Острое нарушение мозгового кровообращения

Механизмы нарушения мозгового кровообращения:

Разрыв мозговых артерий, вен, аневризмы, что проявляется кровоизлиянием в мозг, в желудочки, под оболочки мозга
Закупорка сосудов тромбом или эмболом. Развивается ишемический инфаркт мозга
Развитие ангиопареза или ангиоспазма. Развивается ишемия и некроз нервной ткани. Это ишемическое размягчение мозга.

Геморрагический инсульт.

Внезапная потеря сознания. Рвота. Не реагирует на внешние раздражения. Цианоз и гиперемия лица. Дыхание громкое, хриплое, Чейн- Стокса. Пульс напряжен, может быть аритмия. Зрачок шире на стороне кровоизлияния. Плавающие движения глазных яблок. Паралич взора. Угол рта опущен. Гемиплегия. Положительные менингеальные симптомы.

Ишемический инсульт.Возникает обычно ночью или под утро, после предвестников (головная боль, головокружение, потемнение в глазах, дезориентация). Очаговые симптомы развиваются постепенно, без потери сознания. Гемипарез. Сглаженность носогубной складки, отклонение языка. При очаге в левой гемисфере – афазия.

При поступлении больного в стационар необходимо обеспечить 3 группы мероприятий:

· Нормализация дыхания

· Нормализация кровообращения

· Защита мозга от гипоксии

Интубация, ИВЛ по показаниям. Восстановление нормальных показателей гемодинамики. Поддержание уровня церебрального кровотока не ниже 30 мл/мин на 100г ткани мозга, т.е. систолического АД на уровне 160-140 мм рт.ст. Обязательно применение трентала – 200 мг в сутки.

Суточный водный баланс должен быть нулевым или умеренно отрицательным ( -10мл/кг веса в сутки).

Блокада медиаторов воспаления (контрикал – по 50 тыс.х 2 раза, гордокс).

Блокаторы кальциевых каналов (финоптин – по 2 мл х 2 раза в сутки, нимодипин).

При ишемическом инсульте – гепарин (по 5 тыс.х 4 раза в сутки под контролем времени свертывания крови)

Черепно-мозговая травма.

Делятся на открытые и закрытые:

Открытые – повреждения, при которых имеются раны мягких покровов с повреждением апоневроза или с переломом костей свода черепа, или перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением из носа или уха.
Закрытые – повреждения, при которых отсутствует нарушение целостности кожных покровов головы, или имеется повреждение мягких тканей головы без повреждения апоневроза.

По механизму получения ЧМТ делятся на:

Ударно-противоударная ( ударная волна от места приложения травмирующего агента идет через мозг к противоположному полюсу. Происходит быстрый перепад давления в местах удара и противоудара)
Травма ускорения-замедления (происходит перемещение и ротация полушарий относительно ствола мозга)
Сочетанная (1 и 2)
Диффузное (аксональное) повреждение мозга.

1. Клинические формы ЧМТ:

Сотрясение мозга

a. Ушиб головного мозга

b. легкой степени

c. средней степени тяжести

i. тяжелой степени

Диффузное аксональное повреждение мозга

4. Сдавление мозга

При сотрясении мозга наступает потеря сознания (при легкой степени на несколько минут, при тяжелой до 3 часов), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется.

При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток, после его восстановления больные вялые, сонливые, характерна ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми симптомами (определяются локализацией основного поражения мозга). Часто при обследовании больного наблюдаются парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга - усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Наблюдаются брадикардия, учащенное поначалу дыхание становится шумным редким и неравномерным. При субдуральных гематомах отмечается характерный "светлый промежуток", когда от нескольких часов до 2-3 суток больной чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы. На стороне очага обычно расширен зрачок. При люмбальной пункции отмечается повышение давления спинномозговой жидкости, в которой содержится примесь крови. При острых эпидуральных гематомах большинство больных практически сразу находятся в бессознательном состоянии. Светлый промежуток до наступления комы составляет обычно от минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с субдуральной гематомой, но развиваются быстрее.

При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы сотрясения или ушиба мозга, сочетающиеся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особого внимания требуют вдавленные переломы костей свода черепа, при которых удаление отломков предупреждает развитие тяжелых осложнений (травматическая эпилепсия).

При переломах костей основания черепа наблюдаются кровотечения из носа, рта или ушей, симптом "очков" - кровоподтеки в клетчатку век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лицевого с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового со снижением слуха. Наблюдаются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского).

