». Таким образом, каждой эмоции соответствует свой собственный набор физиологических изменений. Однако сегодня хорошо из­вестно, что физиологические сдвиги, возникающие при формировании эмоций, имеют неспецифический характер и протекают значительно медленнее, чем изменение наших чувств, поэтому сами по себе они не могут определять качественное своеобразие и специфику эмоциональных переживаний.

Таламическая теория Кеннона-Барда. Эта теория по­лагает, что при восприятии событий, вызывающих эмоции, нервные импульсы первоначально поступают в таламус, от­куда идут в кору больших полушарий, обеспечивая фор­мирование субъективного переживания (эмоции печали, ра­дости, грусти и пр.), а параллельно в гипоталамус, за счет чего формируется вегетативный компонент эмоций.

Гипоталамическая, или лимбическая, теория эмоций. Ее многочисленные сторонники (Пейпец, Гесс, Клювер, Бюси, Мак Лин, Гельгорн, Дельгадо, Олдс, Милнер и другие) полагали, что формирование эмоций связано с деятельностью лимбической системы, в том числе ее цен­тральной структуры - гипоталамуса. В рамках этой тео­рии было введено понятие о центрах положительных (старт-зонах) и отрицательных (стоп-зонах) эмоций.

Активационная теория Линдсли. Автор ее предпола­гает, что поступающая сенсорная информация активирует ретикулярную формацию ствола мозга, нейроны которой и вызывают эмоции. Это происходит благодаря тому, что импульсы от нейронов ствола мозга одновременно посту­пают к трем структурам - к таламусу, гипоталамусу и коре больших полушарий. В результате этого возникает субъективное переживание (за счет диффузной активации коры), вегетативные изменения (под влиянием гипотала­муса), а также двигательные реакции (с участием таламуса и коры больших полушарий). Теория предполагает возможность коркового контроля над состоянием нейро­нов ствола мозга и, следовательно, над проявлением эмо­ций. Ключевая роль стволовых структур мозга хорошо согласуется с представлением о роли норадренергических, дофаминерегических, серотонинергических и опиоидергических нейронов в развитии эмоций.

Теория дифференциальных эмоций. Согласно этой те­ории, существует некоторое число (от 4 до 10) базисных эмоций, каждая из которых обладает присущими только ей мотивационными и феноменологическими свойствами. При этом каждая базисная эмоция состоит из трех компо­нентов - неврологического (мозговой активности, включа­ющей активность вегетативной нервной системы), вырази­тельного (мимики и пантомимики) и субъективного (эмо­ционального переживания) компонентов. Базисные эмоции (радость, страх, гнев и др.) могут взаимодействовать друг с другом, ослабляя или усиливая одна другую. Однако эта теория не объясняет причины возникновения каждой базисной эмоции, а также не дает четкого обоснования на­личия соответствующей базисной эмоции.

Биологическая теория П.К. Анохина.Она рассматри­вает эмоции как механизм, возникший в процессе эволю­ции, благодаря которому регулируется адаптивное пове­дение животного. П.К. Анохин считал, что в поведении человека и животных условно можно выделить две ос­новные стадии, чередование которых составляют основу жизнедеятельности, - стадию формирования потребнос­тей и стадию их удовлетворения. Каждая из стадий сопровождается своими эмоциональными переживаниями: первая - в основном отрицательными эмоциями, а вто­рая - положительными. Отрицательные эмоции застав­ляют искать способ удовлетворения актуальной потребно­сти, а положительные эмоции представляют собой награ­ду, или поощрение, за правильно выполненное действие. Положительные эмоции возникают в том случае, если об­ратная информация о результатах совершенного действия точно совпадает с ожидаемым результатом, т.е. с акцеп­тором действия. Следовательно, положительные эмоции подкрепляют действия, в результате которых достигается полезный организму результат. Несовпадение по­лучаемого результата с ожиданиями немедленно ведет к беспокойству и поиску, который может обеспечить дос­тижение требуемого результата и, следовательно, к пол­ноценной эмоции удовлетворения. Таким образом, отри­цательные и положительные эмоции, согласно П.К. Ано­хину, являются важнейшим механизмом, тонко регулиру­ющим деятельность живых существ. П.К. Анохин пола­гал, что во всех эмоциях, начиная от грубых низших и, заканчивая высшими социально обусловленными, исполь­зуется одна и та же физиологическая архитектура. Тео­рия П.К. Анохина послужила основной потребностно-ин-формационной теории эмоций П.В. Симонова.

