Нарушение обмена хромопротеидов



Эндогенных пигментов).

    Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

    Основные из гемоглобиногенныхпигментов - это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин.При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты - гематоидин, гематин и порфирин,может также происходить усиленное образование гемосидерина.

    Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина,часть - с мочой в виде уробилина.

        Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови - желтухи.Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая)- причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) - возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая),причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

    Протеиногенные пигменты.Основной из этих пигментов - меланин -определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму,или очаговому исчезновению, - белым пятнам на коже, или витилиго.Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь - поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются в родимых пятнах (невусах).

    Липидогенные пигменты,основным из которых является липофусцин,могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии).

        Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения обмена кальция.

    Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:

1. изменения содержания кальция в крови;

2. деминерализация костей и зубов;

3. избыточного отложения кальция в тканях;

4. выпадения извести в органах и тканях;

5. образования камней.

   Изменение концентрации кальцияв крови проявляется в виде ее понижения - гипокальциемии(при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

   Повышение концентрации кальцияв крови (гиперкальциемия)возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

   Деминерализация костей и зубовпроисходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т.д.

   Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

   Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением,или петрификацией.В ряде случаев, когда в участках обызвествления отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.

   Образование камней (конкрементов).Камни - это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

    Нарушение обмена натрия.

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

    Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

    Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия)возникает при потере жидкости с электролитами, нарушении функции надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия.

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

    Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия).

    Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия)возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении каливыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно - мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 615; Мы поможем в написании вашей работы!






Мы поможем в написании ваших работ!