Неотложная помощь при всех формах травматических поражений центральной нервной системы состоит в осторожной транспортировке больного в нейрохирургическое отделение.

1. При открытой черепно-мозговой травме неотложная помощь состоит в наложении асептической повязки, и немедленной транспортировке больного в хирургическое отделение, где производится первичная обработка раны.

2. На догоспитальном этапе при необходимости проводится коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и искусственную вентиляцию легких), обеспечивается стабильность гемодинамики (гипотензивная либо гипертензивная терапия).

3. Купирование рвоты - метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

4. При возникновении эпилептических припадков рекомендовано введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг внутривенно струйно. При отсутствии эффекта от введения реланиума, возникновении повторных эпилептических припадков и эпилептического статуса к лечению добавляют оксибутират натрия 20% раствор в дозе 10 мл внутривенно струйно.

5. Противоотечная терапия (см. ниже).

При появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) лучше применять осмотические диуретики. Назначают маннитол в дозе 100-200 мл 20% раствора, при необходимости в дальнейшем вводят 100 мл препарата каждые 4 часа. В острых случаях для быстрого снижения внутричерепного давления в дополнение к маннитолу назначают фуросемид в дозе 0,5 мг/кг (в среднем 20-40 мг) внутривенно струйно. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесообразно вводить вместе с реополиглюкином в дозе 400мл. Мнения о применении кортикостероидов по данным различных авторов противоречивы. Их назначают строго по показаниям. Обычно используют дексаметазон - 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 часов.

Если все меры, перечисленные выше, не принесли результата, то внутривенно струйно вводят тиопентал натрия из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в течение 8-10 сут после тяжелой черепно-мозговой травмы. Кроме этого применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции.

6. - Борьба с церебральной гипоксией. Мощным антигипоксическим эффектом обладают также барбитураты (см. выше) и оксибутират натрия (ГАМК). Для устранения постгипоксических реакций его вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов времени.

7 - Противосудорожная терапия. Для профилактики судорожных припадков можно использовать сульфат магния 25% в дозе 2500 мг внутривенно струйно, кроме противосудорожного эффекта препарат оказывает и противоотечный эффект. Сибазон, оксибутират натрия, тиопентал натрия.

8 - В случаях геморрагического синдрома применяются следующие лекарственные препараты: а) Дицинон (этамзилат) 12,5% раствор 2 мл в/м или внутривенно струйно 2-3 раза в день.

б) Антифибринолитическая терапия e-аминокапроновой кислотой в виде 5% р-ра с интервалом 6 часов, в дозе 20-30 г/сут). Ингибиторы фибринолиза животного происхождения - трасилол в суточной дозе 25000-75000 ЕД (1-3 ампулы) внутривенно капельно дробно каждые 12 часов в течение 4-7 дней или контрикал внутривенно капельно по 10000-20000 ЕД (до 40000 ЕД/сут).

Судорожный синдром.

Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический и эпилептический. Неэпилептические приступы могут в дальнейшем стать эпилептическими. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночнаякома,токсический синдром, бытовые отравления).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль,абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца,коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, капилляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой температурой.

Клиническая картина. Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся приступах, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.

Лечение. Устраняется причина судорог - при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию.Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100- 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% растворгексенала-0,5 мл/кг в/м.

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление.

Эпилепсия - хроническое заболевание, начинающееся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующееся различными пароксизмальными расстройствами и особыми изменениями личности, достигающими степени выраженного слабоумия. Причины эпилепсии различны: внутриутробное повреждение головного мозга, неблагоприятное течение родов (родовая травма), а также черепно-мозговые травмы, нейроинфекции в течение жизни, особенно в детском возрасте. В тех случаях, когда причины эпилепсии не установлены, говорят о генуинной (наследственной) эпилепсии.