Потребностно-информационная теория эмоций П.В. Симонова (1984, 1998). В настоящее время она представ­ляет собой одну из самых разработанных теорий, объяс­няющих физиологические основы эмоций. Рассмотрим ее более подробно.

Согласно П.В. Симонову, эмоции высших животных и человека определяются какой-либо актуальной потреб­ностью и оценкой вероятности (возможности) ее удовлет­ворения на основе филогенетического и онтогенетическо­го опыта. Эту оценку субъект производит непроизвольно - зачастую он неосознанно сопоставляет информацию о средствах и времени, предположительно необходимых для удовлетворения потребности, с информацией, кото­рой он располагает в данный момент. Низкая вероят­ность достижения цели ведет к отрицательным эмоциям (страх, тревога, гнев, горе и т.п.), активно минимизируе­мым субъектом. Увеличение вероятности того, что по­требность будет удовлетворена (по сравнению с ранее имевшимся прогнозом), порождает положительные эмо­ции (удовольствия, радости и торжества), которые субъект стремится максимизировать, т.е. усилить, про­длить, повторить. Придавая решающее значение оценке вероятности удовлетворения потребности в генезе эмо­ций, П.В. Симонов назвал свою концепцию «потребностно-информационной теорией эмоций ».

Согласно автору, в наиболее общей форме правило возникновения эмоций может быть представлено в виде следующей формулы (в последующем ее стали называть формулой эмоций):

Э= f [-П (И_н -И_с)],

где Э - эмоция, ее сила, качество и знак; П - сила и качество актуальной потребности в самом широком смысле слова (для человека это не только витальные по­требности типа голода и жажды, но в равной мере много­образные социальные и идеальные (духовные) потребности вплоть до самых сложных и возвышенных); (И_н - И_с) - оценка вероятности (возможности) удовлетворения по­требности на основе филогенетического и онтогенетичес­кого опыта, где И_н - информация о средствах и време­ни, прогностически необходимых для удовлетворения по­требности; И_с - информация о средствах и времени, которыми субъект располагает в данный момент. Термин «информация» здесь употребляется в смысле ее прагма­тического значения, которое определяется изменением ве­роятности достижения цели.

Некоторые авторы называют эту формулу «общим законом человеческих эмоций». Ее справедливость была подтверждена многочисленными примерами из авиакос­мической, управленческой и педагогической практики.

П.В. Симонов полагает, что в отличие от концепций, оперирующих такими категориями как «отношение», «значимость», «смысл» и т.п., потребностно-информаци-онная теория четко определяет ту объективную реаль­ность, которая получает субъективное отражение в эмо­циях человека (и высших животных) потребность и веро­ятность ее удовлетворения. Именно эти два фактора де­лают события значимыми для субъекта, придают им лич­ностный смысл и побуждают субъекта не только пережи­вать, но и действенно реализовать свое отношение к ок­ружающему миру и к самому себе.

Потребностно-информационная теория эмоций П.В. Симонова дает возможность понять функциональное на­значение эмоций, а также механизмы их формирования, в которых принимают участие мотивационные (гипоталамус, миндалина) и информационнные (фронтальная кора боль­ших полушарий, гиппокамп, а также височно-теменные области коры) структуры мозга. Кроме того, эта теория открывает путь к пониманию индивидуальных особеннос­тей - типа ВНД человека.

Согласно П.В.Симонову, эмоции выполняют под­крепляющую, переключающую, компенсаторно-замещаю­щую и коммуникативную функции.

Подкрепляющая функция эмоцийозначает, что эмо­ции участвуют в подкреплении условных рефлексов - не­гативные эмоции подкрепляют рефлекс избегания, а поло­жительные эмоции способствуют закреплению соответству­ющего положительного рефлекса. По П.В. Симонову, по­лучение желательных, эмоционально положительных сти­мулов или устранение нежелательных, эмоционально отри­цательных, а не удовлетворение какой-либо потребности служит непосредственным подкреплением при обучении. В этих случаях действует принцип максимизации положи­тельных эмоций и минимизации отрицательных.

Ключевой структурой, обеспечивающей подкрепляю­щую функцию эмоций, по П.В. Симонову, является мотивационно-эмоциональные структуры гипоталамуса, в том числе его эмоционально позитивные (зоны удовольствия) и эмоционально негативные зоны (стоп-зоны). При воз­буждении соответствующих зон гипоталамуса (в ответ на приходящий в мозг сенсорный стимул) от них сигналы идут в кору больших полушарий, в том числе в двига­тельную кору и сенсорную, ответственную за восприятие условного сигнала. При этом возбуждение эмоционально позитивных зон гипоталамуса способствует формирова­нию условной связи (реакции приближения), а возбужде­ние эмоционально негативных зон - к формированию реакции избегания раздражителя. Важно отметить, что мотивационно-эмоциональные влияния гипоталамуса на новую кору носят асимметричный характер. При негатив­ных эмоциях (например, при жажде, голоде) преимуще­ственно активируются участки коры левого полушария, а при позитивных эмоциях - кора правого полушария (эти различия особенно характерны для фронтальных об­ластей коры). Не исключено, что это связано и с наличи­ем функциональной асимметрии гипоталамуса (например, левый «пищевой» гипоталамус обладает более высокой возбудимостью, чем правый).

Итак, согласно П.В. Симонову, гипоталамус является ключевой структурой для реализации наиболее древней - подкрепляющей функции эмоций, для решения уни­версальной поведенческой задачи максимизации-минимиза­ции возникшего эмоционального состояния: приближения или избегания.

Переключательная функцияэмоций, согласно П.В. Симонову, дает возможность выбрать такую тактику поведения, при которой вероятность встречи со стиму­лом, вызывающим негативную эмоцию, будет минималь­ной. Эта функция важна в том случае, когда возникает конкуренция между сосуществующими мотивациями и становится необходимым выбор доминирующей потребно­сти, подлежащей удовлетворению в данный момент. Пе­реключательная функция реализуется миндалиной (амиг-далярным комплексом), которая через хвостатое ядро (стриатум) воздействует на моторную кору. Согласно П.В. Симонову, вовлечение миндалины в процесс органи­зации поведения происходит после того, как актуализи­рованные потребности уже сопоставлены с перспективой их удовлетворения (в том числе с учетом внешней среды) и трансформированы в соответствующие эмоции.

Компенсаторно-защитнаяфункция эмоций, согласно П.В. Симонову, проявляется в том, что благодаря форми­рованию эмоций возрастают потенциальные возможности организма в удовлетворении потребности в условиях низ­кой вероятности этого события. Иначе говоря, за счет эмоций возникает процесс, замещающий недостаток ин­формации. Эта функция реализуется с участием «инфор­мационных» структур мозга - гиппокампа и фронталь­ных отделов коры больших полушарий, которые произ­водят прогнозирование вероятности удовлетворения по­требности, т.е. вероятности положительного подкрепле­ния. При этом гиппокамп (за счет наличия нейронов но­визны) обладает способностью реагировать на сигналы маловероятных событий, а фронтальная новая кора (ее дорсальная часть, связанная с гиппокампом) - на сигналы высоковероятных событий. П.В. Симонов подчеркивает, что вентральная часть фронтальной коры, не обладающая такой способностью, связана с миндалиной, т.е. участвует в определении доминирующей потребности и мотивации.