Большой судорожный припадок часто начинается с ауры (от греч. "аура" - дуновение), проявляющейся мимолетными (несколько секунд) расстройствами, которые больной, в отличие от припадка, хорошо помнит. Аура может быть представлена яркими зрительными галлюцинациями (вспышки красного, оранжевого, синего цвета), неприятными ощущениями в животе, резким головокружением, появлением необычных запахов и т. д. После ауры больной теряет сознание и падает, издавая своеобразный крик. Во время падения может получить травму, ожоги, увечья. Около 30 секунд продолжается тоническая фаза, когда напряжены все мышцы и больной принимает особую позу с полусогнутыми в суставах и приведенными к туловищу руками и ногами. Больной сначала бледнеет, потом синеет, т.к. у него временно останавливается дыхание и прекращается сердечная деятельность. За тонической фазой следует клоническая, когда начинаются ритмические подергивания всех мышц: лица, рук, ног. В это время может произойти непроизвольное мочеиспускание, дефекация, семяизвержение в связи с расслаблением и сокращением сфинктеров. Выделение изо рта розоватой пены объясняется тем, что взбившаяся в пену слюна окрашивается кровью, появившейся от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. Судороги продолжаются 2-3 минуты. Выход из припадка бывает различным: одни испытывают чувство облегчения, а у других бывает состояние сонливости, разбитости, головные боли в течение нескольких часов. Если припадки следуют один за другим, и больной практически не приходит в сознание, то это состояние называется эпилептическим статусом. Он может продолжаться несколько часов и сопровождаться тяжелыми соматическими осложнениями. В случае неоказания помощи возможен смертельный исход.

Лечение при эпилепсии обычно комплексное и включает назначение различных групп препаратов: непосредственно противосудорожных средств, психотропных, витаминов, ноотропов, инъекций алоэ, стекловидного тела, бийохинола. Для снижения внутричерепного давления используют внутривенные вливания сернокислой магнезии с глюкозой, диакарб. При лечении больших судорожных припадков применяют фенобарбитал (люминал), бензонал, гексамидин, хлоракон.. Практически при всех видах пароксизмов эффективен финлепсин. В последние годы широко применяют транквилизаторы, обладающие мышечнорасслабляющим действием (седуксен, феназепам, клоназепам). При выраженных дисфориях добавляют нейролептики (аминазин, сонапакс). Лечение эпилепсии должно дополняться правильным режимом труда и отдыха, соблюдением рациона питания с ограничением воды, соли, острых блюд, полным исключением алкоголя.

Тиреотоксический криз.

Тиреотоксикоз - заболевание, характеризующееся стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов, вызывающей нарушения всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.
Тиреотоксический криз может развиться после психической травмы, острой инф. болезни, операции, лечения радионуклидами йода. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым и резким нарастанием тяжести тиреотоксикоза, повышением температуры тела, ухудшением деятельности сердца и усилением симптомов гипокортицизма (снижения функциональной активности коры надпочечников), понос и упорная рвота приводят к обезвоживанию организма. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении некоторых звуков и т. п.).

При дальнейшем развитии криза возможно наступление коматозного состояния.

Клиническая картина тиреотоксической комы очень характерна. Первыми признаками, указывающими на угрозу развития тиреотоксической комы, являются прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве и времени. Больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые ноги, разбросанные руки), отмечаются частые и беспорядочные движения конечностей, через 12-24 ч развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Температура тела повышается до 41-42°, пульс исчезает, АД падает. Тиреотоксическая кома часто ведет к летальному исходу.
Диагноз тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, стрессовая ситуация, операция и др.), характерной клин, картине и результатах биохим, исследований, в первую очередь - на концентрации в крови тиреоидных гормонов.
Дифференциальный диагноз проводят с острой недостаточностью коры надпочечников, диабетической и печеночной комой. Психические нарушения при тиреотоксическом кризе могут напоминать галлюцинаторный, кататонический синдромы.
Лечениенеотложного состояния, каким являются тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома, требует принятия немедленных мер, направленных в основном на снижение в крови концентрации тиреоидных гормонов, борьбу с недостаточностью коры надпочечников, обезвоживанием, сердечно-сосудистыми и нервно-вегетативными нарушениями. Внутривенно вводят 1000 мг гидрокортизона в сутки, 5-10 мл р-ра Люголя, в котором йодид калия замещен на йодид натрия, капельно с глюкозой; осторожно в малых дозах применяют сердечные гликозиды (коргликон или строфантин), при выраженной тахикардии и аритмии - бета-адреноблокаторы (анаприлин или обзидан), внутривенно вводят 5% р-р глюкозы с инсулином, р-р Рингера-Локка. Как правило, больному необходимо ввести 1, 5-2 л, иногда до 3 л жидкости (количество вводимой жидкости контролируется диурезом и интенсивностью потоотделения). На область магистральных кровеносных сосудов бедер, печени можно прикладывать пузыри со льдом. Больной должен быть обязательно госпитализирован

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Лекция 6

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 599; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!