В реализации компенсаторно-защитной функции эмо­ций принимает также участие теменно-височные отделы правого полушария, при возбуждении которых под влия­нием гиппокампа и фронтальной коры происходит выход эмоционального напряжения на вегетативные функции.

Что дает организму эта функция эмоций? П.В. Симо­нов считает, что при низкой вероятности удовлетворения потребности возникают отрицательные эмоции (страх, гнев и пр.), благодаря чему происходит активация дея­тельности внутренних органов, возрастают потенциальные возможности для удовлетворения потребностей. Часто та­кая ответная реакция протекает в виде гипермобилизации вегетативных сдвигов (учащение сердцебиений, подъем кровяного давления, выброс в кровяное русло гормонов и т.п.), как правило, превышающих реальные нужды организма. По-видимому, процесс естественного отбора закрепил целесообразность этой избыточной мобилизации энергетических ресурсов, так как в условиях, при кото­рых неизвестно, сколько и чего потребуется в ближай­шие минуты, лучше пойти на излишние траты, чем в раз­гар напряженной деятельности остаться без достаточного метаболического обеспечения. Благодаря такой гипермо­билизации функций организм «застрахован» от возмож­ной неудачи, так как возникновение эмоционального на­пряжения сопровождается переходом к иным, чем в спокойном состоянии, формам поведения, механизмам оцен­ки внешних сигналов и реагирования на них в соответ­ствии с принципом доминанты А.А. Ухтомского. Не слу­чайно ученик И.П. Павлова психиатр В.П. Осипов назвал «эмоциональной» первую стадию выработки условного рефлекса - стадию генерализации, которая по своим по­веденческим, электрофизиологическим и нейроанатомическим характеристикам совпадает с проявлениями доминан­ты А.А. Ухтомского. Эмоционально возбужденный мозг реагирует на широкий круг предположительно значимых сигналов, истинное значение которых - соответствие или несоответствие реальной действительности - выясняется лишь позднее по мере стабилизации условного рефлекса. Нарастание эмоционального напряжения, с одной сторо­ны, расширяет диапазон извлекаемых из памяти энграмм, а с другой - снижает критерии «принятия решения» при сопоставлении этих энграмм с наличными стимулами. Чем сильнее тревога, тем чаще субъект отвечает на нейт­ральный стимул как на аверсивный, т.е. значимый. Тем самым недостающая информация пополняется путем по­искового поведения, совершенствования навыков, а так­же мобилизации хранящихся в памяти энграмм. Так, в си­туации потенциальной, но неявной угрозы человек (охот­ник, сыщик, разведчик) начинает реагировать на любое со­бытие в окружающей среде - шорох, треск ветки, мельк­нувшую тень - как на сигнал опасности. Он замирает, прячется, направляет оружие, т.е. демонстрирует множе­ство «ложных тревог», чтобы избежать тот «пропуск сиг­нала», ценой которого может оказаться собственная жизнь. Таким образом, компенсаторное значение отрица­тельных эмоций заключается в их замещающей роли.

Компенсаторная функция положительных эмоций при наличии низкой вероятности удовлетворения потреб­ности проявляется в усилении этой потребности. Дей­ствительно, в трудной ситуации с низкой вероятностью достижения цели даже небольшой успех (увеличение вероятности) порождает положительную эмоцию, которая усиливает потребность согласно правилу, вытекающему из «формулы эмоций».

Примером компенсаторной функции эмоций на популяционном уровне может служить подражательное пове­дение, характерное для эмоционально возбужденного мозга. Когда субъект не располагает данными или време­нем для самостоятельного и вполне обоснованного реше­ния, ему остается положиться на пример других членов группы. Поскольку вероятность подкрепления сигналов, исходящих от них, остается проблематичной, имитацион­ное поведение далеко не всегда является оптимальным, а в случае массовой паники нередко ведет к катастрофичес­ким последствиям.

Коммуникативная функция эмоций, согласно П.В. Симонову, состоит в невербальном способе межличност­ного общения. Для этого существуют способы порожде­ния сообщений с помощью мимики, пантомимики, голоса, физических характеристик речи (например, средней дли­тельности речи, продолжительности пауз, отношения вре­мени пауз к общему времени высказывания, скорости ар­тикуляции), а также способы их восприятия, т.е. понима­ния. Считается, что около 90Уо эмоционального общения происходит на неречевом (несемантическом) уровне. Для порождения сообщений и для их восприятия существуют специальные мозговые структуры - это правая височная область, амигдалярный комплекс (миндалина) левого и правого полушария, а также фронтальные области коры (главным образом, правого полушария). П.В. Симонов подчеркивает, что оценка эмоционального состояния партнера по его мимике имеет собственный мозговой ме­ханизм, отличный от механизма идентификации партнера.

Эмоциональное состояние субъекта преимущественно отражается на мимике левой половины лица, что свиде­тельствует о преобладающей активности правого полуша­рия. Правое полушарие (его центральная височная об­ласть) преобладает и при восприятии эмоциональной ми­мики. Показано, что при правильном опознании выраже­ний радости, печали или эмоционально нейтральных лиц вначале активируется фронтальная кора правого полуша­рия, а затем - фронтальная кора левого. При ошибоч­ных опознаниях активация левого полушария опережает активацию правого.

Было установлено, что при подаче субъекту неосоз­наваемых (невербализуемых) стимулов правое полушарие более чувствительно к эмоционально отрицательным, а левое - к эмоционально положительным стимулам.

Коммуникативная функция характерна для человека и животных. У низших животных она проявляется в принятии соответствующих наличию эмоции поз тела. У млекопитающих к характерным позам добавляется изме­нение напряжения мимических мышц лица. У человека мимика лица играет основную роль в доведении до со­циальной среды информации об эмоциональном статусе индивидуума.

В рамках потребностно-информационной теории эмо­ций по особому рассматривается вопрос о роли асиммет­рии мозга в генезе эмоций. В частности, П.В. Симонов обращает внимание на сформулированное в 1993 году (В. Геллер) правило, согласно которому знак эмоций (поло­жительный или отрицательный) зависит от соотношения активности левой фронтальной коры (ЛФК) и правой фронтальной коры (ПФК). Положительные эмоции воз­никают при ЛФК > ПФК, т. е. при доминировании ак­тивности левого полушария, а отрицательные - при ПФК > ЛФК, т.е. при правополушарном доминировании. П.В. Симонов, соглашаясь с этой точкой зрения, замеча­ет, что эта формула совсем не означает, что правая фрон­тальная кора является центром отрицательных эмоций, а левая - положительных эмоций. Скорее всего, исходя из основного постулата потребностно-информационной теории, правая фронтальная кора содержит прагматичес­кую информацию, необходимую для удовлетворения по­требности (приобретенную ранее и хранящуюся в памя­ти), а левая фронтальная кора содержит информацию, имеющуюся в данный момент, которая поступила недав­но. Тогда положительные эмоции возникнут в случае до­минирования имеющейся информации над прогностически необходимой, т.е. при ЛФК > ПФК, а отрицательные - когда необходимая информация больше имеющейся (ПФК > ЛФК). Это представление П.В. Симонова, в час­тности, подтверждают наблюдения о том, что на первом этапе выработки классического условного рефлекса у со­баки и человека (судя по электрической активности моз­га), преобладает левое полушарие, а по мере его закреп­ления - правое. Все это согласуется с законом Геодакяна (1992) о формировании в процессе эволюции новых функций первоначально в левом полушарии с последую­щим их перемещением в правое. Этот закон, по мнению П.В. Симонова, справедлив и для процесса индивидуаль­ного обучения. Именно учет специфики информационных (когнитивных) функций, осуществляемых левым и пра­вым фронтальным неокортексом, позволяет ответить на вопрос о латерализации положительных и отрицательных эмоций и о той роли, которую эти мозговые структуры играют в генезе эмоциональных состояний.

К сказанному выше (вне контекста изложения пред­ставлений П.В. Симонова) следует добавить, что в литера­туре в последние годы очень большое внимание уделяется изучению роли мозговой асимметрии при формировании эмоций. Все более популярным становится представление о том, что в обеспечении эмоциональной сферы человека левое и правое полушария головного мозга вносят разный вклад. Высказывается предположение, что более эмоциогенным является правое полушарие. Так, у здоровых лю­дей обнаружено преимущество левой половины зрительно­го поля (т.е. правого полушария) при оценке выражения лица, а также левого уха (тоже правого полушария) - при оценке эмоционального тона голоса и других звуко­вых проявлений человеческих чувств (смеха, плача), при восприятии музыкальных фрагментов. Помимо этого выяв­лено также более интенсивное выражение эмоций (мими­ческие проявления) на левой половине лица. Существует также мнение, что левая половина лица в большей степени отражает отрицательные, а правая - положительные эмо­ции. По некоторым данным, эти различия проявляются уже у младенцев, в частности в асимметрии мимики при вкусовом восприятии сладкого и горького.

Из клиники известно, что эмоциональные нарушения при поражении правого полушария выражены сильнее, при этом отмечается избирательное ухудшение способнос­ти оценивать и идентифицировать эмоциональную эксп­рессию в мимике. При левосторонних поражениях у больных часто возникают приступы тревоги, беспокойства и страха, усиливается интенсивность отрицательных эмо­циональных переживаний. Больным с поражениями пра­вого полушария более свойственны состояния благоду­шия, веселости, а также безразличия к окружающим. Им трудно оценить настроения и выявить эмоциональные компоненты речи других людей. Клинические наблюдения за больными с патологическим навязчивым смехом или плачем показывают, что патологический смех часто связан с правосторонними поражениями, а патологический плач - с левосторонними.

Функция восприятия эмоций по выражению лица у больных с поврежденным правым полушарием страдает больше, чем у людей с поврежденным левым полушари­ем. При этом знак эмоций не имеет значения, однако, когнитивная оценка значимости эмоциональных слов ока­зывается у таких больных адекватной. Иными словами, у них страдает только восприятие эмоций. Право- и лево­сторонние поражения по-разному влияют и на временные аспекты эмоциональных явлений: с поражением правого полушария чаще связаны внезапные аффективные измене­ния, а с поражением левого - долговременные эмоцио­нальные переживания.

По представлениям ряда авторов, левое полушарие ответственно за восприятие и экспрессию положительных эмоций, а правое - отрицательных. Депрессивные пере­живания, возникающие при поражении левого полушария, рассматриваются как результат растормаживания правого, а эйфория, нередко сопровождающая поражение правого полушария, как результат растормаживания левого.

Существуют и другие подходы к описанию специфи­ки межполушарного взаимодействия в обеспечении эмо­ций. Например, высказывается предположение, что тен­денция правого полушария к синтезу и объединению множества сигналов в глобальный образ играет решаю­щую роль в выработке и стимулировании эмоционального переживания. В то же время преимущество левого полу­шария в анализе отдельных упорядоченных во времени и четко определенных деталей используется для видоизменения и ослабления эмоциональных реакций. Таким обра­зом, когнитивные и эмоциональные функции обоих по­лушарий тесно связаны и в когнитивной сфере, и в регу­ляции эмоций.

По другим представлениям, каждое из полушарий обладает собственным эмоциональным «видением» мира. При этом правое полушарие, которое рассматривается как источник бессознательной мотивации, в отличие от левого воспринимает окружающий мир в неприятном, уг­рожающем свете, но именно левое полушарие доминирует в организации целостного эмоционального переживания на сознательном уровне. Таким образом, корковая регу­ляция эмоций осуществляется в норме при взаимодей­ствии полушарий.

Согласно П.В. Симонову, имеется определенная связь между системами формирования эмоций и типами темперамента. Одним из важных следствий потребностно-информационной теории П.В. Симонова является по­нимание природы индивидуальных особенностей высшей нервной деятельности (в рамках представлений И.П. Пав­лова и Г. Айзенка). В частности, П.В. Симонов полагает, что индивидуальные особенности соотношений «информа­ционной» системы (фронтальная кора и гиппокамп) с «мотивационной» системой (миндалина и гипоталамус) лежат в основе параметра экстраверсия-интроверсия, т.е. являются биологическим субстратом экстраверсии и инт-роверсии. А соотношение систем «фронтальная кора - гипоталамус» и «гиппокамп - миндалина» определяет другой параметр индивидуальных особенностей поведе­ния, близкий по своим характеристикам параметру невро-тицизма - эмоциональной стабильности.

П.В. Симонов считает, что у холериков (эмоциональ­но нестабильный экстраверт) и флегматиков (эмоциональ­но стабильный интроверт) преобладают фронтальная кора и гипоталамус, а у меланхоликов (нестабильный интро­верт) и сангвиников (стабильный экстраверт) преобладают гиппокамп и миндалина.

Таким образом, теория П.В. Симонова позволяет бо­лее глубоко понять принципы конструкции мозга, обес­печивающие эмоциональную сферу поведения человека и животных. Однако в прикладном аспекте эта теория, с нашей точки зрения, еще не получила должной интерпре­тации. С этих позиций рассмотрим представления нарко­логов о физиологических основах эмоций.

Представления о физиологических основах эмоций, используемые в клинической медицине. Для практических целей, в частности, для объяснения явления наркомании используется упрощенное представление о механизмах, лежащих в основе формирования положительных и отри­цательных эмоций. Эти представления, изложенные в ра­ботах российских фармакологов и наркологов (А.В. Вальдман и др. 1988; П.Д. Шабанов, 1998), можно назвать как химическая теория эмоций, или детекторная теория, по которой эмоции являются результатом детекции норадреналина, дофамина, серотонина, и других биологи­чески активных веществ с помощью эмоционального анализатора.

Согласно указанным авторам, кора больших полуша­рий получает сенсорную информацию, анализ которой за­вершается формированием афферентной модели и реше­нием о формировании положительной или отрицательной эмоции. Эта информация достигает гипоталамуса (основ­ной структуры, причастной к формированию эмоций), в котором есть центры отрицательных (стоп-зона) и положительных (старт-зона) эмоций. Гипоталамус через передневентральное ядро таламуса передает информацию к поясной извилине, которая является специфической про­екционной зоной коры больших полушарий, где осуще­ствляется восприятие и осознание эмоций. После того, как этот процесс совершается, импульсация от поясной извилины идет к соматическим и вегетативным центрам среднего, продолговатого и спинного мозга, проходит че­рез гиппокамп и мамилярные тела гипоталамуса. Так формируется соматические (жесты, мимика) и вегетатив­ные компоненты эмоций.

Для объяснения процессов, происходящих в гипота­ламусе, авторы концепции полагают, что оба отдела эмо­ционального центра гипоталамуса имеют нейроны, содер­жащие опиоидные рецепторы. Если рецепторы нейронов, находящихся в центре отрицательных эмоций (в стоп-зоне) не заняты опиоидами, то формируется отрицатель­ная эмоция, если они оккупированы опиоидами, то сте­пень выраженности отрицательных эмоций снижается до нуля. Оккупация опиоидных рецепторов центра удоволь­ствия (старт-зоны) приводит к формированию положи­тельных эмоций. Таким образом, конечный результат оп­ределяется интенсивностью оккупации опиоидных рецеп­торов двух пулов нейронов. В то же время для осозна­ния знака эмоций служит специальный индикатор - вы­деление дофамина, норадреналина и серотонина. Их со­держание оценивается в поясной извилине, и таким обра­зом формируется окончательное представление о наличии

эмоций. Соотношение этих трех моноаминов, вероятно, и дает всю гамму эмоциональных состояний. Авторы пола­гают, что химические вещества (наркотики, например) мо­гут оказывать свое воздействие непосредственно на ко­нечное звено, т.е. модифицируя выделение моноаминов.

---

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 573; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!